章感染性疾病免疫檢驗(yàn)詳解演示文稿

章感染性疾病免疫檢驗(yàn)詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有119頁\編輯于星期二（優(yōu)選）章感染性疾病免疫檢驗(yàn)現(xiàn)在是2頁\一共有119頁\編輯于星期二第一節(jié)概述一、固有免疫固有免疫（innateimmunity）亦稱天然免疫或非特異性免疫（no-specificimmunity），是人類在長(zhǎng)期的種系發(fā)育和進(jìn)化過程中，逐漸建立起來的一系列防御病原體等抗原的功能。構(gòu)成機(jī)體抗感染的第一道防線。3現(xiàn)在是3頁\一共有119頁\編輯于星期二應(yīng)答特點(diǎn)

固有免疫適應(yīng)性免疫發(fā)揮作用時(shí)效即刻～96小時(shí)內(nèi)96小時(shí)后特異性無，遺傳決定，生來具備有，后天獲得，抗原刺激形成識(shí)別方式模式識(shí)別表位識(shí)別作用特點(diǎn)無須增殖分化,應(yīng)答迅速，作用抗原范圍廣抗原特異性淋巴細(xì)胞克隆擴(kuò)增,抗原識(shí)別專一，有免疫耐受固有免疫與適應(yīng)性免疫應(yīng)答特點(diǎn)比較4現(xiàn)在是4頁\一共有119頁\編輯于星期二應(yīng)答特點(diǎn)

固有免疫適應(yīng)性免疫作用持續(xù)時(shí)間短，無免疫記憶長(zhǎng)，有免疫記憶,兩者關(guān)系啟動(dòng)和調(diào)節(jié)特異性免疫，參與適應(yīng)免疫的效應(yīng)階段特異性淋巴細(xì)胞釋放的效應(yīng)分子可進(jìn)一步激活固有免疫固有免疫與適應(yīng)性免疫應(yīng)答特點(diǎn)比較現(xiàn)在是5頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）固有免疫的屏障結(jié)構(gòu)

1）物理屏障作用2）分泌殺菌物質(zhì)3）正常菌群的拮抗作用皮膚與粘膜現(xiàn)在是6頁\一共有119頁\編輯于星期二嬰幼兒血腦屏障未發(fā)育完善

腔血管周細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接神經(jīng)元基膜星狀膠質(zhì)細(xì)胞淋巴細(xì)胞肥大細(xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接基膜小膠質(zhì)細(xì)胞腦血血腦屏障現(xiàn)在是7頁\一共有119頁\編輯于星期二妊娠前三個(gè)月，胎盤屏障未健全。

胎盤屏障現(xiàn)在是8頁\一共有119頁\編輯于星期二中性粒細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞的特點(diǎn)特點(diǎn)中性粒細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞形體小吞噬細(xì)胞大吞噬細(xì)胞分布外周血血液、組織中壽命短、更新快長(zhǎng)、組織中存活數(shù)月血中數(shù)量多，占白細(xì)胞70%少，占白細(xì)胞8%細(xì)胞器及其內(nèi)含物堿性磷酸酶、溶酶體、溶菌酶、防御素酸性磷酸酶、溶酶體、溶菌酶、豐富的線粒體（二）固有免疫的效應(yīng)細(xì)胞現(xiàn)在是9頁\一共有119頁\編輯于星期二細(xì)胞分布和作用特點(diǎn)生物學(xué)作用DC組織和血液,提呈抗原，釋放多種細(xì)胞因子抗感染、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)和T細(xì)胞分化NK細(xì)胞直接/ADCC作用殺傷靶細(xì)胞,釋放多種細(xì)胞因子抗腫瘤、抗感染、免疫調(diào)節(jié)、移植排斥反應(yīng)和自身免疫病T細(xì)胞外界相通腔道粘膜表面和皮下組織,TCR無多樣性抗腫瘤,并被視為抵御胞內(nèi)菌和病毒感染的第一道防線幾種固有免疫細(xì)胞的特點(diǎn)及生物學(xué)作用現(xiàn)在是10頁\一共有119頁\編輯于星期二細(xì)胞分布和作用特點(diǎn)生物學(xué)作用NKT細(xì)胞表達(dá)NK1.1和TCR、CD3，主要位于肝臟和骨髓非特異性殺傷效應(yīng),且無MHC限制性;具有免疫調(diào)節(jié)作用B1細(xì)胞胸腔、腹腔和腸壁固有層中,分泌IgM類抗體,BCR無多樣性早期抗感染、維持自穩(wěn)和免疫調(diào)節(jié)的功能肥大細(xì)胞漿膜層、血管壁周圍；脫顆粒和分泌細(xì)胞因子抗感染、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用;I型超敏反應(yīng)幾種固有免疫細(xì)胞的特點(diǎn)及生物學(xué)作用現(xiàn)在是11頁\一共有119頁\編輯于星期二（三）固有免疫的效應(yīng)分子

1.補(bǔ)體2.溶菌酶(lysozyme)：存在于吞噬細(xì)胞溶酶

體及血清、唾液、淚液、鼻涕等體液中，主要作用于革蘭陽性菌胞壁肽聚糖。3.防御素（HNP1～4）：主要存在于中性粒細(xì)

胞的嗜天青顆粒及人腸細(xì)胞中，通過破壞細(xì)胞膜而殺死細(xì)菌?，F(xiàn)在是12頁\一共有119頁\編輯于星期二補(bǔ)體現(xiàn)在是13頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）固有免疫的應(yīng)答機(jī)制1.固有免疫的識(shí)別對(duì)象——病原相關(guān)分子模式

病原微生物及其產(chǎn)物共有的保守結(jié)構(gòu)，統(tǒng)稱為病原相關(guān)分子模式（pathogenassociatedmolecularpattern，PAMP）。

2.固有免疫識(shí)別方式——模式識(shí)別用以識(shí)別PAMP的受體被統(tǒng)稱為模式識(shí)別受體

(pattern-recognitionreceptor，PRR)，由于PRR特有的識(shí)別與激活方式，使得數(shù)量有限的模式識(shí)別受體可應(yīng)對(duì)、識(shí)別種類眾多的PAMP?，F(xiàn)在是14頁\一共有119頁\編輯于星期二（五）固有免疫的生物學(xué)意義1.抗感染的第一道防線2.對(duì)非感染性疾病的影響①抗腫瘤作用

