病理生理學(xué)習(xí)題和重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)復(fù)習(xí)資料

病理生理學(xué)習(xí)題+考試重點(diǎn)一名詞釋：（每題2分 共20分1shock lung2edema34、poptosis5、hypoxia6、離心性心肌肥大7、功能性分8、uremia9、fever10calcium overload二填空：（每空0.5分 共15分）1、性低血癥,心興奮,傳性 ,自性 ,收性 。2、性失償性吸性中毒時(shí)PaCO2 、SB ，AB SB AB 。3、中央性氣道阻塞若位于胸外，吸氣時(shí)大氣壓＿＿＿＿氣道內(nèi)壓，呼氣時(shí)大氣壓＿＿氣道內(nèi)壓，患者表現(xiàn)為＿＿＿＿性呼吸困難。4、導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿。5、硝酸中毒起 缺,其氧變的特是動(dòng)脈血分壓 血含量 ,動(dòng)血氧和度 。6、療對(duì) 性氧效最好。7、慢性腎功能衰竭時(shí)血磷

，鈣 。8、克初,微環(huán)血收縮主要制是 此微循灌流點(diǎn)、 。9、心衰病人吸困的表形式， 。10、性腎時(shí)腎位進(jìn)性喪的機(jī)為 。三單項(xiàng)擇題：（每選出個(gè)最答案，標(biāo)號(hào)在題括號(hào)，每題1分 共30分）1、下哪不屬病理程 （ ）A脫水 B酸毒 C亞酸鹽毒 D彌性血內(nèi)凝2、一類水鈉亂最易發(fā)休克（ ）A、低滲性脫水B、高滲性脫水C、等滲性脫水D、水中毒3、發(fā)熱病人容易發(fā)生（）A、滲性水 B、滲性水C、滲性水 D、中4、鉀血患者出現(xiàn) （ A、常性性尿 B反性堿C正性酸尿 D中尿5、患者液化結(jié):AB為10mmol/L,SB為11mmol/L,說有（ A代性酸毒 B 代性堿毒C急呼吸酸中毒 D 急呼吸堿中6、心呼吸停常起ABD7DIC（）A、量微栓形。 B、血物大量耗C、發(fā)性溶亢。 D、血功障礙。8某者血檢查果:PaO2100mmHg,CaO219ml/dl,CvO210ml/dl,CaO2max20ml/dl,SaO295%,該人屬A低性缺氧 B 血性缺氧C循性缺氧 D 組性缺9、重貧患者（ ）A、脈血飽和降低。 B、PaO2降低C、氧容正常 D、脈血含量低償性吸性中毒者出精神亂和妄時(shí)列治措施一項(xiàng)是誤的：（ ）A、療原病 B、用中鎮(zhèn)靜劑C、用呼中樞奮劑 D、善肺氣功11應(yīng)性潰發(fā)生主要制是A胃膜缺血 B 糖質(zhì)激分泌C胃膜合前列素增多 D全性酸毒12發(fā)熱高峰期的熱代謝特點(diǎn)是A產(chǎn)超過熱 B產(chǎn)低于熱C產(chǎn)與散在高平上對(duì)平行 D輻熱明減13DIC引的貧屬于A失性貧血 B缺性貧血C中性貧血 D溶性貧血14下列那種不是休克時(shí)引起血管收縮的物質(zhì)A血緊張素 B兒酚胺 C前腺素 D血15休時(shí)最出現(xiàn)酸堿衡紊是ABDABCDB灌流液的pHC灌流液的溫度D灌流液的壓力18缺-再注時(shí)胞內(nèi)超負(fù)發(fā)生直接制是A H+-Ca2+交加強(qiáng) B Na+-Ca2+交加強(qiáng)C Mg2+-Ca2+交加強(qiáng) D 交加強(qiáng)19關(guān)心性大下哪一概念正確的AD心肥大防止力衰的發(fā)生20、氣性吸困可見于（ A、頭部異物塞 、瘤壓氣管胸內(nèi)分C、性細(xì)氣管炎 、性阻性肺患。21、缺血再灌損傷治療，列哪方法當(dāng)。（ AVitE 、SODC、通道抗劑 、壓再住22（ARDS）（）A肺內(nèi)DICBCD（）ABD（）A呼吸性堿中毒B呼吸性酸中毒C代謝性堿中毒D混合性酸中毒25、中毒神經(jīng)肉應(yīng)性增主要由于清中種離減少（ A、、 B、鎂C、、 鉀26、謝性中毒增多且對(duì)樞神系統(tǒng)抑制用的（ Aγ-氨丁酸 B、氨酸C、氨酸 D、門冬酸27、性腎能衰病人生出的主原因是（ A、血因消耗多， B、小板附性低C、小板量減少 DFDP的凝血28、腔樣氣是指（ ）A、吸淺快 B、分肺泡V/Q比升高C、分肺泡V/Q比降低 D、內(nèi)—靜短路放、29、心衰時(shí)發(fā)呼吸難的制是為平時(shí)（ ）A、吸中興奮增高 B、順應(yīng)增高C、淤血水加重,肺量減少 D、吸肌奮性高30、性呼性酸毒時(shí)體的要代機(jī)制是（ ）A、調(diào)節(jié) B、胞內(nèi)外離交換細(xì)胞緩沖C、臟調(diào)節(jié) D、漿碳?xì)潲}沖四多項(xiàng)擇題：（每選出個(gè)或個(gè)以答案，標(biāo)號(hào)在題括號(hào)，每題1分 共10分）要因有；（ ）A、毒素 B、盂腎炎 C、尿病D、持續(xù)性腎缺血2、染容誘發(fā)力衰是因（ ）A、起發(fā),代率高心前負(fù)增加 B、律加快耗量增加C、素?fù)p心肌 D、呼吸礙引缺氧3、滲性水對(duì)體的響；（）A、胞內(nèi)明顯少B、胞外明顯少C、渴明顯 D、發(fā)生環(huán)哀竭4、克微環(huán)缺期的床表有（ A、尿或尿 B、壓進(jìn)性下降C、膚蒼白 D、壓減少5、克期循環(huán)血的要機(jī)是由于 （ A、中毒血管兒茶胺反性降。B、組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多。D白細(xì)胞黏附。C、血液濃縮，血液流變學(xué)的改變。6、列哪疾病能引起DIC（ ）A、盤早剝離 B、蘭氏性桿敗血癥C、性腫瘤 D、性溶血7、胞凋與壞的區(qū)包括（ A 細(xì)凋亡局部炎癥應(yīng)細(xì)胞凋亡時(shí)DNA壞死，線體保完整其余胞器核完溶解D 細(xì)壞死，DNA彌降解電泳均一狀8、吸衰本身引起酸堿衡紊有：（ A、吸性中毒 B呼性堿毒D、謝性中毒 E、和性中毒9、性腎竭患病人出現(xiàn)： （ A、尿 、尿C、鈉血癥 D、鈉血癥10、克晚可發(fā)內(nèi)毒血癥主要于 （ A 腸膜廢性萎縮 B 胃缺血氧C 繼革蘭陽(yáng)性敗血癥 D 肝能衰竭五、問答題：（15分）1、何謂腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良？試述其發(fā)生機(jī)制？（8分）2、源性臟病發(fā)生制是么？ （7分六論題: (10分)一擠壓綜合征患者剛度過休克階段,血壓110/70mmHg,但24小時(shí)尿量少于300ml,試分析其少尿的機(jī)制,近期內(nèi)可能出現(xiàn)的主要機(jī)能代謝變化及觀察處理對(duì)策.病理生理學(xué)練習(xí)題一參考答案一名詞釋：（每題2分 共20分）名詞解釋答案以人衛(wèi)第六版教材上的定義為參考，只要答出主要內(nèi)容者均給分，答不完全者酌情扣分。英文名詞僅譯成中文者給0.5分。1shock lung 休肺：休過程肺泡細(xì)血膜急損傷起的性呼，肺的主病理化有肺水，肺血，不張肺泡明膜成等。2edema 水：過液體組織隙或腔中聚.3stress 應(yīng)：機(jī)在受各種素刺時(shí)所現(xiàn)的特異全身應(yīng)。4apoptosis 凋由內(nèi)外素觸的細(xì)內(nèi)預(yù)的死程序?qū)е录?xì)胞亡。5hypoxia 因氧減或利氧障引起胞發(fā)代謝功和形結(jié)構(gòu)常變化的病理過程。6、心性肌肥大 期負(fù)荷度引心機(jī)維呈聯(lián)性生，纖維長(zhǎng)，心性肥大。7、能性流 哮、肺維化引起通氣能障往往不均的，變的VA/Q這部分肺泡的靜脈血未充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，稱功能性分流8uremia 尿癥：慢性功能全發(fā)到最重階，代終末物和內(nèi)在內(nèi)潴，水電解和酸平衡生紊以及些內(nèi)泌功能失，從引起系列體中癥狀稱為毒癥。9fever 發(fā)：由致熱的作使體調(diào)節(jié)樞調(diào)點(diǎn)上，而起的節(jié)性溫升。10、calciumoverload鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象二填空：（每空0.5分 共15分1，高，低，高，高。3，大于，小于，吸氣。4，毛細(xì)血管流體靜牙增高，血漿膠體滲透壓降低，微血管通透性增加，淋巴回流受阻。5，組織性，正常，正常，正常。8，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，少灌少流，灌少于流。9，勞力性，靜息性，端坐呼吸。10原發(fā)病的作用，繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化。三單項(xiàng)擇題：（每選出個(gè)最答案，標(biāo)號(hào)在題括號(hào)，每題1分 共30分）1C，2A，3B，4A，5A，6D，7D，8C，9D，10B，11A，12C，13D，14C，15A，16D，17A，18B，19D，20A，21D，22D，23A，24A，25A，26A，27B，28B，29C，30B。四多項(xiàng)擇題：（每選出個(gè)或個(gè)以答案，標(biāo)號(hào)在題括號(hào)，每題1分 共10分）1AD， 2ABC，3BD， 4ACD， 5ABCD，6ABCD7ABD， 8ABCD9ABCD10BD。五、問答題：（15分）1．何謂腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良？試述其發(fā)生機(jī)制？（8分）答案要點(diǎn)：D（2）：1）PTH（2）維生素D1，25-(OH)2D3（2。H（2）2、肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？（7分）答案要點(diǎn)：1）肺動(dòng)脈高壓（5分）CO2H2111（2）心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂（高鉀血癥）致心肌收縮性降低或舒張障礙六論題: (10分答要點(diǎn)：腎持續(xù)缺血、肌紅蛋白對(duì)腎小管的毒性作用(2分)→腎小管壞死、腎內(nèi)RAS激活、腎內(nèi)DIC、管腔堵塞、原尿回漏(4分)→腎小球?yàn)V過率下降(2分)→少尿、高鉀血癥、水中毒、代酸、氮質(zhì)血癥(4分)。病理生理學(xué)練習(xí)題二一、選擇題：（每題1分，共40分）（從備答案選出佳答。每題1分共40分）1、性阻性肺病人生呼衰竭應(yīng)（ ）A60530%氧E2、高溫車間勞動(dòng)，工人只大量飲水可發(fā)生（）A.水腫B 3、反映液中部緩的指是（ A．ABC．BBD．EEE．SB4、氧引肺動(dòng)高壓機(jī)制下列一項(xiàng)不正的（ A．組織產(chǎn)生列環(huán)增多5（）0DE．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止6、血液PH值主要取決于血漿中（）A．[HCO3?]/[H2CO3]B．[Pr?/HPr]C．[HPO?3]D．HPO42—/H2PO4?—E．[H2CO3]7、酸酸毒時(shí)鉀變的規(guī)是（ A．升后降B．不變C．降低D．升高E．先降后升8、娠末易發(fā)生DIC是為（ A．液循障礙B．血液呈高凝狀態(tài)C．血液酸性產(chǎn)物增多D．單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下E．肝功能障礙9、擾素（ ）胞對(duì)毒感的反產(chǎn)物是一抗體C．胞對(duì)菌感的反產(chǎn)物是一脂蛋白D．胞對(duì)菌感的反產(chǎn)物是一蛋白毒本合成泌的質(zhì)，病毒一種分10、氣性吸困可見（ ）A．喉頭部位異物阻塞B．等壓點(diǎn)上移C．急性細(xì)支氣管炎D．慢性阻塞性肺疾患E．