病理生理學名詞解釋大匯總

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1.病理過程：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝、結(jié)構(gòu)

的變化，如水電解質(zhì)平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、DIC、休克等等

2.循證醫(yī)學：主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應(yīng)以可靠的科學成果為依據(jù).

3.健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上精神上社會上處于完好狀態(tài)

4.亞健康狀態(tài)：指介于疾病和健康之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機體處于非病、非健康并有可能趨

向于疾病的狀態(tài)，故有學者稱其為誘發(fā)病狀態(tài)。

5.疾病：是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)理機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。6.病理生理學：是一門側(cè)重從功能和代謝角度，說明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學科。

7.發(fā)病學：主要研究病因如何作用于機體并導致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機制和疾病

發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。

8.遺傳易感性：某些家族人員具有易感某種疾病的傾向。這些人具有遺傳素質(zhì)，即具備易得這類疾病的

遺傳特征。

9.變態(tài)反應(yīng)：又稱超敏反應(yīng)：在某些機體中免疫系統(tǒng)對一些抗原刺激發(fā)生異常猛烈的反應(yīng)，從而導致組

織細胞的損傷和生理功能的障礙，這些異常的免疫反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)或者超敏反應(yīng)。10.誘因：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。本質(zhì)是疾病發(fā)生的一種條件。

11.良性循環(huán)：在因果交替的規(guī)律的推動下，通過機體對原始病因和發(fā)病學原因的代償反應(yīng)和適當治療，

病情不斷減輕，最終回復健康，稱為良性循環(huán)。

12.惡性循環(huán)：在因果交替規(guī)律的推動下，機體損傷不斷加重，病情進行性惡化。

13.內(nèi)分泌：體內(nèi)一些特別的分泌細胞分泌的各種化學介質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個地方，被遠

距離靶細胞上的受體識別并發(fā)揮作用。

14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破壞，故只能對鄰近的靶細胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)

和部分血管活性物質(zhì)如NO內(nèi)皮素等。

15.自分泌：細胞能對它們自身分泌的細胞因子起反應(yīng)，即分泌細胞和靶細胞為同一細胞，大量生長因子

能以這種方式起作用。

16.死亡：是指機體生命的終結(jié)；是指機體作為一個整體的機能永久性的中止，而整體的死亡而并不意味

著各器官組織同時都發(fā)生死亡。

17.腦死亡：是指全腦機能永久性喪失，即機體作為一個整體的功能永久中止。因此，腦死亡成了近年來

判斷死亡的一個重要標志。

18.低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透

壓>310mmol/L。

19.等滲性脫水：是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)理血漿滲透壓仍在正常范圍，血

清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為280~310mmol/L。

20.低容量性低鈉血癥：又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于280mmol/L，血

清鈉濃度低于130mmol/L。

21.水中毒：血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使

體液量明顯增多，故稱水中毒。

22.固定酸（fixedacid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由

尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatileacid），也稱之酸堿的腎性調(diào)理。

23.堿剩余（baseexcess,BE）指在標準條件下，即在38℃，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽

和的狀況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。24.脫水：是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。25.水腫：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。

26.顯性水腫：當皮下組織有液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷嗎，

稱為凹陷性水腫。

27.隱性水腫：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10%，稱為隱性水腫。28.心房利鈉多肽（ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重

吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。29.心性水腫：習慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱為心性水腫。30.腎性水腫：由腎臟疾患導致的全身水腫。

31.腦水腫：是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。

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32.間質(zhì)性腦水腫：見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生等阻塞或壓迫腦脊

液的循環(huán)通路，導致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)。33.水通道蛋白（AQP）：是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。34.腎小管性酸中毒（RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型

和RTA-Ⅱ型等多種類型。

35.代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。

36.代償性代謝性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)理后，若[HCO3-]/[H2CO3]

的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上浮現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。

37.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度

原發(fā)性增高。

38.代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入

過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。

39.酸堿平衡紊亂：病理狀況下可發(fā)生酸堿超負荷，嚴重不足或調(diào)理機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)

的破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

40.混合型酸堿平衡紊亂：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。

41.二氧化碳分壓：血漿中物理狀態(tài)溶解的二氧化碳產(chǎn)生的張力，是反應(yīng)呼吸因素的指標。正常值

33-46mmhg。

42.堿剩余：指在標準條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，用酸或堿滴定全血標本

到PH7.4所需要的酸或者堿的量，是反映代謝因素的指標。43.陰離子間隙（AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。44.實際碳酸氫鹽（AB）：在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2，體溫柔血氧飽和度條件下測得的血漿碳