②移植排斥③非IgE依賴性的過敏樣反應(yīng)3.參與特異性免疫應(yīng)答①啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答②參與效應(yīng)階段③調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答現(xiàn)在是15頁\一共有119頁\編輯于星期二天然免疫或稱自然免疫：人體對(duì)各種微生物的感染有著天然的抵抗力。獲得方式：機(jī)體感染病原體胎兒經(jīng)胎盤新生兒經(jīng)母乳人工抗感染免疫：

是為了達(dá)到防治疾病的目的，利用自然免疫的規(guī)律，人為地建立機(jī)體的抗感染免疫。二、人工抗感染免疫現(xiàn)在是16頁\一共有119頁\編輯于星期二

獲得方式

實(shí)例自動(dòng)免疫自然主動(dòng)免疫顯性或隱性感染人工主動(dòng)免疫接種Ag:疫苗、類毒素被動(dòng)免疫自然被動(dòng)免疫通過胎盤、母乳人工被動(dòng)免疫注射抗毒素、Ig人工過繼免疫：輸入致敏LC、淋巴因子、iRNA特異性免疫的獲得方式與分類現(xiàn)在是17頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）人工主動(dòng)免疫人工主動(dòng)免疫(artificialactiveimmunization)

：用人工的方法將抗原物質(zhì)接種入機(jī)體，誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫。免疫預(yù)防(immunoprophylaxis)：主要措施是接種疫苗，其接種的理論基礎(chǔ)是誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫以及淋巴細(xì)胞能對(duì)病原體抗原產(chǎn)生記憶的能力。生物制品：是用于人工免疫的疫苗、類毒素、免疫血清、免疫細(xì)胞、細(xì)胞因子以及免疫診斷用品的統(tǒng)稱?，F(xiàn)在是18頁\一共有119頁\編輯于星期二1.疫苗(vaccine)

用于人工主動(dòng)免疫的抗原統(tǒng)稱。2.類毒素（Toxid）細(xì)菌外毒素經(jīng)

0.3%～0.4%甲醛處理，使其毒性減弱而保留其免疫原性。3.聯(lián)合疫苗類毒素與死疫苗混合。4.新型疫苗組分疫苗或第二代疫苗，以能誘導(dǎo)有效保護(hù)性反應(yīng)的抗原成分制備的疫苗。

現(xiàn)在是19頁\一共有119頁\編輯于星期二現(xiàn)在是20頁\一共有119頁\編輯于星期二區(qū)別要點(diǎn)滅活疫苗

減毒活疫苗制劑特點(diǎn)死，容易獲得活、弱毒、無毒,很難獲得劑量及次數(shù)量大，2～3次量小，多為1次副作用較小較大，有類似自然感染的過程免疫效果較低，6月～2年，體液免疫較高，3～5年，體液/細(xì)胞免疫滅活疫苗與減毒活疫苗的區(qū)別及抗原制劑現(xiàn)在是21頁\一共有119頁\編輯于星期二區(qū)別要點(diǎn)滅活疫苗

減毒活疫苗穩(wěn)定性穩(wěn)定，易保存，有效期約1年不穩(wěn)定，難保存，4℃冰箱保存數(shù)周常用疫苗百日咳、傷寒、流感、鉤體病、斑疹傷寒、流腦、狂犬病、甲肝、霍亂、鼠疫及乙型腦炎等疫苗BCG、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、風(fēng)疹及水痘等疫苗滅活疫苗與減毒活疫苗的區(qū)別及抗原制劑現(xiàn)在是22頁\一共有119頁\編輯于星期二人工被動(dòng)免疫(artificialpassiveimmunization)

經(jīng)人工方法給機(jī)體輸入含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等制劑，達(dá)到緊急預(yù)防和治療的目的。

（二）人工被動(dòng)免疫1.抗毒素（antitoxin）2.細(xì)胞因子制劑3.胎盤球蛋白和血漿丙種球蛋白現(xiàn)在是23頁\一共有119頁\編輯于星期二比較項(xiàng)目人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原抗體或細(xì)胞因子等免疫產(chǎn)生時(shí)間較慢,2～4w快,立即免疫維持時(shí)間長(zhǎng),數(shù)月～數(shù)年短,2～3w主要用途預(yù)防,治療治療或緊急預(yù)防常用制劑疫苗,類毒素抗毒素,胎盤/丙種球蛋白,CK,McAb人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的比較現(xiàn)在是24頁\一共有119頁\編輯于星期二計(jì)劃免疫(planedimmunization)：是根據(jù)某些特定傳染病的疫情監(jiān)測(cè)和人群免疫狀況的分析，有計(jì)劃地用疫苗進(jìn)行免疫接種，預(yù)防相應(yīng)的傳染病，以最終達(dá)到控制以至最后消滅傳染病的目的而采取的重要措施。

免疫程序：對(duì)兒童、成人、特殊職業(yè)和特殊地區(qū)人群的免疫程序有所不同。（三）計(jì)劃免疫現(xiàn)在是25頁\一共有119頁\編輯于星期二現(xiàn)在是26頁\一共有119頁\編輯于星期二擴(kuò)大免疫規(guī)劃：1.甲肝肝炎、流腦、乙腦、腮腺炎、風(fēng)疹疫苗納入國(guó)家免疫規(guī)劃2.根據(jù)傳染病流行趨勢(shì)，對(duì)特定人群進(jìn)行出血熱、炭疽和鉤體疫苗的接種禁忌證預(yù)防接種的1.免疫功能缺陷2.高熱，嚴(yán)重心臟病，肝腎病，甲亢等3.妊娠期及月經(jīng)期4.濕疹及其他嚴(yán)重皮膚病現(xiàn)在是27頁\一共有119頁\編輯于星期二第二節(jié)有關(guān)檢測(cè)抗體的感染診斷試驗(yàn)

一、不同病原生物感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)

IgM類抗體出現(xiàn)早，消失快，是早期診斷的指標(biāo)；

IgG類抗體出現(xiàn)晚，體內(nèi)持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，是慢性感染、回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查的指標(biāo)；取患者急性期和恢復(fù)期（雙份）血清標(biāo)本，結(jié)果后者比前者有4倍或4倍以上增長(zhǎng)，具有診斷意義。28現(xiàn)在是28頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細(xì)菌感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)細(xì)菌：是一群體積微小結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的原核細(xì)胞型微生物。按感染狀態(tài)細(xì)菌可分為兩類：①共生菌：多數(shù)共生菌在正常情況下對(duì)人體無害，但在某些情況下可成為致病菌，稱為條件致病菌；②異生菌：由體外入侵的各類病原菌，引起各種感染性疾病，是人體免疫防御的主要對(duì)象。它們感染機(jī)體后，與宿主細(xì)胞可形成胞外感染和胞內(nèi)感染兩種形式。29現(xiàn)在是29頁\一共有119頁\編輯于星期二細(xì)菌感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)抗體的量常隨感染過程而增高：效價(jià)或滴度升高；各類型Ig分布不同：