瘤壓器官胸內(nèi)分11、腔樣氣是（ ）A．動(dòng)-靜短路放部分肺泡V/Q各部分肺泡V/Q肺泡V/Q0.01E12、肺心患者因受，肺感染住院血?dú)馕鼋Y(jié)如下：PH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),HCO3?36mmol/L,AG10mmol/L,可斷為：（ ）DE13（）A．14、高血壓性心臟病患者發(fā)生心力衰竭是由于（）A．心肌缺血DE15、下列哪一種物質(zhì)屬發(fā)熱激活物A．白細(xì)胞致熱源BCE嘌呤化酶要存于（ A.內(nèi)細(xì)胞內(nèi)B.巨噬細(xì)胞內(nèi)C.肌細(xì)胞內(nèi)D．結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi)E．紅細(xì)胞內(nèi)響DIC發(fā)的因下列一項(xiàng)錯(cuò)誤（ A．克晚常發(fā)生DICB．肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)易發(fā)生DICC．單核吞噬細(xì)胞功能亢進(jìn)易發(fā)生DICD．代謝性酸中毒易發(fā)生DICE．娠末易發(fā)生DIC18．尿回是由（ A.腎小管阻塞B．原尿流速緩慢C．腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落D．腎間質(zhì)水腫E．尿量減少性腎球腎引起腫的要機(jī)是（ A.腎球?yàn)V率下，腎管重收減少B．腎小球毛細(xì)血管通透性增加C．腎小球重吸收減少D．球－管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留E．“毒素”致毛細(xì)血管通透性增高熱時(shí)溫上期體溫度調(diào)定的關(guān)為（ A．內(nèi)溫低于定點(diǎn)B．體內(nèi)溫度等于調(diào)節(jié)點(diǎn)C．體內(nèi)溫度高于調(diào)節(jié)點(diǎn)D．體內(nèi)溫度與調(diào)節(jié)點(diǎn)無關(guān)E．以上都不對(duì)病的念中列哪種說正確（ A．病是健康生命動(dòng)過程E．疾病是機(jī)體在一定病因損害作用下，因穩(wěn)定破壞而發(fā)生的內(nèi)環(huán)境紊亂的異常生命過程漿中量最的陽(yáng)子是（ A．Mg2+B.K+C.Ca2+D.Na+E.Fe2+（）A．4．5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.3.5mmol/L低血癥酸堿衡的響是（ A．胞內(nèi)中毒細(xì)胞酸中毒B．細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒C．細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒D．細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外正常E．細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒AGB．服用大量氯化銨C．腎小球過濾降低D．輸入較多的水楊酸E．酮體產(chǎn)生增多身體環(huán)靜壓增的常原因（ A．栓阻脈管腔BCE．瘢痕壓迫靜脈壁性水的滲液特是（ A．重等于1.0181.0181.018D．1.0151.018氧的念是（ A．液的容量低B．細(xì)胞供氧不足或利用氧障礙C．血液中的氧分壓降低D.吸入氣當(dāng)中的氧濃度降低E.血液中的氧含量過低氧飽度一是指（ ）A．液中解的O2量總O2比值HbO2HbHbO2Hb血液中溶解的O2O2未結(jié)合O2的Hb量和HbA．B．組織用氧障礙C.靜脈血摻雜D.心力衰竭E.窒息31．Ⅱ性肺泡上皮受損時(shí)可產(chǎn)生（）A．肺泡回縮力減弱E．泡膨穩(wěn)定增強(qiáng)32．性分是指（ AD重肝疾病氨清不足主要因是（ A．氨酰合成礙純性氣障引起吸衰時(shí)的氣變特點(diǎn)（ A．PaO2降，PaCO2降低PaO2PaCO2PaO2PaCO2PaO2PaCO2PaO2PaCO2（）A.視前區(qū)－下丘腦前部B.延腦C．中腦D．橋腦E．脊髓（）A．肺B．皮膚C．尿D．糞E．肌肉（）ABDIC時(shí)液凝障礙現(xiàn)( A．液凝性增高DE在DIC病過程晚期生明出血（ F．血系被激活B.纖溶系統(tǒng)被激活CF．纖溶系統(tǒng)激活和凝血因子減少輸出型心衰竭人的流動(dòng)學(xué)特是（ A．衰時(shí)出量心衰有所加，稍高正常平B．衰時(shí)出量心衰有所低，稍高正常平C．衰時(shí)出量心衰有所加，稍低正常平D．衰時(shí)出量心衰有所低，稍低正常平E．上說都部確（220）1．calciumoverload5胞信傳導(dǎo)8．heart 9．DIC10．AG三，問答題（共40分）1,代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些影響？（10分）2，試述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說（10分）3，試述內(nèi)毒素引起發(fā)熱的機(jī)制（10分）4，過度肥大心肌發(fā)生心衰的機(jī)制有哪些？（10分）病理生理學(xué)練習(xí)題二參考答案一、選擇題（每題1分，共40分）1.C 2.D 3.E 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.B 12.E 13.A 14.D15.E 16.A 17.C 18.C 19.B 20.A 21.E 22.A 23.B 24.E 25.E 26.D27.C28.B 29.D 30.B 31.D 32.B 33.B 34.E 35.A 36.B 37.A 38.D 39.E40.B二、名詞解釋（每題2分，共20分）H+-K毒，由于胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，使尿液呈酸性，稱為反常性酸性尿。2．II伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。3．過熱——是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動(dòng)性體溫升高。4．calciumoverload——即鈣超載，指由于細(xì)胞內(nèi)Ca2+過量聚集所造成的組織器官功能及結(jié)構(gòu)損傷。Ca2+與肌鈣蛋白解離，從而導(dǎo)致心肌舒張障礙的一種現(xiàn)象，叫做鈣離子復(fù)位延緩。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。heartfailure要特征的全身性基本病理過程。AG三、問答題（共44分）AH+Ca2H+影響Ca2+CH+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。（10）β-羥化（10分）（10）（10）且肥大心肌合成去甲腎上腺素減少，使心肌收縮力減弱。生成不足。ATP一.單選題：（每小題1分，共45分）（）AB.病理狀態(tài)C.病理過程D.病理反應(yīng)E（）AE．疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制3．死亡是指（）機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止A．反射消失、呼吸停止、心跳停止、血壓為0B．細(xì)胞死亡C．意識(shí)永久性消失D．腦電波零電位（）AB．血漿鉀濃度C．PGE2DNa+】E（）AB．等滲性脫水C．高滲性脫水D．低滲性脫水E．水中毒（）ABE．長(zhǎng)期使用速尿、利尿酸（）ABDE（）A．ABB．BEC．PACO2D．PAO2E．PaCO2（）ABE．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中（）AB．升高C．不變D．降低E．先升后降（）A．PaCO2BBBEABSB（）AB．腎小球?yàn)V過率降低C．淋巴回流障礙D．血漿膠體滲透壓降低E．鈉水潴留（）AC．血漿膠體滲透壓與組織膠體滲透壓之差D．毛細(xì)血管血壓與組織液靜壓之差E．血漿膠體滲透壓與組織液靜壓之差14．低氧血癥是指（）C（）ADE．蛋白質(zhì)、脂肪消化不良（）AB．引起人體發(fā)熱的內(nèi)生性致熱源C．引起人體發(fā)熱的內(nèi)毒素D．引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)E．引起人體發(fā)熱的病原微生物（）ACDE．產(chǎn)熱增加（）ABE（（）A．中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈振蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B．血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降。C．血量減少，回心血量不足，心輸出量減少D．交感—腎上腺系統(tǒng)強(qiáng)烈持續(xù)興奮E．重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙（）ABDIC（）AB．先高凝后低凝C．先低凝后高凝D．先高凝伴纖溶亢進(jìn)，繼之低凝E．以上都不是Shwartzman（）AG（）A．IP3B．Ca2＋C．DGD．CgmpE．PKC（）AB．器官移植C．?dāng)嘀僦睤．冠脈溶栓E．動(dòng)－靜脈瘺（）ABDE（）AB．少尿C．食欲不振D．肺氣腫E．肝頸返流征（＋）心肌奮－縮中偶聯(lián)用的解質(zhì)（）A．Ca2＋B.K+ C.Na+ D.Mg2+ E.Cl-（）AB．促進(jìn)了能量利用C．增加了[Ca2＋]D．這增加了心肌的收縮物質(zhì)E．改善了心肌供血（）A（）AB．缺氧和CO2潴留使胃壁血管收縮和胃酸分泌增多C．可合并彌散性血管內(nèi)竭血，使胃壁缺血D．可合并休克使胃循環(huán)灌流量減少E．應(yīng)激使糖皮質(zhì)激素增加（）A（）ABCE（）A．1，25－（OH）2-D3B（）ABD輸尿管結(jié)石引起的急性腎衰時(shí)GRF（）ABE．以上都不是（）ABE（）AE．非特異性免疫功能降低39．下物質(zhì)是自由基的低分子清除劑，除了（）AVitE B.VitA CVitB1 D.VitC E40（）AC．由外呼吸功能障礙引起的病理過程D．PaO2＜8KPA的病理過程E．有呼吸困難的病理過程（）AB．心鈉素分泌增多C．醛固酮分泌增多D．ADH分泌增多E．腎小管周圍毛細(xì)血管有效流體靜壓增高（）AB．血液性缺氧C．低張性缺氧D．組織性缺氧E．以上都不是（）AB．血鉀增高C．心率加快（）AB，E．（）AB．背部水腫C．足踝部水腫D．骶臀部水腫E．眼瞼頭面部水腫（212）1．Disease2．Endogenousphrogen(EP)3．Stessor4．Ischemia-reperfusioningury5．FDP6．Cellsignaltransduction三、簡(jiǎn)答題：（每小題4分，共20分）（15）1．Pathologicalprocess2．Hypoxia3．Hepaticencephalopathy4．Hypertonicdehydration5．Systemicinflammatoryresponsesyndrome五、論述題（共18分）DIC（5）（13）病理生理學(xué)練習(xí)題三參考答案一.