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文檔簡介

感染性心內(nèi)膜炎學時1第1頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五概述

定義

感染性心內(nèi)膜炎為心臟內(nèi)膜面的微生物感染,伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位,但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位或腱索與心壁內(nèi)膜

動脈內(nèi)膜炎2第2頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五概述贅生物為大小不等、形態(tài)不一的血小板和纖維素團塊,內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞。3第3頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五急性亞急性中毒癥狀中毒癥狀重中毒癥狀輕病程病程進展迅速,數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞病程數(shù)周至數(shù)月感染遷移多見少見病原體主要為金黃色葡萄球菌主要為草綠色鏈球菌,其次為腸球菌概述根據(jù)病程分為急性和亞急性4第4頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五臨床分類1.自體瓣膜心內(nèi)膜炎2.人工瓣膜性心內(nèi)膜炎3.靜脈內(nèi)藥物濫用者心內(nèi)膜炎概述5第5頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

自體瓣膜心內(nèi)膜炎

Nativevalveendocarditis6第6頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五一、病因鏈球菌65%和葡萄球菌25%;真菌、立克次體、衣原體少見急性:金葡萄球菌,肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌亞急性:草綠色鏈球菌,D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌),表皮葡萄球菌和其他細菌7第7頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五二、發(fā)病機制

(一)亞急性至少占據(jù)2/3的病例,與以下因素有關(guān):(1)血液動力學因素

約3/4有感染性心內(nèi)膜炎患者有基礎(chǔ)心臟病。首先為心臟瓣膜病,尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病,如室間隔缺損等。高速射流沖擊內(nèi)膜面可致局部損傷,常位于低壓腔一側(cè)。如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè),可能與這些部位的壓力下降和內(nèi)膜灌注減少,有利于微生物沉積和生長有關(guān)。

8第8頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(2)非細菌性血栓心膜炎受損的內(nèi)皮處血小板微血栓和纖維蛋白沉著,成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物,是細菌定居瓣膜表面的重要因素(3)短暫性菌血癥各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜、口腔組織、消化道和泌尿生殖道的創(chuàng)傷(如手術(shù)、器械操作等)常導致暫時性菌血癥。二、發(fā)病機制9第9頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(4)細菌感染無菌性贅生物循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上,感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生此取決于①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量②細菌粘附血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁,粘附性強,因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌二、發(fā)病機制10第10頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(二)急性

發(fā)病機制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶,循環(huán)中細菌量大,細菌毒力強,具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累二、發(fā)病機制11第11頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

三、病理1、心內(nèi)感染和局部擴散:瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂,瓣環(huán)或心肌膿腫,傳導組織破壞,乳頭肌斷裂,室間隔穿孔,化膿性心包炎2、贅生物碎片脫落致栓塞,組織器官梗死,轉(zhuǎn)移性膿腫,細菌性動脈瘤等12第12頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五3、血源性播散致遷移性膿腫4、免疫系統(tǒng)激活

①脾大②腎小球腎炎③關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎

三、病理13第13頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五四、臨床表現(xiàn)

(一)發(fā)熱

發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀,除有些老年或心、腎功能衰竭重癥患者外,幾乎均有發(fā)熱。亞急性者起病隱匿,可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱,一般<39°C

,午后和晚上高。頭痛,背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見。急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程,有高熱寒戰(zhàn)。突發(fā)心力衰竭者較為常見。14第14頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五四、臨床表現(xiàn)(二)心臟雜音80%~85%的患者可聞心臟雜音,可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導致瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化,或出現(xiàn)新的雜音,瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關(guān)閉不全的雜音,尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。15第15頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五(三)周圍體征

多為非特異性,近已不多見,包括:①瘀點②脂(趾)甲下線狀出血四、臨床表現(xiàn)16第16頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五Roth斑③Roth斑:為視網(wǎng)膜的卵園形出血斑④Osler結(jié)節(jié):為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)⑤Janeway損害:為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓四、臨床表現(xiàn)17第17頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(四)動脈栓塞

贅生物引起動脈栓塞占20%~40%,尸檢檢出的亞臨床型更多。栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動脈栓塞部位四、臨床表現(xiàn)18第18頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(五)感染的非特異性癥狀(1)脾大見于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少見(2)貧血較常見,尤其多見于亞急性者,多為輕、中度貧血,晚期患者可重度貧血。主要由于感染抑制骨髓所致四、臨床表現(xiàn)19第19頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

六、并發(fā)癥

一、心臟①心力衰竭為最常見并發(fā)癥

②心肌膿腫常見于急性患者③急性心肌梗死大多由冠狀動脈栓塞引起

④化膿性心包炎主要發(fā)生于急性患者

⑤心肌炎20第20頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五二、細菌性動脈瘤

多見于亞急性患者,為可捫及的搏動性腫塊或動脈瘤破裂出血。三、轉(zhuǎn)移性膿腫

多見于急性患者四、神經(jīng)系統(tǒng)

①腦栓塞;②腦細菌性動脈瘤;③腦出血;④中毒性腦??;⑤腦膿腫;⑥化膿性腦膜炎

六、并發(fā)癥21第21頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五五、腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:①腎動脈栓塞和腎梗死多見于急性患者②免疫復(fù)合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎,常見于亞急性患者③腎膿腫,不多見

六、并發(fā)癥22第22頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五七、實驗室和其他檢查

一、常規(guī)檢驗(一)尿液常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿顯示腎梗死(二)血液亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見,白細胞計數(shù)正?;蜉p度升高。大單核細胞(耳垂組織細胞),血沉均增快二、免疫學檢查