IgG類分布廣，是特異性抗菌作用的主要效應(yīng)分子；

IgM僅存在于血管內(nèi)，出現(xiàn)早，消失快；

sIgA存在局部，參與黏膜免疫的重要抗體；特異性抗體對(duì)胞內(nèi)感染細(xì)菌難以發(fā)揮作用：胞內(nèi)菌的清除主要借助T細(xì)胞介導(dǎo)的抗菌作用。30現(xiàn)在是30頁\一共有119頁\編輯于星期二☆隱性感染：感染后無明顯臨床癥狀者；☆顯性感染：感染后有明顯臨床癥狀者；急性感染：起病急，病程短（數(shù)天至數(shù)周），病愈后病毒于體內(nèi)失；持續(xù)性感染:病程長(zhǎng)，病毒長(zhǎng)期存在體內(nèi)甚至終生。潛伏感染慢性感染慢病毒感染（二）病毒感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)病毒：是一類專性細(xì)胞內(nèi)寄生的非細(xì)胞型微生物。病毒感染類型：

31現(xiàn)在是31頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒的復(fù)制過程生物合成

病毒繁殖特點(diǎn)：不能在體內(nèi)獨(dú)立生存和復(fù)制。

現(xiàn)在是32頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)針對(duì)病毒結(jié)構(gòu)蛋白的特異性抗體：衣殼蛋白病毒結(jié)構(gòu)蛋白基質(zhì)蛋白包膜蛋白中和抗體：對(duì)機(jī)體具有保護(hù)作用，其與病毒特異性結(jié)合，可使病毒失去感染能力。非中和抗體：無抗病毒作用，對(duì)病毒感染的診斷及鑒別診斷意義重大33現(xiàn)在是33頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒中和抗體的三類Ig主要特點(diǎn)特點(diǎn)IgMIgGsIgA產(chǎn)生時(shí)間3～5天5天；10～20天達(dá)高峰稍后維持時(shí)間短長(zhǎng)短作用機(jī)制強(qiáng);中和血中病毒;固定補(bǔ)體發(fā)揮CDC效應(yīng)而破壞受染細(xì)胞和胞膜病毒最主要;中和體液中病毒，ADCC和DCD效應(yīng),破壞受染細(xì)胞;病毒與Ab形成IC易于Mφ吞噬黏膜固有層分泌液中;在局部黏膜免疫中發(fā)揮重要作用34現(xiàn)在是34頁\一共有119頁\編輯于星期二病毒中和抗體的三類Ig主要特點(diǎn)特點(diǎn)IgMIgGsIgA臨床意義宮內(nèi)感染指標(biāo)；近期感染診斷持續(xù)感染指標(biāo),疫苗接種后效果的監(jiān)測(cè)防御呼吸道、消化道等被病毒侵入現(xiàn)在是35頁\一共有119頁\編輯于星期二機(jī)體抗病毒免疫胞內(nèi)的病毒清除：CD8+CTL：

NK細(xì)胞、IFN和中和抗體共同CD4+Th1：發(fā)揮抗病毒免疫作用病毒性狀穩(wěn)定、引起全身感染且有明顯病毒血癥者，病愈后可獲得持久甚至終身免疫抗原性易發(fā)生變異的病毒，局部或黏膜表面的感染，只能獲得短暫的免疫力36現(xiàn)在是36頁\一共有119頁\編輯于星期二

真菌：是一類真核細(xì)胞型微生物。

（三）真菌感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)深部真菌感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。保護(hù)性抗體在抗深部真菌感染中發(fā)揮一定作用特異性抗真菌作用主要依賴于特異性T細(xì)胞。

Thl還可誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，控制真菌感染的擴(kuò)散。37現(xiàn)在是37頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）寄生蟲感染抗體產(chǎn)生的特點(diǎn)寄生蟲：是失去自生生活能力，長(zhǎng)期或短暫的依附于另外一種生物的體內(nèi)或體表，獲得營(yíng)養(yǎng)并給宿主造成損害的低等無脊椎動(dòng)物和單細(xì)胞原生生物。誘導(dǎo)體液免疫可出現(xiàn)IgM、IgG類抗體：腸道寄生蟲可誘生sIgA；蠕蟲可誘生IgE，IgE參與機(jī)體抵御蠕蟲感染。38現(xiàn)在是38頁\一共有119頁\編輯于星期二抗寄生蟲抗體的作用阻止寄生蟲遷移或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活補(bǔ)體裂解寄生蟲或其幼蟲調(diào)理吞噬殺傷某些寄生蟲ADCC殺傷某些寄生蟲

T細(xì)胞的抗寄生蟲作用比抗體更重要39現(xiàn)在是39頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細(xì)菌感染的相關(guān)抗體檢測(cè)-1抗鏈球菌溶血素“0”(anti-streptolysin，ASO)ASO乙型溶血性鏈球菌代謝產(chǎn)物

溶血素“0”抗原性強(qiáng)

感染

1～2周抑制

二、檢測(cè)抗體診斷感染的應(yīng)用評(píng)價(jià)40現(xiàn)在是40頁\一共有119頁\編輯于星期二ASO檢測(cè)常用的免疫學(xué)技術(shù)：膠乳凝集試驗(yàn)、免疫比濁法、溶血抑制試驗(yàn)及ELISA法等，特異性強(qiáng)，且均可定量檢測(cè)?，F(xiàn)在是41頁\一共有119頁\編輯于星期二123456(周)～月年ASO鏈球菌感染后

A族溶血性鏈球菌引起感染CRP血沉可考慮風(fēng)濕熱活動(dòng)期不一定是近期感染應(yīng)作動(dòng)態(tài)觀察三項(xiàng)均高ASO增高的臨床意義42現(xiàn)在是42頁\一共有119頁\編輯于星期二風(fēng)濕熱是一種與A族溶血性鏈球菌感染有關(guān)的全身性結(jié)締組織的非化膿性疾病，曾經(jīng)是危害學(xué)齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關(guān)節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和皮下組織，但以心臟和關(guān)節(jié)最為明顯。臨床表現(xiàn)為心臟炎、環(huán)形紅斑、關(guān)節(jié)炎、舞蹈癥和皮下結(jié)節(jié)。病變可呈急性或慢性反復(fù)發(fā)作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。環(huán)形紅斑現(xiàn)在是43頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細(xì)菌感染的相關(guān)抗體檢測(cè)-2抗傷寒和副傷寒沙門菌(Salmonella)抗體檢測(cè)沙門菌屬：是一群寄生于人類和動(dòng)物腸道中，生化反應(yīng)和抗原構(gòu)造均相似的革蘭陰性桿菌。肥達(dá)（Widal）反應(yīng)：用已知傷寒沙門菌鞭毛（H）