單選題：（每小題1分，共45分）1C2E3A4C5D6A7B8E9D10B11B12.E13C14D15B16D17D18D19D20E21E22B23D24D25E26D27D28A29A30E31B32D33C34A35A36A37A38C39C40C41A42B43A44C45A二、名詞解釋題：（每題2分，共12分）diseaseendogenouspyrogen(EPstressorinjury再灌注，組織器官功能不僅沒有得到恢復(fù)，反而損傷加重，稱為缺血再灌注損傷。5．FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖維蛋白在纖溶酶作用下形成的X′、Y′、6．Cellsignaltransduction：（420）答：一般代謝性堿中毒時(shí)尿液成堿性，但在低鉀性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞泌H+↑，尿液呈酸性。四、英譯漢（每題1分，共5分）1．pathologicalprocess:病理過程2．hypoxia:缺氧3．hepaticencephalopathy:肝性腦病4．hypertonicdehydration:高滲性脫水systemicinflammatoryresponsesyndrome（18）1、試分析革蘭氏陰性細(xì)菌感染性休克病人發(fā)生DIC的機(jī)制。答(1)內(nèi)毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞,使其下面帶負(fù)電荷的基底膜膠原暴露,激活凝血因子XⅡ,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng).組織損傷,暴露TFTF內(nèi)毒素封閉促進(jìn)DIC休克引起肝功能障礙，促進(jìn)DIC休克時(shí)微循環(huán)障礙促進(jìn)DICDIC（13）答：心肌肥大發(fā)生不平衡生長(zhǎng)而發(fā)生衰竭，其機(jī)制為：下降,肥大心肌NE合成減少，消耗增多，含量減少，導(dǎo)致心肌收縮力減弱。生成不足。)肥大心肌肌球蛋白ATP(5)肥心肌肌漿網(wǎng)Ca2+ 處功能礙肌網(wǎng)Ca2+ 釋量減少以胞外Ca2+內(nèi)減少。病理生理學(xué)1、病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。病理生理學(xué)重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。2、健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上、社會(huì)上處于完好狀態(tài)。3、疾?。簷C(jī)體在病因損害作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。4（1.2.理化因素3.4.5.6.7.精神、心理、社會(huì)因素.\6、死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止。7、腦死亡：全腦（大腦和腦干）功能的永久性、不可逆性喪失。8、高容量低鈉血癥（水中毒）特點(diǎn)：血鈉下降血清NA+濃度〈130mmol/L血漿滲透壓＜280mmol/L總體鈉總量正常或增多患者有水潴留使體液明顯增多9、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）A、定義：失鈉多余失水、血清鈉濃度＜130mmol/L、血漿滲透壓＜280mmol/L、伴有細(xì)胞外液量的減少。B“第三間隙”后處理不當(dāng)所致。C（1、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克（2、血漿滲透壓降低，無口渴感，45、尿鈉含量減少。10、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）A、定義：失水多于失鈉，血清鈉＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)外液均減少。B（1、水?dāng)z入減少：多見于水源斷絕、進(jìn)食或飲水困難（昏迷、食道疾病病人。2經(jīng)腎丟失，尿崩癥等。經(jīng)胃腸道丟失，嘔吐、腹瀉。12ADH↑3、4（5、水腫:過多的等滲性液體在組織間隙或體腔積聚。發(fā)病機(jī)制—血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1（2（（3（12、心性水腫：低垂部位，腳踝。腎性水腫：眼瞼、面部。肝性水腫：腹水。13、正常血清K：3.5-5.5mmol/L.14K＜3.5mmol/L.12（3、細(xì)胞B-（鋇中毒、棉酚、低鉀性周期性麻痹。1（34↑↓先↑↓]防治：口服見尿補(bǔ)鉀。15、高鉀血癥：血清K＞5.5mmol/L.13、（洋地黃類藥物、-12、16PH值在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。1718、酸堿平衡紊亂指標(biāo):1,PHH+2,3,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸4,5,堿剩余19、酸中毒，反常性堿性尿。心肌生理特性：興奮性↑↓、自律性↓、傳導(dǎo)性↓、收縮性↓。防治：葡萄糖和胰島素靜脈輸入促使糖原合成。20:H+HCO3+HCO3+減少為特征的酸堿平衡紊亂.代謝性酸中毒代償方式:1,2,3,腎的代償.肺的代償機(jī)制:PH7.47.0,4L/min30L/min,呼吸加深加快,H2CO3濃度繼發(fā)性降低,HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液PH趨于正常.對(duì)機(jī)體的影響：A、心血管系統(tǒng)改變(1)室性心率失常（2）心肌收縮力降低（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變（1）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性受到抑制（2）PH值降低時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸托羧酶活性增強(qiáng)，是氨基丁酸增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用C、骨骼系統(tǒng)改變21CO2H2CO3濃度升高為特征的酸2221100mH,40mH2100mLHb所能結(jié)合的最大氧量。反映血液攜氧能力的強(qiáng)弱。影響因素：Hb的質(zhì)和（3、血氧含量：10mL血液的實(shí)際攜氧量。a19md.v:14/d.影響因素：氧分壓4Hb2血氧變化特征：血氧分壓降低2等張性缺氧原因：貧血、CO中毒（櫻桃紅色、高鐵血紅蛋白血癥（咖啡色。血氧變化特征：血氧含量下降。212血氧變化特征：動(dòng)靜脈血氧含量差上升。27、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧。原因：組織中毒、維生素缺乏、線粒體損傷。血氧變化特征：動(dòng)靜脈血氧含量差下降。 患者皮膚呈紅色或玫瑰紅色。缺氧類型 動(dòng)脈學(xué)樣分壓 血氧容量 動(dòng)脈血氧含量 動(dòng)脈血樣飽和度 動(dòng)靜血氧含量差低張性缺氧 ↑ ↓或N ↓ ↓ N或血液性缺氧 N N或↓ ↓ N ↓循環(huán)性缺癢NNNN組織性缺氧NNNN注明：N是正常的意思細(xì)胞膜是細(xì)胞缺氧最早發(fā)生損傷的部分。2829（如甲亢30、發(fā)熱激活物：能激活機(jī)體內(nèi)產(chǎn)致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性致熱源的物質(zhì)。外致熱源：細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋菌、瘧原蟲。體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物，類固醇。31EP-（NF(N)6.32、發(fā)熱的時(shí)相“冷刺激表現(xiàn)：自覺發(fā)冷，寒戰(zhàn)、“雞皮”現(xiàn)象。（高峰期）表現(xiàn)：自覺發(fā)熱、皮膚發(fā)紅，口齒干燥。、體溫下降期（退熱期）經(jīng)歷高峰期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消失，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié)點(diǎn)返回正常水平。表現(xiàn)：出汗、皮膚潮濕。33、發(fā)熱時(shí)物質(zhì)代謝的改變：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素的消耗都增加。（12（3、輕度發(fā)熱，頭痛、頭暈。高熱，煩躁、譫語(yǔ)、驚厥、出抽搐、昏迷。34應(yīng)激基本表現(xiàn)：1，藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)2下丘腦—垂體-腎上腺皮質(zhì)軸熱休克蛋白功能：幫助新生蛋白質(zhì)的折疊，移位，維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)，移除，降解35、缺血-再灌注損傷：缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷后反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。條件：缺血時(shí)間，側(cè)枝循環(huán)，需氧程度，再灌注條件12cacumoeroad增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。3白細(xì)胞作用白細(xì)胞聚集、激活接到的微血管損傷及細(xì)胞損傷在臟器缺血—再灌注損傷。36、細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制Na+/Ca+交換失常Na+Na+/Ca+交換蛋白的直接激活H+Na+/Ca+交換蛋白的間接激活CNa+/Ca+交換蛋白的間接激活生物膜損傷 （1）細(xì)胞膜損傷（2）線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制（1）線粒體功能障礙（2）激活多種酶（3）再灌注性心率失常（4）促進(jìn)癢自由基生成 （5）肌原纖維過度收縮3738、自由基（freeradical）是外層電子軌道上還有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。394041、休克的發(fā)展過程（一（休克早期）1（AA收V231N（2血流量減少—腎素分泌增多—（3、ADH分泌增多。4、代償意義：血液重新分布（、自身輸血、自身輸液。5、臨床表現(xiàn)：脈6（二、可逆性失代償期（休克期）1、微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血液淤積。2、組織灌流特點(diǎn)：多灌少流、灌大于流。3、機(jī)制：由于長(zhǎng)期處于缺血、缺氧，酸中毒的環(huán)境123、4（234（三（休克晚期“淤泥狀”DIC。2、組織灌流特點(diǎn)：不灌不流。3、意義：休克期的影響更嚴(yán)重，器官功能急性衰竭，休克轉(zhuǎn)入不可逆。42多器官功能障礙是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷感染和休克時(shí)原無器官障礙的患者同時(shí)在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。