25%高免疫球蛋白血癥,80%CIC陽性23第23頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

三、血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達95%以上,其中90%以上患者的陽性結(jié)果獲自入院后第一日采取的標本。對于未經(jīng)治療的亞急性患者,應(yīng)在第一日間隔1小時采l次,共3次。如次未見細菌生長,重復(fù)采血3次后,開始抗生素治療。已用過抗生素者,停藥2一7天后采血。急性患者應(yīng)在人院后3小時內(nèi),每隔1小時1次共取3個血標本后開始治療。七、實驗室和其他檢查24第24頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

三、血培養(yǎng)本病的菌血癥為持續(xù)性,無需在體溫升高時采血。每次取靜脈血10~20ml作需氧和厭氧培養(yǎng),至少應(yīng)培養(yǎng)3周,并周期性作革蘭染色涂片和次代培養(yǎng)。血培養(yǎng)陰性率為2.5%~64%。念珠菌(約1/2病例)、曲霉菌、組織胞漿菌、Q熱柯克斯體、鸚鵡熱衣原體等致病時,血培養(yǎng)陰性、2周內(nèi)用過抗生素或采血、培養(yǎng)技術(shù)不當,常降低血培養(yǎng)的陽性率。

七、實驗室和其他檢查25第25頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

四、X線檢查

肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬

五、心電圖

偶見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導阻滯七、實驗室和其他檢查26第26頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五六、超聲心動圖如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物、瓣周并發(fā)癥等支持心內(nèi)膜炎的證據(jù),可幫助明確比診斷。經(jīng)胸壁超聲險查可檢出50~75%的贅生物;經(jīng)食管超聲(TTE)可檢出<5rnm的贅生物,敏感性高達95%以上。超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)贅生物時并不能除外IE,必須密切結(jié)合臨床。贅生物>10mm時,易發(fā)生動脈栓塞。七、實驗室和其他檢查27第27頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五六、超聲心動圖感染治愈后,贅生物可持續(xù)存在除非發(fā)現(xiàn)有原有贅生物增大或新贅生物出現(xiàn),難以診斷復(fù)發(fā)或再惑染超聲心動圖和多普勒超聲還可明確基礎(chǔ)心臟病(如瓣膜病、先天性心臟?。┖虸E的心內(nèi)并發(fā)癥(如瓣膜關(guān)閉不全,瓣膜穿孔、健索斷裂、瓣周膿腫、心包積液等)。七、實驗室和其他檢查28第28頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五UCG顯示主動脈瓣及三尖瓣贅生物29第29頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。凡有提示細菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn),如發(fā)熱伴有心臟雜音,尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全雜音,貧血,血尿,脾大,白細胞增高和伴或不伴栓塞時,血培養(yǎng)陽性,可診斷本病。超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值八、診斷標準30第30頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五Duke診斷標準主要標準:1.血培養(yǎng)陽性兩次病原一致,典型

2.心內(nèi)膜受累證據(jù):超聲心動圖陽性發(fā)現(xiàn)次要標準:1.易感體質(zhì):基礎(chǔ)心臟病或靜脈濫用藥史

2.發(fā)熱

3.血管現(xiàn)象:如動脈栓塞

4.免疫現(xiàn)象:如腎小球腎炎

5.血培養(yǎng)陽性,但不符合主要標準

6.超聲發(fā)現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎,但不符合主要標準確定診斷:2項主要/1項主要和3項次要/5項次要標準31第31頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五九、鑒別診斷風濕熱系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE)左房粘液瘤淋巴瘤腹腔內(nèi)感染(SBE)敗血癥(ABE)32第32頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五十、治療

(一)抗微生物藥物治療用藥原則:①早期應(yīng)用,送3-5次血培養(yǎng)后開始治療;②充分用藥,大劑量,長療程;③靜脈用藥為主,保持高而穩(wěn)定的血藥濃度;④病原微生物不明確時,急性者:針對金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌等。亞急性者:針對大多數(shù)鏈球菌;⑤分離出病原微生物時,根據(jù)藥敏試驗用藥33第33頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

1.金黃色葡萄球菌(急性者的常見致病菌)①苯唑西林(oxacillin,新青Ⅱ號)②如青霉素過敏或無效者,用頭孢唑林③如青霉素或頭孢素無效者,可用萬古霉素十、治療34第34頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五2.草綠色鏈球菌(亞急性者的常見致病菌)

首選penicillin,1200萬u-1800萬u/d,4-6周,可加用慶大霉素或丁胺卡那霉素

penicillin過敏者選擇頭孢三嗪3.真菌感染兩性霉素B或氟康唑十、治療35第35頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

(二)外科治療

人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)癥①急性主動脈瓣反流致心衰者②急性二尖瓣反流致心衰者③盡管積極抗生素治療情況下,菌血癥和發(fā)熱持續(xù)8天以上④膿腫、假性動脈瘤,瓣葉破裂、瘺、≥10mm贅生物⑤不容易治愈或破壞力大的病原菌,如真菌十、治療36第36頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五十一、預(yù)后

未治療的急性患者幾乎均在4周死亡。亞急性者的自然史一般≥6個月治愈后的5年存活率僅60%~70%,10%在治療后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)再次發(fā)病37第37頁,共44頁,2023年,2月20日,星期五

十二、預(yù)防

有易患因素(人工瓣膜置換術(shù)后,IE史,心臟瓣膜病和先天性心臟病等)的患者,接受可因出血或明顯創(chuàng)傷而致短暫性菌血癥的手術(shù)和器械操作時,應(yīng)予防IE

一、口腔、上呼吸道手術(shù)或操作預(yù)防藥物應(yīng)針對草綠色鏈球菌二、泌尿、生殖和消化道手術(shù)或操作預(yù)防藥物應(yīng)針對腸球菌38第38頁,共44頁,2023

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