抗原和菌體（0）抗原及甲、乙、丙三種副傷寒沙門菌(分別以A、B、C表示)鞭毛抗原，檢測(cè)待檢血清中有無相對(duì)應(yīng)的抗體，稱為肥達(dá)反應(yīng)。44現(xiàn)在是44頁\一共有119頁\編輯于星期二TOTHPA/PB/PC傷寒可能性大

傷寒早期或其他菌感染致交叉反應(yīng)曾患傷寒病或傷寒疫苗接種后或非特異性回憶反應(yīng)TOTHTHTOTH副傷寒甲或乙或丙雙份血清效價(jià)≥4倍有診斷價(jià)值TO1:401:801:160TOTH1:320傷寒可能性小TOTH感染1周肥達(dá)反應(yīng)的臨床意義45現(xiàn)在是45頁\一共有119頁\編輯于星期二Vi抗體測(cè)定：Vi抗原位于傷寒、丙型副傷寒沙門菌等少數(shù)菌株的最表層，與細(xì)菌的毒力有關(guān)而得名。

Vi抗原的免疫原性弱，Vi抗體效價(jià)低。間接血凝試驗(yàn)檢測(cè)Vi抗體。Vi抗體檢測(cè)的臨床意義：

菌體被清除，有助于傷寒、副傷寒帶菌者的診斷體內(nèi)有活菌存在應(yīng)結(jié)合糞便或尿進(jìn)行細(xì)菌分離培養(yǎng)，以確定是否帶菌者?？贵w含量檢測(cè)時(shí)間46現(xiàn)在是46頁\一共有119頁\編輯于星期二（一）細(xì)菌感染的相關(guān)抗體檢測(cè)-3抗結(jié)核桿菌抗體檢測(cè)

結(jié)核桿菌是毒力強(qiáng)、能引起機(jī)體各組織器官感染而致結(jié)核病的病原菌。

ELISA間接法測(cè)定各種體液中IgG抗體水平，或采用免疫濁度法測(cè)定特異性IgG類IC。47現(xiàn)在是47頁\一共有119頁\編輯于星期二結(jié)核病的免疫屬于傳染性免疫或有菌免疫，只有當(dāng)結(jié)核桿菌在體內(nèi)存在時(shí)才有免疫力，當(dāng)體內(nèi)結(jié)核桿菌消失，抗結(jié)核免疫也隨之消失。產(chǎn)生IgM、IgG、IgA類抗體，但無保護(hù)作用。現(xiàn)在是48頁\一共有119頁\編輯于星期二抗結(jié)核桿菌抗體檢測(cè)的意義在于：①活動(dòng)型結(jié)核患者IgG抗體水平明顯增高（此時(shí)細(xì)胞免疫反而降低），病變重、受損范圍大則抗體產(chǎn)生多；②檢測(cè)各種體液中IgG抗體水平，協(xié)助診斷活動(dòng)性結(jié)核??；③活動(dòng)性結(jié)核病患者體液中特異性IgG類IC會(huì)明顯增加，優(yōu)于特異性IgG的檢測(cè)。49現(xiàn)在是49頁\一共有119頁\編輯于星期二肝炎病毒（hepatitisvirus）是一大類能引起肝炎的嗜肝病毒。病毒性肝炎(viralhepatitis)：是由多種肝炎病毒所致一組以肝臟損傷為主的全身性急性或持續(xù)性傳染病。病毒性肝炎血清標(biāo)志物：病毒本身、病毒抗原成分及病毒的抗體等。檢測(cè)方法：ELISA、RIA、CLIA及DIBS法，敏感性高，特異性強(qiáng)，能定性和自動(dòng)化分析，可準(zhǔn)確地進(jìn)行肝炎病毒的分型。（二）肝炎病毒的抗原抗體檢測(cè)50現(xiàn)在是50頁\一共有119頁\編輯于星期二類型

傳播途徑

病毒核酸類型HAV糞—口RNAHBV血行、垂直DNA

性接觸HCV血行、垂直RNA

性接觸HDV血行、垂直RNA（重疊HBV感染）HEV糞—口RNAHFV血行RNAHGV血行、垂直RNA（重疊HCV、HBV）TTV輸血DNA肝炎病毒的類型及其傳染途徑：51現(xiàn)在是51頁\一共有119頁\編輯于星期二甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus,HAV)是引起甲型肝炎的病原體。只有一個(gè)血清型。HAV經(jīng)糞-口途徑傳播：HAV→口咽部、腸黏膜和局部淋巴結(jié)大量增殖→肝細(xì)胞復(fù)制→膽囊→膽汁→腸道→糞便?？偪贵w：HAV進(jìn)人人體后，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HAV

（IgM、IgG、IgA和IgE類）?？?HAV為HAV感染的特異性診斷指標(biāo)：1.抗甲型肝炎病毒抗體52現(xiàn)在是52頁\一共有119頁\編輯于星期二血中病毒糞便中病毒轉(zhuǎn)氨酶黃疸早期診斷，新近與既往感染的有效證據(jù)疫苗接種后抗體陽轉(zhuǎn)率是考核疫苗效果的指標(biāo)甲型肝炎的臨床表現(xiàn)與血清學(xué)檢測(cè)53現(xiàn)在是53頁\一共有119頁\編輯于星期二乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)

是乙型肝炎的病原體。為嗜肝DNA病毒。有感染性的病毒顆粒即Dane顆粒:

傳播方式：經(jīng)輸血、注射血液制品、性接觸及母嬰垂直等，HBV通過破潰的皮膚和黏膜侵入機(jī)體，傳染源是乙型肝炎患者和HBV攜帶者。傳染性：潛伏期、急性期、慢性活動(dòng)期患者血清。2.乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物54現(xiàn)在是54頁\一共有119頁\編輯于星期二有感染性的病毒顆粒即Dane’s顆粒HBsAgHBcAg雙鏈DNADNA聚合酶二十面體核衣殼D小表面蛋白(S)D中表面蛋白(S+PreS2)大表面蛋白(S+PreS2+PreS1)D55現(xiàn)在是55頁\一共有119頁\編輯于星期二兩對(duì)半檢測(cè)：