類型：速發(fā)單向性，遲發(fā)雙向性機(jī)制：123，缺血-再灌注損傷43、ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）由急性肺損傷引起的呼吸衰竭主要病理變化：1，DIC234形成透明膜44、DIC（彌散性血管內(nèi)凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大DIC常見病因：感染性疾病，腫瘤性疾病，婦產(chǎn)科疾病，創(chuàng)傷及手術(shù)。4、DIC1DIC2FXIIa時(shí)，可激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可激活纖溶系統(tǒng)。DIC（3DPDP（沒下面的重要）46、DIC的發(fā)生機(jī)制：DIC的發(fā)生始于凝血系統(tǒng)的被激活，各種病因可通過下述機(jī)制導(dǎo)致DI.（1（2（3DIC4臨床表現(xiàn)：出血，器官功能障礙，休克，貧血。47、DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。48（或4951（3V1V3型。51、心肌興奮-Ca離子轉(zhuǎn)運(yùn)和分布的因素都會(huì)影響鈣穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致心肌興奮-（1a攝取和釋-2aa離子內(nèi)流Ca網(wǎng)釋放aa-a離HCA大，H離子占據(jù)了肌鈣蛋白上Ca離子結(jié)合位點(diǎn)。52—端坐呼吸—夜間陣發(fā)性呼吸困難。5123、5（12（35556、呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8Kpa，即60mmHg）,伴或不伴有CO2分壓的增高（PaCO2＞6.67Kpa即50mmHg）的病理過程。57、肺通氣功能障礙（引起II型呼衰（1、限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限（5引起I型呼衰1面積和厚度。氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸時(shí)間。(2)、彌散障礙的常見原因：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加。5（（260、I型呼衰的給氧原則：低濃度（30%、低流量（12/mn，持續(xù)給氧，使aO2上升50-60mmHg。616263、肝性腦病發(fā)病機(jī)制的四種學(xué)說：氨中毒學(xué)說、GABA學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸失衡學(xué)說。646（肝功能障礙→能量代謝障礙，肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損→鳥氨酸循環(huán)障礙→尿素↓→血氨↑。②肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán)門體分流 氨不經(jīng)過肝臟→體循環(huán)→血氨↑（二氨產(chǎn)生過多腸腔產(chǎn)氨↑肝功能↓肝硬化→門脈高壓→腸粘膜淤血水腫膽汁分泌↓→抑制腸道細(xì)菌功能↓，促進(jìn)腸蠕動(dòng)↓→食物蛋白消化吸收排空障礙→細(xì)菌叢生→氨產(chǎn)生↑②肝硬化伴有消化道出血：肝硬化合并尿毒癥→尿素彌散入腸腔↑③腎產(chǎn)氨↑ 肝功能障伴有繼發(fā)性堿中毒④肌肉產(chǎn)氨↑ 病人煩躁不安、肌肉抽搐61.1a-酮戊二酸↓P產(chǎn)生↓（2）NADH產(chǎn)生↓2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)—神經(jīng)介質(zhì)成分改變。3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)。67、假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）———苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)低于68、真性神經(jīng)遞質(zhì)：多巴胺、去甲腎上腺素。應(yīng)用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。697140.21.010.尿鈉高，尿檢出現(xiàn)血細(xì)胞和管型。尿/學(xué)=血肌酐＜20.3、腎后性急性腎功能衰竭。病因：腎以下尿路梗阻。特點(diǎn)：突然出現(xiàn)無尿。腎后性氮質(zhì)血癥，酸中毒。7一1腎缺血（2（12（72、急性腎功能衰竭可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期。751（1.011.0202AF（AF患者輸如4HNH3NaHCO3重（57471F2、RAASAngII（3簡(jiǎn)答題一、疾病發(fā)生的機(jī)制二、腎性貧血的發(fā)生機(jī)制（或慢性腎功能不全患者貧血的機(jī)制）傾向④紅細(xì)胞破壞速度加快⑤腎毒物可引起腸道對(duì)鐵和蛋白質(zhì)等造血原料的吸收減少或利用障礙。三、左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制四、心功能不全（心力衰竭）時(shí)機(jī)體代償?shù)姆绞?的代償方式(2)心外代償反應(yīng)包括①血容量增加②血流重新分布③紅細(xì)胞增多④組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)（3）神經(jīng)——體液的代償反應(yīng)①交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活②腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)激活③抗利尿激素增加。五、以低張性缺氧為例，試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化？循環(huán)功能障礙？答:低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)在心排出量的增加、血管分布的改變、肺微循環(huán)功能障礙：肺動(dòng)脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少六、急性腎功能衰竭多尿期多尿的機(jī)制（滲透性利尿五、休克Ⅰ期和休克Ⅱ期的微循環(huán)特點(diǎn)及機(jī)制機(jī)制：關(guān)鍵是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮引起1大量?jī)翰璺影丰尫攀刮⒀h(huán)錢阻力血管2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮使血管緊張素Ⅱ增多導(dǎo)致血管收縮3血栓素A24ADH5大量動(dòng)-靜脈短路開放同時(shí)大量的真毛細(xì)血管關(guān)閉。以上因素造成微循環(huán)灌流量急劇減少、缺血、缺氧。（淤血期23微循環(huán)灌多于流4血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附234局部代謝產(chǎn)物堆積：擴(kuò)張血管六、少尿型急性腎衰進(jìn)入多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制1腎灌流量增多，腎小球率過功能逐漸恢復(fù)2壞死的腎小管再生和修復(fù)，并開始具有泌尿功3腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管再通，增加泌尿功能4腎小球?yàn)V過增加，尿液中溶質(zhì)來不及被腎小管吸收，引起滲透性利尿七、什么是心肌肥大的不平衡增長(zhǎng)？試述其發(fā)生機(jī)制？心肌肥大的代償作用有一定限度，超過一定限度（成人心臟重量大于等于500g或左室重量大于等于200g）則由代償轉(zhuǎn)向失代償23微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧4交感神經(jīng)密度降低致肥大心肌收縮力降低5心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體密度降低致能量生成減少6心室舒張順應(yīng)性降低八、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制1腎素-2鈉水潴留：腎（腎分泌的抗高血壓A2E2-血管緊張素系統(tǒng)作用減弱，促進(jìn)血壓升高九、何謂肺源性心臟?。吭囀銎浒l(fā)病機(jī)制？1肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液氫離子濃度，可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，234肺部病變?nèi)绶嗡[56十、解釋肝性腦病的學(xué)說：答：在肝性腦病的發(fā)生過程中，氨中毒、假性神經(jīng)遞質(zhì)增加、血漿氨基酸失衡和γ－氨基丁BCAABCAA水平下降。同時(shí)胰高血糖素增強(qiáng)分解代謝的作用，大量AAAAAA水平增高，導(dǎo)致血漿氨基酸失衡。高血氨重點(diǎn)急性腎功能衰竭(Acuterenalfailure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。一、原因與分類1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenalfailureorfunctionalrenalfailure原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰) →腎血液灌流量急劇血管床容積擴(kuò)大(過敏性休克)2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure原因：腎實(shí)質(zhì)病變急性腎小管壞死:2/3▲腎缺血▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；生物毒素(蛇毒)；內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenalfailureorobstructiverenalfailure原因：雙側(cè)尿路結(jié)石盆腔腫瘤 →尿路梗前列腺肥大藥物結(jié)晶等二、發(fā)病機(jī)制腎血流量(1)腎灌注壓腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生(3)腎缺血再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死腎小管損害腎小球超濾系數(shù)（）三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化少尿期尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)少尿分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫輸液過多酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H、NH4↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥原因：尿鉀排出↓組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移輸入庫(kù)存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40mg/dl）GFR

| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------多尿期多尿形成機(jī)制腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)；新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下；血中尿素等大量濾出，滲透性利尿；(2)多尿期功能代謝變化尿量增多，>400ml/d；早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在；后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期慢性腎功能衰竭(Chronicrenalfailure)腎性高血壓機(jī)制：a.水鈉潴留腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活腎臟降壓物質(zhì)生成減少腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）或腎性骨病機(jī)制：1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓3、酸中毒：骨鈣溶解★肝性腦?。℉epacncephaophy：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。★氨中毒學(xué)說NH3NH3CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制1.干擾腦的能量代謝①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變◢興奮性遞質(zhì)(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用BCAA，AAA的機(jī)制胰島素BCAA 肌肉組織攝取分解AAA 肝臟攝取分解肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA，AAA。AAA經(jīng)同一載體競(jìng)爭(zhēng)入腦。假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺對(duì)-羥苯乙醇胺上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高（respiratoryPaO2PaCO2增高的PaCO2（hypoxemicrespiratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型。呼衰的發(fā)病機(jī)制1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙⑴彌散障礙1⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（0.8）VA/Q↓12VA/Q↑2⑶解剖分流肺心病的發(fā)生機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制呼衰的治療原則一.去除病因二.改善肺通氣：保持氣道通暢三.吸氧：型呼衰：吸高濃度(<50%)氧型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧四.糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能前負(fù)荷-容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolicvolume,EDV）為指標(biāo)。后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（Hhouptheartfaure：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。興奮－收縮耦聯(lián)障礙Ca2+處理功能障礙Ca2+攝取能力減弱不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+通道膜去極化 Ca2+通道開放Ca2+通道NE-受體 cAMP Ca2+通道開放NaCa2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→HCa2+Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償1、心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。不利：增加心肌耗氧量。心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)2、心肌收縮力增強(qiáng)最常見，最有效，最重要的代償方式?！镎约×ψ饔谩锞o張?jiān)葱詳U(kuò)張★心肌肥大正性肌力作用－等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長(zhǎng)；心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張變長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié) (容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。機(jī)制：Frank-Starling定律意義： 前負(fù)荷(EDV)↓↓粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多↓心肌收縮力增強(qiáng)不利：(1)EDV (2)EDV↓ ↓EDP 心室壁張力↓ ↓靜脈壓 心肌耗氧量↓靜脈淤血、水腫3.心肌肥大由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。類型：離心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）代償意義：不利方面：氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)彌散困難心肌細(xì)胞生物氧化過程不足★心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）缺血--再灌注損傷的原因：全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng)組織器官缺血后血流恢復(fù)某一血管再通后缺血--再灌注損傷的條件缺血時(shí)間側(cè)支循環(huán)需氧程度再灌注條件★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。（reacveoenspeces,OS自由基的損傷作用引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低DNA斷裂、染色體畸變通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生鈣超載引起損傷的機(jī)制線粒體功能障礙鈣依賴性降解酶的激活促進(jìn)自由基生成缺血-再灌注性心律失常肌原纖維過度收縮微血管損傷和白細(xì)胞的作用1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷、凋亡和壞死。mocardalsunnn謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笮枰獢?shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常?！镄菘?shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期（Ischecanoaphase。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn)少灌少流，灌少于流（二）休克期（anantanoaphase。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn)多灌少流，灌多于流（三）休克晚期refractorystage）1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn)不灌不流休克早期的代償意義①維持動(dòng)脈血壓增加回心血量心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量外周阻力增高②全身血流重新分布DIC與休克的關(guān)系微循環(huán)衰竭－休克1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少3、血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓休克－DIC①血液流變學(xué)改變②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損休克→ 缺血、缺氧、酸中毒↓血管內(nèi)皮細(xì)胞受損↓組織因子釋放↓激活凝血系統(tǒng)↓DIC形成③組織因子釋放④TXA2-PGI2平衡失調(diào)休克→DIC→加重休克★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。mupessemoanfaureSOFDIC的誘發(fā)因素1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2、肝功能嚴(yán)重障礙3、血液高凝狀態(tài)4、微循環(huán)障礙★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。DIC發(fā)病機(jī)制:血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化組織損傷，組織因子入血血細(xì)胞受損外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血DIC1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成sress藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義1、心率,心收縮力 心輸出量BP，組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。5、對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用:如ACTH、胰高血糖素、生長(zhǎng)素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：GCGC（perssiveaco。維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和激活。應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：1H＋屏障功能降低；2、胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成減少?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen）的物質(zhì)★內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。EP種類：白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1)：由單核巨噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素干擾素(interferon,IFN)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要★低張性缺氧（hpoonchpoa：各種原因使aO2，以致血氧含量，組織供氧不足而引起的缺氧。原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如先心等★血液性缺氧（hemichypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 3.高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OH 腸源性紫紺4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)輸入大量庫(kù)存血液血液pH升高血紅蛋白?。╟rcuaoryhpoia2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等（hsoenoushpoia維生素缺乏 核黃素,尼克酸等線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等缺氧對(duì)機(jī)體的影響：★組織與細(xì)胞的變化1.缺氧性細(xì)胞損傷：(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(42.代償性反應(yīng)：(1(2)糖酵解增強(qiáng)(3(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常?！镅合到y(tǒng)的變化紅細(xì)胞和血紅蛋白增多紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng)★循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加肺血管收縮血流重新分布組織毛細(xì)血管密度增加pH7.35～7.457.40SB22～27mmol/L24AB=SBPaCO233～46mmHg40★代謝性酸中毒 (metabolicacidosis)AG增高型代酸的原因固定酸攝入過多固定酸產(chǎn)生過多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少血液稀釋HCO3-的液體或生理鹽水高血鉀AG正常型代酸的原因HCO3－H＋功能障礙含氯酸性藥物攝入過多如氯化銨、鹽酸精氨酸等★呼吸性酸中毒 (respiratoryacidosis)原因：CO2排出障礙(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。CO2吸入過多(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。★代謝性堿中毒 (metabolicalkalosis)原因：H＋丟失胃液丟失H＋：如嘔吐、抽胃液經(jīng)腎失H＋堿性物質(zhì)攝入過多H＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，如缺鉀時(shí)★呼吸性堿中毒 (respiratoryalkalosis)原因：通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出高滲性脫水（hypertonicdehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等低滲性脫水（hypotonicdehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水大量出汗后只補(bǔ)水腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響1．