酸氫根貍子濃度，受呼吸和代謝兩方面影響。45.標準碳酸氫鹽（SB）：指全血在標準條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，測得

的血漿碳酸氫根量，受代謝因素影響。

46.反常性堿性尿：高鉀血癥引發(fā)的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈堿性。47.反常性酸性尿：由低血鉀引起的堿中毒，血液呈堿性，尿液呈酸性。

48.缺氧：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺

氧。

49.低張性缺氧：由吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降

低，使動脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。

50.等張性低氧血癥：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動脈血氧含量減少，但動脈血

氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。

51.發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dL，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

52.紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可

使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。

53.腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導致高

鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。

54.氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)

病癥，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。55.乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為特征的缺氧。

56.循環(huán)性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導

致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。

57.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧

不易釋出所引起的缺氧

58.組織性缺氧：在組織供氧正常的狀況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧，或

者氧利用障礙性缺氧。

59.發(fā)熱：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)理中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)理性體溫升高，當體溫上移超過

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正常值的0.5℃時，稱為發(fā)熱。

60.熱限：指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依靠關(guān)系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不

會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。

61.稽留熱：指體溫維持在39~40℃以上，達數(shù)天或數(shù)周，且24小時體溫波動范圍不超過1℃。62.弛張熱：指體溫常在39℃以上，24小時波動范圍超過2℃，但最低體溫仍高于正常體溫。

63.寒戰(zhàn)：骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈

運動，但產(chǎn)熱率較高，代謝增加。

64.過熱：非調(diào)理性體溫升高時調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)理障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能

異常等，體溫調(diào)理機構(gòu)不能把體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高，稱為過熱65.熱驚厥：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，

稱為熱驚厥。

66.休克肺：嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進行性低氧血癥及呼吸困難為特

征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。67.內(nèi)生致熱源（EP）：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)

生致熱源。

68.細胞信號轉(zhuǎn)導：指膜受體或胞內(nèi)受體接收信號后，通過激活細胞內(nèi)的信號傳導通路，調(diào)理靶蛋白的活

性，導致特定的生物效應(yīng)的過程。69.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）：是各種與G蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進行信號轉(zhuǎn)導的膜受體的統(tǒng)稱。它們在結(jié)構(gòu)上

的共同特征是有單一肽鏈7次穿過細胞膜，構(gòu)成7次跨膜受體，在機體的功能代謝調(diào)控中發(fā)揮重要作用。

70.受體酪氨酸激酶：RTK是一類具有酪氨酸蛋白激酶PTK結(jié)構(gòu)的膜受體，它們與配體（如生長因子）結(jié)

合后，發(fā)生二聚化和自身磷酸化，激活細胞內(nèi)多條信號轉(zhuǎn)導通路，調(diào)理細胞的生長分化代謝及機體的生長發(fā)育。

71.核受體：是一類配體依靠性的轉(zhuǎn)錄調(diào)理因子，它們與配體結(jié)合后被激活，之后在核內(nèi)與靶基因中特定

的DNA反應(yīng)元件結(jié)合，并與其他因子，如共激活因子和通用轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)理基因表達，產(chǎn)生生物效應(yīng)。

72.絲裂原激活的蛋白激酶：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。激活的該家族酶具有調(diào)理細胞生

長分化應(yīng)激及死亡的作用。

73.受體上調(diào)或下調(diào)：當體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯和持續(xù)增高或降低時，自身受體或其他受體數(shù)量會發(fā)生改

變，使受體數(shù)量減少的稱為向下調(diào)理，反之使受體數(shù)量增多的成為向上調(diào)理。

74.減敏：各種原因造成的靶細胞的特定受體或受體后信號轉(zhuǎn)導通路的成分改變，從而使靶細胞對配體刺

激的反應(yīng)性減弱或消失的現(xiàn)象。

75.激素抗爭綜合征：由于受體、受體后信號轉(zhuǎn)導成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶細胞對相應(yīng)激素的敏感

性降低或喪失，并由此引起疾病稱為激素不敏感綜合征。

76.跨膜信號傳導：某些信息分子不能穿過細胞膜，需通過與膜表面的特別受體相結(jié)合才能激活細胞內(nèi)信

息分子，經(jīng)級聯(lián)反應(yīng)，將細胞外信號傳遞至胞漿和核內(nèi)，調(diào)理靶細胞功能。

77.應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。

78.警覺期：是指當應(yīng)激原作用后反應(yīng)迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖

皮質(zhì)激素（GC）增多。

79.抗爭期：是應(yīng)激原持續(xù)作用后機體的抗爭或適應(yīng)階段。此期交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸降低，腎上腺皮

質(zhì)激素分泌逐漸增加。

80.衰竭期：是指當持續(xù)猛烈的有害刺激，使機體抗爭能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和

力下降，機體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。

81.心理社會呆小狀態(tài)：是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩

慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會呆小狀態(tài)。

82.急性期反應(yīng)：是指大量疾病，特別是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內(nèi)（數(shù)

小時至數(shù)天），機體發(fā)生的以防衛(wèi)反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。83.急性期反應(yīng)蛋白（APP）：指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱

為急性期反應(yīng)蛋白。84.熱休克蛋白：在熱應(yīng)激原或其他應(yīng)激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。85.全身適應(yīng)綜合征（GAS）：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并

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最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抗爭期、衰竭期。

86.分子伴娘：HSP主要生物學功能是幫助蛋白質(zhì)折疊、移位、復性、降解，由于其本身不是蛋白質(zhì)代謝

的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的大量重要步驟，因此被形象地稱為分子伴娘。

87.應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃十二指

腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、出血。

88.微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身

各個臟器、組織運輸氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)理組織間液與血管內(nèi)液。

89.血漿魚精蛋白副凝固試驗：是指將魚精蛋白參與被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中X-FM片段

內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分開，分開的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。

90.休克：休克系各種猛烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，

以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。

91.低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等狀況。92.心源性休克：是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有

效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導致的休克，如意源性休克。

93.血管源性休克：不同病因通過內(nèi)源性或者外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小

血管舒張，血管床容積擴大導致血液分布異常，大量血液瘀滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克。

94.低排高阻型休克：又稱低動力型休克，其血滾動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由

于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，又稱為“冷性休克〞。

95.高排低阻型休克：又稱高動力型休克，其血滾動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚

血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克〞。

96.自身輸血：是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地

減少血管床容量和增加回心血量，，以利于動脈血壓的維持。

97.自身輸液：是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血

管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液〞〞的作用，具有重要的代償意義。98.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，

凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能加強，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。

99.缺血—再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使

缺血引起的細胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。100.全身性Shwartzman反應(yīng)（GSR）：是指給動物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，

則在接受其次次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。101.華-佛綜合征：指DIC累及腎上腺時可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明

顯休克病癥和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征。102.微血管病性溶血性貧血：指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可

見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很簡單發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。103.顯性：DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)后后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。104.呼吸爆發(fā)：或氧爆發(fā)，是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細胞耗氧顯著增加，

產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細胞。105.自由基：是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱，又稱游離基。106.氧反常：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應(yīng)，組織及細胞的損

傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。107.鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱

為鈣超載。108.粘附分子：又稱細胞粘附分子，由細胞合成的，可促進細胞與細胞之間，細胞與細胞外基質(zhì)之間

粘附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細胞間粘附分子、血管細胞粘附分子等等，在維持細胞結(jié)構(gòu)完整和細胞信號傳導中起重要作用。

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109.無復流現(xiàn)象：缺血區(qū)再灌注后并不能得到充分的血流灌注，稱為無復流。這種無復流現(xiàn)象不僅存

在于心肌，也見于腦、腎、骨骼肌缺血。110.心肌頓抑：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后延遲

恢復的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。111.細胞因子瀑布：指炎癥介質(zhì)的過量釋放則將激活更多的炎癥細胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細

胞因子瀑布〞。112.細胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程稱為細胞凋亡。113.凋亡小體：細胞凋亡時，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細胞凋

亡的特征性形態(tài)學改變。114.細胞信號轉(zhuǎn)導：細胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)繁雜的細胞內(nèi)信號

轉(zhuǎn)導系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉(zhuǎn)導。115.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，

使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。116.心力儲存：生理條件下，心臟的泵血量能夠適應(yīng)機體不同水平的代謝需要，表現(xiàn)為心輸出量可隨

著機體代謝率的升高而增加。117.端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在恬靜狀態(tài)下也感到呼吸困難，平臥位特別明顯，故

而采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。118.左心衰竭：是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺靜

脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。119.右心衰竭：主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主

要表現(xiàn)為體靜脈淤血。120.心肌衰竭：因心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低121.心源性哮喘：左心衰患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并有哮鳴音122.心肌重構(gòu)：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳

表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。123.