HBsAg及抗-HBs、HBeAg及抗-HBe、抗-HBc

檢測(cè)方法：

HBsAg、HBeAg：雙抗體夾心(★)ELISA法檢測(cè)

抗-HBs：間接法

抗-HBe和總抗-HBc：競(jìng)爭(zhēng)法

抗-HBc-IgM：捕獲法

金標(biāo)記免疫層析或滲濾試驗(yàn)：HBsAg單項(xiàng)檢測(cè)2.乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物56現(xiàn)在是56頁\一共有119頁\編輯于星期二HBsAg/HBeAg

（+）3.加酶標(biāo)抗-HBs/e4.加底物顯色2.加待檢血清1.抗-HBs或抗-HBe包被載體EEEEEE洗滌洗滌洗滌結(jié)果ELISA雙抗體夾心法測(cè)HBsAg/HBeAg現(xiàn)在是57頁\一共有119頁\編輯于星期二4.底物顯色2.加待檢血清1.已知HBsAg包被載體抗-HBs

（+）3.酶標(biāo)動(dòng)物抗人IgGEEEEEE洗滌洗滌洗滌結(jié)果ELISA間接法測(cè)抗-HBs現(xiàn)在是58頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HBc（+）4.加底物無色2.加待檢血清和HBeAg洗滌1.抗-HBe包被載體3.加酶標(biāo)抗-HBe洗滌EEE洗滌3.加底物無色2.加待檢血清和酶標(biāo)抗-HBc洗滌1.已知HBcAg包被載體EEE洗滌抗-HBe（+）結(jié)果結(jié)果競(jìng)爭(zhēng)法：抗-HBc抗-HBe現(xiàn)在是59頁\一共有119頁\編輯于星期二HBV感染血清標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果及臨床意義1（HBsAg-表面抗原）為已經(jīng)感染病毒的標(biāo)志，并不反映病毒有無復(fù)制、復(fù)制程度、傳染性強(qiáng)弱；2（HBsAb-表面抗體）為中和性抗體標(biāo)志，是是否康復(fù)或是否有抵抗力的主要標(biāo)志。乙肝疫苗接種者，若僅此項(xiàng)陽性，應(yīng)視為乙肝疫苗接種后正?，F(xiàn)象；3（HBeAg-e抗原）為病毒復(fù)制標(biāo)志。持續(xù)陽性3個(gè)月以上則有慢性化傾向；4（HBeAb-e抗體）為病毒復(fù)制停止標(biāo)志。病毒復(fù)制減少，傳染性較弱，但并非完全沒有傳染性；5（HBcAb-核心抗體）為曾經(jīng)感染過或正在感染者都會(huì)出現(xiàn)的標(biāo)志。核心抗體IgM是新近感染或病毒復(fù)制標(biāo)志，核心抗體IgG是感染后就會(huì)產(chǎn)生的，對(duì)于輔助兩對(duì)半檢查有一定意義。現(xiàn)在是60頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標(biāo)志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋－－－－潛伏期、早期、HBsAg攜帶者、普查高＋－＋－－急性/慢性乙肝、HBsAg攜帶者高＋－＋－＋－急性乙肝“大三陽”高＋－＋－－＋慢性乙肝“大三陽”高＋－－＋－＋后期、慢性HBsAg攜帶者“小三陽”弱HBV感染血清標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果及臨床意義61現(xiàn)在是61頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標(biāo)志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG＋＋－－－－急性重癥乙肝、慢性活動(dòng)乙肝高－＋－＋－＋痊愈、既往感染恢復(fù)期、有免疫力無－＋－＋－既往感染恢復(fù)期、有免疫力無－－－－＋－急性重癥乙肝早期、恢復(fù)早期無HBV感染血清標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果及臨床意義現(xiàn)在是62頁\一共有119頁\編輯于星期二血清標(biāo)志物臨床意義傳染性HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcIgMIgG－－－－－＋急性感染窗口期、低水平慢性感染，既往感染未檢出抗-HBs未知－＋－－－很早以前曾感染過或疫苗接種無－－－－－末感染過HBV、無免疫力無HBV感染血清標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果及臨床意義現(xiàn)在是63頁\一共有119頁\編輯于星期二PreSl及抗-PreSl、PreS2及抗-PreS2檢測(cè)1）PreSl

和(或)PreS2陽性提示HBV復(fù)制活躍，有較強(qiáng)的傳染性2）抗-PreSl是中和抗體，能阻止HBV侵入肝細(xì)胞3）抗-PreSl在急性期和恢復(fù)期早期出現(xiàn)，預(yù)后良好2.乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物64現(xiàn)在是64頁\一共有119頁\編輯于星期二丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是丙型肝炎的病原體，為正股單鏈RNA病毒主要經(jīng)血液傳播，也可能存在母嬰垂直傳播、性傳播和家庭內(nèi)接觸傳播等途徑

HCV同時(shí)重疊其他肝炎病毒感染常致重癥肝炎

HCV刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HCV抗體（IgM和IgG類）均為非保護(hù)性抗體3.抗丙型肝炎病毒抗體65現(xiàn)在是65頁\一共有119頁\編輯于星期二HCV通常同時(shí)重疊其他肝炎病毒感染66現(xiàn)在是66頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HCV陽性結(jié)果是診斷HCV感染的重要標(biāo)志：①抗-HCV-IgM陽性:

急性HCV感染，HCV復(fù)制，是丙肝早期診斷和傳染性的敏感指標(biāo)，但在慢性HCV感染時(shí)，抗-HCV-IgM陽性也高達(dá)71%以上。②抗-HCV-IgG陽性:

病后1～3個(gè)月出現(xiàn)，HCV感染恢復(fù)期的抗體，愈后抗-HCV-IgG仍可持續(xù)達(dá)數(shù)年之久。③丙肝患者有無傳染性及病毒復(fù)制:

不能依賴抗-HCV

的檢測(cè)結(jié)果，因?yàn)榭?HCV產(chǎn)生有一段“窗口期”，血清抗體呈陽性時(shí)，HCV仍可復(fù)制。67現(xiàn)在是67頁\一共有119頁\編輯于星期二丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)是一種缺陷型單股負(fù)鏈環(huán)狀RNA病毒，是引起與HBV相關(guān)聯(lián)的急性和慢性肝病的病原體。缺陷病毒：病毒復(fù)制必須在HBV或其他嗜肝病毒的輔助下才能完成。重疊感染：HDV復(fù)制水平高，可使乙肝慢性化或乙肝病情加重與惡化，與肝硬化和肝癌有關(guān)。傳播途徑：生活接觸，也可與HBV感染相似的傳播。4.抗丁型肝炎病毒抗體68現(xiàn)在是68頁\一共有119頁\編輯于星期二HBsAgHDAgRNAP27P24HBVHDV丁型肝炎病毒的抗原69現(xiàn)在是69頁\一共有119頁\編輯于星期二抗-HDV抗體分析：抗-HDV抗體（IgG和IgM類）無保護(hù)作用;