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響低鉀血癥↓膜電位負(fù)值增大↓神經(jīng)肌肉興奮性↓↓肌無力、腸麻痹2對(duì)心肌電生理特性的影響◣心肌興奮性↑◣心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常◣心肌自律性↑◣心肌收縮性↑心電圖表現(xiàn)P波增高、P-R間隙延長(zhǎng)，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。代謝性堿中毒?靜脈補(bǔ)鉀原則◣禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注◣見尿補(bǔ)鉀◣嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響K+時(shí)↑重度高K+時(shí)↓高鉀血癥對(duì)心臟的影響對(duì)心肌電生理特性的影響◣心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣心肌傳導(dǎo)性↓◣心肌自律性↓◣心肌收縮性↓心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。代謝性酸中毒水腫發(fā)生機(jī)制血管內(nèi)外液體交換失平衡組織液增多⑴毛細(xì)血管血壓⑵毛細(xì)血管壁的通透性⑶血漿膠體滲透壓⑷淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留⑴腎小球?yàn)V過率(GFR)⑵近曲小管重吸收鈉水增多利鈉激素分泌減少腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)FF)增加⑶遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮分泌增多或滅活減少抗利尿激素(ADH)分泌增加病理生理學(xué)名詞解釋健康：不僅是沒有疾病或疼痛，而是一種軀體上、精神上、社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)。疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。亞健康：介于疾病與健康之間的一種生理低下的狀態(tài)。缺氧應(yīng)激（軀體和心理刺激作用時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。IRIMODS多器官功能障礙綜合癥：機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克、休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合癥。SIRS：嚴(yán)重的感染或非感染因素作用于機(jī)體，刺激炎癥細(xì)胞的活化，MODSDICcardiacinsufficiency（或respiratoryfailure：由外呼吸功能障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出PaO2PaCO2肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭即肺源性心臟病。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱為肺性腦病。ARF（通常數(shù)小時(shí)至數(shù)天引起雙腎泌尿功能急劇障礙，uremia：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，除存在ESRF。《生理學(xué)》2017級(jí)臨床專業(yè)單項(xiàng)選擇題庫(kù)第一章緒論：2%1.下述情況中,屬于自身調(diào)節(jié)的是A.人在過度通氣后呼吸暫停B.全身血壓維持相對(duì)恒定C.體溫維持相對(duì)恒定D.血糖水平維持相對(duì)恒定E.平均動(dòng)脈壓在一定范圍內(nèi)下降時(shí),腎血流量維持相對(duì)恒定2.維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)過程是A.神經(jīng)調(diào)節(jié)B.體液調(diào)節(jié)C.自身調(diào)節(jié)D.正反饋調(diào)節(jié)E負(fù)反饋調(diào)節(jié)3.可興奮細(xì)胞興奮的共同標(biāo)志A.反射活動(dòng)B.肌肉收縮C.腺體分泌D.神經(jīng)沖動(dòng)E.動(dòng)作電位4.破壞反射弧中的任何一個(gè)環(huán)節(jié),下列哪一種調(diào)節(jié)不能進(jìn)行A神經(jīng)調(diào)節(jié)B.體液調(diào)節(jié)C.自身調(diào)節(jié)D.旁分泌調(diào)節(jié)E.自分泌調(diào)節(jié)5.屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)的過程見于A.排尿反射B.減壓反射C.分娩反射D.血液凝固E.排便反射6.組織興奮時(shí)興奮性的變化周期中，哪個(gè)期內(nèi)，只要給組織閾下刺激即可產(chǎn)生反應(yīng)：A.絕對(duì)不應(yīng)期B.相對(duì)不應(yīng)期C.超常期D.低常期E.潛伏期7.機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指：A.細(xì)胞內(nèi)液理化性質(zhì)保持不變B.細(xì)胞液理化性質(zhì)保持不變C.細(xì)胞化學(xué)成分保持恒定D.細(xì)胞外液理化性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定E.體液理化性質(zhì)相對(duì)穩(wěn)定第一章緒論參考答案1.E2.E3.E4.A5.B6.C7.D第二章細(xì)胞的基本功能：6%1.當(dāng)達(dá)到K+平衡電位時(shí)A.細(xì)胞膜兩側(cè)K+濃度梯度為零B.細(xì)胞膜外K+濃度大于膜內(nèi)C.細(xì)胞膜兩側(cè)電位梯度為零D.細(xì)胞膜內(nèi)較細(xì)胞膜外相對(duì)為正E.細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)K+的凈外流為零2.細(xì)胞膜內(nèi)、外正常Na+和K+濃度的維持主要是由于A.膜在安靜時(shí)對(duì)K+的通透性高B.膜在興奮時(shí)對(duì)Na+的通透性增加C.Na+、K+易化擴(kuò)散的結(jié)果D.膜上Na+-K+泵的作用E.膜上ATP的作用3.下列各項(xiàng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),哪一項(xiàng)沒有飽和現(xiàn)象A.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)B.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C.易化擴(kuò)散D.單純擴(kuò)散E.Na+-Ca2+交換4.葡萄糖從細(xì)胞外液進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)屬于A.單純擴(kuò)散B.通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散C.載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散D.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E.入胞作用5.在細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中,Na+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式是A.單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E.單純擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)6.神經(jīng)纖維前后兩次興奮,后一次興奮最早可出現(xiàn)于前一次興奮后的A.絕對(duì)不應(yīng)期B.相對(duì)不應(yīng)期C.超常期D.低常期E.低常期結(jié)束后7.神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位主要組成是A.閾電位B.鋒電位C.負(fù)后電位D.正后電位E.局部電位8.下列有關(guān)同一細(xì)胞興奮傳導(dǎo)的敘述，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.動(dòng)作電位可沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)到整個(gè)細(xì)胞B.傳導(dǎo)方式是通過產(chǎn)生局部電流刺激未興奮部位，使之出現(xiàn)動(dòng)作電位C.有髓纖維的跳躍傳導(dǎo)速度與直徑有關(guān)D.有髓纖維傳導(dǎo)動(dòng)作電位的速度比無髓纖維快E.動(dòng)作電位的幅度隨直徑增加而降低9.下列跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式中，不出現(xiàn)飽和現(xiàn)象的是與Na+偶聯(lián)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)B.原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C.易化擴(kuò)散D.單純擴(kuò)散E.Na+-Ca2+交換10.人工增加細(xì)胞外液中的Na+濃度時(shí)，單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的幅度將增大B.減少C.不變D.先增大后減少E.先減少后增大11.產(chǎn)生生物電的跨膜離子移動(dòng)屬于單純擴(kuò)散B.載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散C.通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散D.出胞作用E.入胞作用12.閾電位是指A.造成膜對(duì)K+通透性突然增大的臨界膜電位B.造成膜對(duì)K+通透性突然減小的臨界膜電位C.超極化到剛能引起動(dòng)作電位時(shí)的膜電位D.造成膜對(duì)Na+通透性突然增大的臨界膜電位E造成膜對(duì)Na+通透性突然減小的臨界膜電位.13.神經(jīng)纖維中相鄰兩個(gè)鋒電位時(shí)間間擱至少應(yīng)大于其A.相對(duì)不應(yīng)期B.絕對(duì)不應(yīng)期C.超常期D.絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期E.低常期14.人工增加離體神經(jīng)纖維浸液中K+的濃度，靜息電位的絕對(duì)值將A.不變B.增大C.減小D.先增大后減小E.先減小后增大15.下列關(guān)于動(dòng)作電位的描述中，哪一項(xiàng)是正確的A.刺激強(qiáng)度低于閾值時(shí)，出現(xiàn)低幅度的動(dòng)作電位B.刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后，再增加刺激強(qiáng)度能使動(dòng)作電位的幅度增大C.動(dòng)作電位的擴(kuò)布方式是電緊張性的D.動(dòng)作電位隨傳導(dǎo)距離增加而減小E.在不同的可興奮細(xì)胞，動(dòng)作電位的幅度和持續(xù)時(shí)間是不同的16.下列關(guān)于Na+-K+泵的描述，錯(cuò)誤的是僅分布于可興奮細(xì)胞的細(xì)胞膜上B.是一種鑲嵌于細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)C.具有分解ATP而獲得能量D.能不斷將Na+移出細(xì)胞膜外，而將K+移入細(xì)胞膜內(nèi)E.對(duì)細(xì)胞生物電的產(chǎn)生具有重要意義17.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach屬于A.單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.出胞作用E.入胞作用18.與腸粘膜吸收葡萄糖關(guān)系密切的轉(zhuǎn)運(yùn)過程是A.HCO3-被動(dòng)吸收B.Na+主動(dòng)吸收C.K+的主動(dòng)吸收D.Cl-的被動(dòng)吸收E.Ca2+的主動(dòng)吸收19.CO2和O2進(jìn)出細(xì)胞膜是通過：A．易化擴(kuò)散B.單純擴(kuò)散C.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.入胞作用E.出胞作用20.大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞是通過：A．單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.出胞作用D.入胞作用E.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)21.細(xì)胞膜逆著電—化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式：A．單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.入胞作用E.出胞作用22.有關(guān)鈉泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的論述，錯(cuò)誤的是：A.逆濃度差和電位差的轉(zhuǎn)運(yùn)過程B.由ATP分解供能C.其化學(xué)本質(zhì)是Na+和K+依賴式ATP酶D.使細(xì)胞膜內(nèi)外的Na+和K+相等E.轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+離子23.鈉泵的作用是將Na+和K+同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)或外B.將K+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)C.將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，K+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)D.只將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外E.轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+、Cl-離子24.興奮的產(chǎn)生與傳導(dǎo)的本質(zhì)標(biāo)志是：A．動(dòng)作電位B.靜息電位C.局部電位D.閾電位E.終板電位25.神經(jīng)纖維靜息電位產(chǎn)生的基本原因是：A.K+內(nèi)流B.K+外流C.Na+外流D.Na+內(nèi)流E.Na+內(nèi)流、K+外流26.神經(jīng)-肌肉接頭處的遞質(zhì)是腎上腺素B.乙酰膽堿C.去甲腎上腺素D.5-羥色胺E.兒茶酚胺人體N2進(jìn)出細(xì)胞膜是通過：

A．單純擴(kuò)散B．易化擴(kuò)散C．主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D．入胞作用E．出胞作用

28.安靜時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)K+向膜外移動(dòng)是由于：

A．單純擴(kuò)散B．易化擴(kuò)散C．主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D．出胞作用E．入胞作用

29.在一般生理情況下，每分解一分子ATP，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)可使:A．2個(gè)Na+移出膜外B.2個(gè)K+移入膜內(nèi)C.2個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)2個(gè)K+移入膜內(nèi)D.3個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)2個(gè)K+移入膜內(nèi)E.2個(gè)Na+移出膜外，同時(shí)3個(gè)K+移入膜內(nèi)

30.細(xì)胞膜內(nèi)外正常的Na+和K+濃度差的形成和維持是由于；

A．膜在安靜時(shí)對(duì)K+通透性大B．膜在興奮時(shí)對(duì)Na+通透性增加

C.Na+，K+易化擴(kuò)散的結(jié)果D．膜上鈉泵的作用E．膜上ATP的作用

31．神經(jīng)細(xì)胞在接受一次閾上刺激而出現(xiàn)興奮的同時(shí)和以后的一個(gè)短的時(shí)間內(nèi)，興奮性周期性變化是：

A．相對(duì)不應(yīng)期—絕對(duì)不應(yīng)期—超常期—低常期B．絕對(duì)不應(yīng)期—相對(duì)不應(yīng)期—超常期C.絕對(duì)不應(yīng)期—低常期—相對(duì)不應(yīng)期—超常期D．絕對(duì)不應(yīng)期—相對(duì)不應(yīng)期—超常期-低常期E．絕對(duì)不應(yīng)期—超常期—低常期—相對(duì)不應(yīng)期

32．細(xì)胞膜在靜息情況下，對(duì)下列哪種離子通透性最大：

A．K+B．Na+C.Cl-D．Ca2+E．Mg2+

33．靜息電位的大小接近于：

A.鈉的平衡電位B.鉀的平衡電位C.鈉平衡電位與鉀平衡電位之和

D．鈉平衡電位與鉀平衡電位之差E．鋒電位與超射之差

34．在神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的去極相，通透性最大的離子是：

A.K十B．Na+C.Cl-D．Ca2+E．Mg2+

35．判斷組織興奮性高低常用的簡(jiǎn)便指標(biāo)是

A．閾電B．時(shí)值C．閾值D．刺激強(qiáng)度E.刺激的頻率

36．下列有關(guān)同一細(xì)胞興奮傳導(dǎo)的敘述，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：

A.動(dòng)作電位可沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)到整個(gè)細(xì)胞

B．傳導(dǎo)方式是通過產(chǎn)生局部電流刺激未興奮部位，使之也出現(xiàn)動(dòng)作電位

C．在有髓纖維是跳躍傳導(dǎo)