作為HDV感染的重要指標(biāo);

高滴度時(shí)提示感染持續(xù)存在，當(dāng)HDV感染終止，抗體滴度下降或轉(zhuǎn)陰;

用ELISA捕獲法檢測(cè)抗-HDV-IgM，呈一過性，對(duì)診斷急性HDV感染有價(jià)值;

在慢性HDV感染中，抗-HDV-IgG呈高滴度，并可存在數(shù)年;70現(xiàn)在是70頁\一共有119頁\編輯于星期二己型肝炎病毒(hepatitisFvirus，HFV)：多為亞臨床感染，病情及慢性化程度低于HCV感染。庚型肝炎病毒(hepatitisGvirus，HGV)：多與HBV或HCV合并感染?？?HGV抗體是診斷HGV感染的初篩試驗(yàn)，陽性表示受到過HGV感染。戊型肝炎病毒(hepatitisEvirus，HEV)經(jīng)胃腸道傳播，癥狀似于甲型肝炎?？笻EV-IgM抗體陽性：急性HEV感染或近期感染；

抗-HEV-IgG持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；雙份血清抗-HEV-IgG滴度≥4倍，急性HEV感染。其他肝炎病毒的抗原抗體檢測(cè)71現(xiàn)在是71頁\一共有119頁\編輯于星期二呼吸道病毒：是指一大類經(jīng)呼吸道傳染而致病的病毒。急性呼吸道感染約90%以上系由病毒引起。（三）呼吸道病毒的抗體檢測(cè)72現(xiàn)在是72頁\一共有119頁\編輯于星期二名稱

形態(tài)

核酸型

所致疾病流行性腮球形RNA腮腺炎，并發(fā)腦膜炎、睪丸炎腺炎病毒有包膜卵巢炎，可致不育腺病毒球形DNA上呼吸道炎、肺炎、腦膜炎風(fēng)疹病毒球形RNA風(fēng)疹，孕婦可垂直感染胎兒有包膜引起畸胎、流產(chǎn)、死胎鼻病毒球形RNA成人感冒、小兒支氣管炎、無胞膜支氣管肺炎現(xiàn)在是73頁\一共有119頁\編輯于星期二流行性感冒病毒(influenzavirus)簡(jiǎn)稱流感病毒屬正黏病毒科RNA病毒，是流感的病原體。甲型流感病毒流行最頻繁、最易變異，可引起大流行；乙型流感病毒也存在變異，常導(dǎo)致局部暴發(fā)流行；丙型流感病毒抗原性穩(wěn)定，多侵犯嬰幼兒及青年，常引起局部流行。流感病毒致病性和免疫性：傳播方式：飛沫。1.抗流行性感冒病毒抗體74現(xiàn)在是74頁\一共有119頁\編輯于星期二NA衣殼核蛋白R(shí)NA多聚酶核心內(nèi)部抗原包膜

HAHemagglutinin表面抗原：依抗原性不同分為16個(gè)H亞型和9個(gè)N亞型。流行性感冒病毒的結(jié)構(gòu)剖面圖（血凝素）（神經(jīng)氨酸酶）現(xiàn)在是75頁\一共有119頁\編輯于星期二◆體液免疫：機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。

僅抗-HA為中和抗體，血清抗-HA可持續(xù)幾十年?！籼禺愋訲細(xì)胞免疫：可產(chǎn)生廣泛的流感病毒亞型間交叉免疫，決定了病毒的清除和疾病的恢復(fù)。☆抗流感病毒抗體免疫檢驗(yàn)：

時(shí)間分辨免疫熒光技術(shù)：陽性率可達(dá)60%以上；優(yōu)點(diǎn)：敏感性高、特異性強(qiáng)、臨床符合率高等。血凝抑制試驗(yàn)：總流感病毒抗體的效價(jià)，急性期和恢復(fù)期效價(jià)升高≥4倍，有助于回顧性診斷、流行病學(xué)調(diào)查和疫苗接種效果監(jiān)測(cè)。76現(xiàn)在是76頁\一共有119頁\編輯于星期二2.抗禽流感病毒抗體禽流感病毒(avianinfluenzavirus,AIV)屬甲型流感病毒屬，具備抗原性變異的特性。高致病性禽流感潛伏期短，發(fā)病急，發(fā)病率和死亡率高?？笰IV抗體檢測(cè)：①微粒中和法：抗H5抗體滴度≥1:80為陽性；②ELISA法檢測(cè)抗H5-IgG/IgM滴度≥1:600為陽性；③陽性標(biāo)本應(yīng)再經(jīng)IBT法確證。77現(xiàn)在是77頁\一共有119頁\編輯于星期二3.抗SARS冠狀病毒抗體SARS冠狀病毒：是嚴(yán)重急性呼吸綜合征(serveacuterespiratorsyndrome，SARS)的病原體,有包膜單股正鏈RNA病毒?！魝鞑ネ緩剑褐饕墙嚯x呼吸道飛沫傳播?！魝魅驹矗翰∪?，帶病毒的野生動(dòng)物?！?/p>

傳染特征：潛伏期2周內(nèi)，其傳染性隨病程而增強(qiáng)。人群對(duì)SARS普遍易感，兒童感染率較低。RNA78現(xiàn)在是78頁\一共有119頁\編輯于星期二

SARS致病特征：①SARS病毒嗜肺性；②損傷機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，特別對(duì)T細(xì)胞及NK細(xì)胞的數(shù)量及功能有不同程度的影響。免疫性：SARS感染機(jī)體會(huì)產(chǎn)生IgG和IgM抗體，

IgG是一種保護(hù)性抗體，獲得病后免疫力。79現(xiàn)在是79頁\一共有119頁\編輯于星期二

ELISA法:

①SARS病毒N蛋白抗原包被，雙抗原夾心法測(cè)IgG;②SARS病毒裂解物包被，間接法測(cè)總抗體。

中和試驗(yàn)：雙份血清平行試驗(yàn)，抗體轉(zhuǎn)陽性或滴度≥4倍升高，可作為SARS血清學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。現(xiàn)在是80頁\一共有119頁\編輯于星期二滴加不同稀釋度的待檢血清洗滌也用于檢測(cè)抗-SARS病毒-IgM。洗滌制備抗原片IIF檢測(cè)抗SARS-IgG81現(xiàn)在是81頁\一共有119頁\編輯于星期二應(yīng)用評(píng)價(jià)：在患者發(fā)病21天后檢測(cè)到抗體比較可靠。①SARS病毒感染后1周，體內(nèi)產(chǎn)生IgM，4周后逐漸消失，最多可持續(xù)3個(gè)月；②IgG在發(fā)病2周后檢出率61%～95%，在第4周時(shí)達(dá)高峰，患者恢復(fù)后6個(gè)月仍持續(xù)高水平陽性；③雙份血清IgG抗體效價(jià)升高≥4倍，有診斷意義。未受病毒感染的人群中檢測(cè)不到抗SARS病毒抗體。82現(xiàn)在是82頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）抗人類免疫缺陷病毒抗體的檢測(cè)人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

是獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)的病原體。屬反轉(zhuǎn)錄病毒科HIV主要有兩型：兩者的核苷酸序列差異超過40%；HIV-1型：常稱的HIV，全世界AIDS多由HIV-1所致；HIV-2型：只在西非呈地區(qū)性流行。傳播途徑：83現(xiàn)在是83頁\一共有119頁\編輯于星期二CD4+T細(xì)胞CD4R現(xiàn)在是84頁\一共有119頁\編輯于星期二（四）抗人類免疫缺陷病毒抗體的檢測(cè)潛伏感染RNA負(fù)鏈DNA轉(zhuǎn)錄合成正鏈DNA雙股DNA（Pre-HIV）互補(bǔ)病毒整合酶宿主細(xì)胞染色體形成85現(xiàn)在是85頁\一共有119頁\編輯于星期二

HIV進(jìn)入機(jī)體后病毒開始復(fù)制，約在8～12w時(shí)出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散，并開始在淋巴樣器官種植，3～6w在許多病人（50%～70%）體內(nèi)發(fā)展成急性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒的形式整合于宿主細(xì)胞染色體內(nèi)，進(jìn)入長(zhǎng)期的、無癥狀的潛伏感染期。

1)原發(fā)感染現(xiàn)在是86頁\一共有119頁\編輯于星期二可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)機(jī)體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時(shí)，才出現(xiàn)臨床癥狀，進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征期。

2)潛伏感染現(xiàn)在是87頁\一共有119頁\編輯于星期二(AIDS-rilatedcomplex,ARC)

早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進(jìn)行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害。3)AIDS相關(guān)綜合征現(xiàn)在是88頁\一共有119頁\編輯于星期二出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患合并各種條件致病菌(如分枝桿菌、念珠菌、卡氏肺孢菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、HHV-8型等)感染并發(fā)卡波濟(jì)肉瘤(Kaposisarcoma)

感染10年內(nèi)有50%的人發(fā)展為AIDSAIDS的5年間死亡率約為90%

多于臨床癥狀出現(xiàn)后2年內(nèi)死亡。4)典型AIDS現(xiàn)在是89頁\一共有119頁\編輯于星期二抗gp120等中和抗體

HIV損傷CD4+T細(xì)胞，使免疫系統(tǒng)的功能失效①病毒基因整合于宿主細(xì)胞染色體中，細(xì)胞不表達(dá)或少表達(dá)病毒結(jié)構(gòu)蛋白，使宿主長(zhǎng)期呈“無抗原狀態(tài)；②病毒包膜糖蛋白的一些區(qū)段的高變異性，致使不斷出現(xiàn)新抗原而逃逸免疫系統(tǒng)的識(shí)別；③HIV對(duì)各種免疫細(xì)胞均有損害。故表明機(jī)體的免疫力不足以清除病毒，HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒。機(jī)體對(duì)HIV感染的免疫應(yīng)答現(xiàn)在是90頁\一共有119頁\編輯于星期二抗HIV抗體的檢測(cè)是AIDS檢測(cè)中最常用的方法。，感染后1-3月出現(xiàn)，維持終生。ELISA、IFA、RIA:敏感性好，應(yīng)用方便。ELISA法目前最為常用。但由于HIV的全病毒抗原與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒（HTLV）有交叉反應(yīng)，而且病毒系芽生釋放，病毒包膜中常帶有細(xì)胞成分，故有一定的假陽性。因此，這類試驗(yàn)僅適用于篩查HIV抗體。WesternBlot（WB）:HIV抗體陽性用WB法確認(rèn)。檢測(cè)抗體現(xiàn)在是91頁\一共有119頁\編輯于星期二HIV感染各項(xiàng)免疫指標(biāo)的特征模擬圖92現(xiàn)在是92頁\一共有119頁\編輯于星期二（五）TORCH感染的抗體檢測(cè)TORCH：是優(yōu)生優(yōu)育篩選實(shí)驗(yàn)檢測(cè)部分致畸病原體的綜合稱謂。主要由病原體英文名稱的第一個(gè)字母組成：T：弓形蟲(Toxoplasma，TOX)R：風(fēng)疹病毒(Rubllavirus，RUV)C：巨細(xì)胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)H：?jiǎn)渭儼捳畈《?Herpessimplexvirus,HSV)Ⅰ、Ⅱ型O：其他感染(Othersinfections)，主要有沙眼衣原體、柯薩奇病毒、HBV、梅毒螺旋體、淋球菌等。

93現(xiàn)在是93頁\一共有119頁\編輯于星期二TORCH感染所引起的疾病統(tǒng)稱為“TORCH綜合征”：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損為主，多器官受累的癥候群：孕婦:

免疫功能下降，容易發(fā)生原發(fā)性TORCH感染;感染過TORCH的孕婦:

潛伏病毒易被激活而復(fù)發(fā)感染胚胎:

流產(chǎn)、死胎、胎兒畸形等；先天感染:

有的出生時(shí)癥狀并不明顯，以后才逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、眼病、耳聾、心血管損傷等；新生兒感染:

較先天性輕，表現(xiàn)多樣，以淋巴結(jié)和內(nèi)臟癥狀為多見。臨床癥狀可于出生后發(fā)生，也可延長(zhǎng)至幾年后出現(xiàn)。

94現(xiàn)在是94頁\一共有119頁\編輯于星期二1.弓形蟲（TOX）TOX可引起人畜共患性弓形蟲??；孕期感染后，1/2可垂直感染胎兒；人感染TOX多為隱性感染，少數(shù)人因免疫低下發(fā)病。TOX生活史95現(xiàn)在是95頁\一共有119頁\編輯于星期二機(jī)體感染TOX可產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫。