D.有髓纖維傳導(dǎo)動(dòng)作電位的速度比無髓纖維快

E．動(dòng)作電位的幅度隨傳導(dǎo)距離增加而減小

37．興奮通過神經(jīng)—肌肉接頭時(shí)，乙酰膽堿與受體結(jié)合使終板膜；

A．對(duì)Na+，K+通透性增加，發(fā)生超極化

B．對(duì)Na+，K+通透性增加，發(fā)生去極化

C.僅對(duì)K+通透性增加，發(fā)生超極化

D．僅對(duì)Ca2+通透性增加，發(fā)生去極化

E．對(duì)乙酰膽堿通透性增加，發(fā)生超極化

38．神經(jīng)—肌肉接頭傳遞的阻斷劑是：

A.丸阿托品B．膽堿酯酶C.筒箭毒堿D．六烴季銨E．四乙基銨

39．神經(jīng)—肌肉接頭處興奮傳遞錯(cuò)誤的是：

A.單項(xiàng)傳遞B.時(shí)間延擱C.易受內(nèi)環(huán)境變化的影響D.雙向傳遞

E.簡(jiǎn)單概括為電-化學(xué)-電的過程

40．當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，主要引起接頭前膜的：

A．Na+通道關(guān)閉B．Ca2+通道開放C.K+通道開放D.CL-通道開放E.水通道開放

第二章細(xì)胞的基本功能參考答案

1.E2.D3.D4.C5.C6.B7.B8.E9.D10.A11.C12.D13.B14.C15.E16.A17.D18.B19.B20.D21.C22.D23.C24.A25.B26.B27.A28.B29.D30.D31.D32.A33.B34.B35.C36.E37.B38.C39.D40.B第三章血液：8%

1.機(jī)體內(nèi)環(huán)境指的是;

A.血清B.血漿C.細(xì)胞內(nèi)液D.細(xì)胞外液E.體液

2.紅細(xì)胞比容是指

A.紅細(xì)胞與血漿容積之比

B．紅細(xì)胞與血管容積之比

C.紅細(xì)胞與白細(xì)胞容積之比

D.紅細(xì)胞在血液中所占的重量百分比

E．紅細(xì)胞在血液中所占的容積百分比

3．血清是指：

A．血液去掉纖維蛋白

B．血液加抗凝劑后離心沉淀后的上清C．血漿去掉纖維蛋白原及其他某些凝血因子D.全血去掉血細(xì)胞E.血漿去掉蛋白質(zhì)

4．血漿膠體滲透壓主要來自：

A.纖維蛋白原B．a(chǎn)1-球蛋白

C．a(chǎn)2-球蛋白D．r-球蛋白

E．血漿白蛋白

5．調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要體液因素是：

A．雄激素B．雌激素

C．紅細(xì)胞提取物D．促紅細(xì)胞生成素E．促腎上腺皮質(zhì)激素

6．下列血小板功能中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的：

A．參與凝血過程B．具有止血作用

C.具有吞噬作用

D．保持血管內(nèi)皮的完整或修復(fù)作用

E.血小板減少，出血后不易止血

7．50kg體重的正常人的體液量與血液量分別是：

A.40L與4LB．30L與4L

C．20L與4LD.30L與2.5L

E.20L與2.5L

8．新生兒溶血性貧血可能發(fā)生在：

A.Rh陽(yáng)性母親所生Rh陽(yáng)性嬰兒

B.Rh陽(yáng)性母親所生Rh陰性嬰兒

C.Rh陰性母親所生Rh陽(yáng)性嬰兒

D.Rh陰性母親所生Rh陰性嬰兒

E.B和C都可能

9．通常所說的血型是指：

A．紅細(xì)胞上的受體類型

B．紅細(xì)胞表面特異凝集素的類型

C．紅細(xì)胞表面特異凝集原的類型

D．血漿中特異凝集素的類型

E.血漿中特異凝集原的類型

10．輸血時(shí)主要應(yīng)考慮獻(xiàn)血者的：

A.紅細(xì)胞不被受血者紅細(xì)胞所凝集

B．紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集

C.紅細(xì)胞不發(fā)生疊連

D．血漿不使受血者的血漿發(fā)生凝固

E．血漿不使受血者的紅細(xì)胞發(fā)生凝集

11.某人的血細(xì)胞與B型的血漿凝集，而其血漿與B型的血細(xì)胞不凝集，此人血型為：

A．A型B.B型C．O型D．AB型E.D型12.肝素抗凝血的主要作用機(jī)理是A.抑制Ⅹ因子的激活B.增加抗凝血酶Ⅲ的活性C.去除鈣離子D.促進(jìn)纖維蛋白溶解E.抑制血小板的作用13．巨幼紅細(xì)胞性貧血是由于：A.缺乏Ca2+B.缺FeC.缺蛋白質(zhì)D.缺乏葉酸E.缺乏VitC14.0.9%NaCl溶液和10%葡萄糖溶液對(duì)人細(xì)胞內(nèi)液來說兩者都是等滲液B.兩者都是高滲液C.兩者都是低滲液D.前者是低滲液，后者是高滲液E.前者是等滲液，后者是高滲液15.紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性差會(huì)導(dǎo)致A.溶血B.紅細(xì)胞凝集C.血液凝固D.血沉加快E.出血時(shí)間延長(zhǎng)第三章血液參考答案

1．D2.E3.C4.E5.D6.C7.B8.C9.C10.B11.D12.B13.D14.E15.D第四章血液循環(huán)：16%1.快反應(yīng)非自律細(xì)胞包括：A.房室束及其分支B.浦肯野細(xì)胞C.心室肌細(xì)胞和心房肌細(xì)胞D.竇房結(jié)細(xì)胞和結(jié)希區(qū)的細(xì)胞E.結(jié)區(qū)的細(xì)胞2.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期是下列哪些離子跨膜流動(dòng)的綜合結(jié)果：A.Na+內(nèi)流，Cl-外流B.Na+內(nèi)流，K+外流C.Na+內(nèi)流，Cl-內(nèi)流D.Ca2+內(nèi)流，K+外流E.K+內(nèi)流，Ca2+外流3.自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)是：A.動(dòng)作電位0期幅度小B.具有平臺(tái)期C.4期自動(dòng)去極化D.可產(chǎn)生最大復(fù)極電位E.4期去極速度快4.心肌細(xì)胞的電生理學(xué)特性是：A.自律性傳導(dǎo)性收縮性B.自律性收縮性興奮性C.興奮性傳導(dǎo)性自律性D.有自律性無傳導(dǎo)性E.有傳導(dǎo)性無自律性5.衡量心肌自律性高低的指標(biāo)是：A.動(dòng)作電位幅值B.動(dòng)作電位水平C.0期去極化的速度D.0期去極化的幅度E.4期自動(dòng)去極化的速度6.心肌細(xì)胞中，傳導(dǎo)速度最慢的是：A.竇房結(jié)B.心房肌C.房室交界區(qū)D.浦肯野纖維E.心室肌7.房室延擱的生理意義是：A.增強(qiáng)心肌收縮力B.使心室肌動(dòng)作電位幅度增加C.使心室肌不會(huì)產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮D.使心房、心室不會(huì)同時(shí)收縮E.使心室肌有效不應(yīng)期延長(zhǎng)8.心室肌的有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，一直延續(xù)到：A.收縮期開始B.收縮期中間C.舒張期開始D.舒張期結(jié)束E.舒張期結(jié)束以后9.心肌不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，其原因是：A.心房肌具有“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”B.心肌的肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，Ca2+的貯存量少C.心肌有自律性，會(huì)自動(dòng)節(jié)律性收縮D.心肌是功能上的合胞體E.心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)10.期前收縮之后出現(xiàn)代償間歇的原因是：A.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮延遲發(fā)放B.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮少發(fā)一次C.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮傳出速度減慢D.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮落在心室期前收縮的有效不應(yīng)期中E.期前收縮的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)11.下述形成心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的離子基礎(chǔ)，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的：A.0期主要是Na+內(nèi)流B.1期主要是Cl-外流C.2期主要是Ca2+內(nèi)流、K+外流D.3期主要是K+外流E.4期有K+內(nèi)流、Na+外流和Ca2+外流12.心動(dòng)周期，心室血流充盈主要是由于：A.血液依賴地心引力而回流B.骨骼肌的擠壓作用加速靜脈回流C.心房收縮的擠壓作用D.心室舒張的抽吸作用E.胸內(nèi)負(fù)壓促進(jìn)靜脈回流13.健康成年男性靜息狀態(tài)下，心輸出量約為：A.2-3升/分B.5-6升/分C.7-8升/分D.9-10升/分E.11-12升/分14.心動(dòng)周期中，在下列哪個(gè)時(shí)期主動(dòng)脈瓣開始開放：A.快速射血期B.等容舒張期C.減慢充盈期D.快速充盈期E.等容收縮期15.心動(dòng)周期中，在下列哪個(gè)時(shí)期房室瓣開始開放：A.等容舒張期B.減慢射血期C.快速射血期