常用ELISA法檢測(cè)抗-TOX抗體：將TOX蟲體抗原(或蟲體裂解后的提取物抗原）包被固相載體，最終形成蟲體抗原-抗TOX-抗人IgG·HRP復(fù)合物，加入底物顯色，判斷IgG的水平。將抗人IgG換成抗人IgM，則測(cè)得的為IgM。IgM抗體用于急性感染的診斷；

IgG抗體，作為既往感染的診斷；嬰兒檢出IgM抗體則提示有先天性TOX感染的可能。

96現(xiàn)在是96頁\一共有119頁\編輯于星期二2.風(fēng)疹病毒（RUV）

引起先天性風(fēng)疹綜合征的病原體。

RUV在局部淋巴結(jié)增殖后，經(jīng)病毒血癥擴(kuò)散致全身；潛伏期2～3周，顯性感染為25%～0%；聽力障礙可以是先天性風(fēng)疹惟一表現(xiàn)癥狀輕:初似感冒，淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、紅斑丘疹;

孕期患風(fēng)疹：病程可延長(zhǎng)數(shù)天至2周。聽97現(xiàn)在是97頁\一共有119頁\編輯于星期二

RUV僅有一種抗原型，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-RUV抗體。常用ELISA法檢測(cè)IgM，快速、敏感、特異性高。嬰兒出生測(cè)出高效價(jià)抗-RUV-IgM，為先天性風(fēng)疹。

IgM類抗體：再感染者滴度低，持續(xù)時(shí)間短。

IgG檢測(cè)：RUV隱性感染水平和疫苗接種效果。自然感染后可獲得持久免疫力，可維持?jǐn)?shù)十年。育齡婦女檢測(cè)抗-RUV-IgG，了解RUV的感染狀況?？?RUV抗體及其檢測(cè)98現(xiàn)在是98頁\一共有119頁\編輯于星期二3.巨細(xì)胞病毒（CMV）有嚴(yán)格種屬特異性?？尚纬蓾摲腥?、復(fù)發(fā)感染。孕婦感染：可長(zhǎng)期呈帶毒者；垂直傳播引起“TORCH綜合征”，有癥狀的新生兒病死率高。先天感染的嬰兒：一出生存在病毒尿癥，可維持?jǐn)?shù)年，表明腎實(shí)質(zhì)有持續(xù)性病毒復(fù)制。檢測(cè)抗-CMV-IgM/IgG：高效價(jià)抗-CMV-IgM，提示有CMV感染。99現(xiàn)在是99頁\一共有119頁\編輯于星期二4.單純皰疹病毒（HSV）

HSV-1：潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)，主要侵犯腰以上的部位；

HSV-2：潛伏于脊髓神經(jīng)節(jié)內(nèi)，主要通過性接觸引起生殖器感染。孕期感染：HSV可傳染新生兒，多為HSV-2所引起。新生兒感染：臨床表現(xiàn)可是局部的，也可是播散性的，病死率高達(dá)80%。100現(xiàn)在是100頁\一共有119頁\編輯于星期二受感染新生兒抗-HSV-IgM在出生后1～3周內(nèi)檢出，在2～3個(gè)月達(dá)峰值。

IgM抗體能早期上升，中和病毒的效能不如抗-HSV-IgG/IgA。

雙份血清抗-HSV-IgG滴度增高≥4倍，為HSV感染。

IgG、IgA抗體在感染后出現(xiàn)遲緩，原發(fā)感染的孕婦在分娩時(shí)新生兒被感染，導(dǎo)致播散型感染。復(fù)發(fā)性感染孕婦所生嬰兒，IgG可減小損害程度。

抗-HSV-IgM/IgG類抗體的檢測(cè)101現(xiàn)在是101頁\一共有119頁\編輯于星期二復(fù)發(fā)感染或激發(fā)感染先天性感染原發(fā)感染新生兒感染繼往感染以下陰性陽性血IgM近期感染或激發(fā)感染臍血IgMIgMIgGIgGIgMIgG滴度≥4倍IgG新生兒抗體IgG5.TORCH檢測(cè)抗體的評(píng)價(jià)及臨床意義102現(xiàn)在是102頁\一共有119頁\編輯于星期二（六）抗梅毒螺旋體抗體的檢測(cè)梅毒螺旋體（treponemapallidum,TP）為密螺旋體屬，是引起人類梅毒的病原體。人是其唯一宿主。TP的抗原：

TP特異性抗原：刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性的凝集抗體、制動(dòng)抗體或溶解抗體；非密螺旋體抗原：磷脂類抗原，TP感染人體在破壞組織的過程中會(huì)釋放一種心磷脂→機(jī)體產(chǎn)生反應(yīng)素（3-4周開始出現(xiàn)）→再與牛心肌的心脂質(zhì)抗原發(fā)生交叉反應(yīng)。檢查類型：非特異性反應(yīng)素和特異性抗體檢查。103現(xiàn)在是103頁\一共有119頁\編輯于星期二麻風(fēng)、結(jié)核、水痘、病毒性肝炎、回歸熱及某些發(fā)熱疾病、近期接種疫苗、自身免疫病、妊娠和70歲以上老人胎兒經(jīng)母體獲抗體，出生3個(gè)月自動(dòng)轉(zhuǎn)陰Ⅱ期梅毒先天梅毒艾滋病50%100%+Ⅰ期和Ⅲ期梅毒+假陽性假陰性血清反應(yīng)素陽性率艾滋病合并感染時(shí)，梅毒血清學(xué)試驗(yàn)常呈陰性，故懷疑梅毒感染者，建議同時(shí)做抗-HIV抗體檢測(cè)。出生3個(gè)月內(nèi)抗體先天性梅毒1.非特異性反應(yīng)素試驗(yàn)常作梅毒診斷的篩選實(shí)驗(yàn).牛心肌的心脂質(zhì)作抗原，測(cè)定病人血清中的反應(yīng)素。陽性率53%陽性率100%104現(xiàn)在是104頁\一共有119頁\編輯于星期二

(venerealdiseaseresearchlaboratory,VDRL)VDRL抗原（保質(zhì)期1天）牛心肌提取的心磷脂、卵磷脂及膽固醇主要用于腦脊液的檢測(cè)，對(duì)神經(jīng)梅毒有診斷價(jià)值。加熱處理的待檢血清＋－

(1)性病研究實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)顯微鏡觀察105現(xiàn)在是105頁\一共有119頁\編輯于星期二

VDRL試驗(yàn)滅活：