細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷

第一章

細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理學(xué)教研室現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞死亡變性萎縮、肥大增生、化生壞死凋亡正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、可逆性損傷細(xì)胞和死亡細(xì)胞間的關(guān)系可逆性損傷細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞正常細(xì)胞現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)概念細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官、機(jī)體對(duì)于持續(xù)性內(nèi)外環(huán)境各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）。適應(yīng)性反應(yīng)，改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)以達(dá)到新的平衡，以耐受刺激，避免損傷。適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。機(jī)制

細(xì)胞特殊的受體功能或調(diào)節(jié)，或合成新的蛋白質(zhì)等，任何一個(gè)環(huán)節(jié)，如基因表達(dá)及其調(diào)控，與受體結(jié)合的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄、運(yùn)送和輸出。實(shí)質(zhì)上是細(xì)胞生長(zhǎng)和分化受到調(diào)整的結(jié)果，可認(rèn)為介于正常和損傷之間的一種狀態(tài)?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮肥大增生化生現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三一、萎縮（atrophy）概念：萎縮指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。分類生理性萎縮:胸腺、更年期后卵巢病理性萎縮病理(形態(tài))變化分解大于合成代謝現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

病理性萎縮

a

營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮

局部性：腦動(dòng)脈粥樣硬化→腦萎縮

全身性：惡性腫瘤、長(zhǎng)期饑餓→全身器官、組織萎縮

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三腎盂積水（表面觀）腎盂積水（切面觀）b

壓迫性萎縮

腎盂積水→腎萎縮

現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

c

廢用性萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮神經(jīng)感受器失去正常刺激,向心,離心沖動(dòng)減少甚至消失。

d

去神經(jīng)性萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮神經(jīng)對(duì)局部組織器官代謝的調(diào)節(jié)作用消失（如:小兒麻癥）現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三e

內(nèi)分泌性萎縮

垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

臨床上，某種萎縮可由多種因素所致。如骨折后肌肉萎縮病理變化尚未完全清楚,涉及蛋白分解大于合成代謝肉眼:體積重量色澤退化;功能下降現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三鏡下：主質(zhì)細(xì)胞體積變小或數(shù)量變少，間質(zhì)（如纖、脂）則增生，故質(zhì)韌,萎縮細(xì)胞仍保持原狀，但胞漿濃染，核也濃縮深染。影響和結(jié)局：⑴功能降低:肌肉──力量↓;

骨──骨折;腦──癡呆

⑵去因可復(fù)常態(tài),持續(xù)最終可死亡現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三老年性腦萎縮正常腦現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三心臟肥大與萎縮正常心臟萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細(xì)胞器退化，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三心肌萎縮——鏡下觀現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三二、肥大（hypertrophy)

概念：肥大指細(xì)胞、組織或器官體積的增大。功能增加，蛋白質(zhì)合成大于分解代謝細(xì)胞器增多；實(shí)質(zhì)細(xì)胞肥大,可伴有細(xì)胞數(shù)量的增加

分類生理性肥大妊娠子宮壁0.4-5cm也屬內(nèi)分泌性～病理性肥大代償性肥大舉重運(yùn)動(dòng)員高血壓（功能負(fù)荷過(guò)重）內(nèi)分泌性肥大妊娠時(shí)子宮平滑肌

形態(tài)變化現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三心肌肥大（肉眼觀）現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三左心室肥大現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三心肌肥大（鏡下觀）現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三三.增生(hyperplasia)概念：指組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，造成組織、器官體積的增大。有分裂能力的器官常細(xì)胞增生可伴發(fā)細(xì)胞肥大,無(wú)分裂能力的組織器官僅肥大.局部生長(zhǎng)因子或生長(zhǎng)因子受體,細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)所致、凋亡受抑制分類(原因)生理性增生代償性增生肝

激素性增生青春期乳房?jī)?nèi)膜病理性增生激素性增生(過(guò)量雌激素內(nèi)膜增生-功血)

肥大與增生常相伴存在但持續(xù)病理性增生可致腫瘤性增生現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三正常乳腺現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三分泌期乳腺(增生)現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三四.化生(metaplasia)概念：指一種分化成熟的細(xì)胞(受理化因素作用)被另一種分化成熟的細(xì)胞所替代的過(guò)程稱化生。特點(diǎn)①化生并非直接轉(zhuǎn)化而是由具有分裂增殖和多向分化潛能的幼稚未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化而成；②發(fā)生在同類型組織（同源性細(xì)胞）之間。③見(jiàn)于慢性刺激作用下發(fā)生于具有再生能力的上皮或間葉組織。特異性低取代特異性較高細(xì)胞類型，間葉不可復(fù)常見(jiàn)化生

鱗狀上皮化生（簡(jiǎn)稱鱗化）柱狀纖毛上皮→鱗狀上皮

腸上皮化生

胃粘膜上皮→含潘氏或杯狀細(xì)胞的腸型粘膜上皮

間葉組織化生成纖維細(xì)胞—成骨母或軟骨母—骨、軟骨現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三正常支氣管粘膜上皮現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三支氣管粘膜上皮鱗狀化生現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三小腸絨毛現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三正常胃壁組織現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三腸上皮化生現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三結(jié)締組織化生（骨化生）現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三意義:利弊兼有①增強(qiáng)局部抵抗力，起保護(hù)作用②失去原有組織的功能反而削弱了局部的防御能力③更為重要的是可發(fā)生惡變現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三1.外因

生物性因素

物理性因素

化學(xué)性因素

營(yíng)養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)內(nèi)分泌因素

年齡性別因素

3.社會(huì)心理因素社會(huì)因素

心理因素

精神、行為因素

醫(yī)源性因素

一、損傷的原因及機(jī)制原因現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三細(xì)胞、組織的損傷組織細(xì)胞病因增強(qiáng)抵抗力降低變性、壞死代謝紊亂形態(tài)結(jié)構(gòu)異常機(jī)能下降或喪失現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三㈠原因

1.常見(jiàn)的物理因子機(jī)械性損傷組織細(xì)胞破裂高溫細(xì)胞內(nèi)酶變性低溫血管收縮組織缺血缺氧電流引起高溫刺激組織（尤其是神經(jīng)組織）射線直接或間接損傷生物大分子現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三2.常見(jiàn)的化學(xué)因子類型化學(xué)物質(zhì)；藥物作用部位接觸部位如皮膚；富集部位如肺；代謝部位如肝臟；排泄部位如腎臟機(jī)制直接的細(xì)胞毒作用如氰化物代謝產(chǎn)物對(duì)于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用如CCl4誘發(fā)免疫性損傷如青霉素、氯霉素誘發(fā)DNA損傷現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三3.常見(jiàn)的生物因子細(xì)菌本身的侵襲力分泌內(nèi)、外毒素引起變態(tài)反應(yīng)病毒干擾宿主細(xì)胞的代謝產(chǎn)生毒性蛋白質(zhì)引起變態(tài)反應(yīng)真菌分泌毒素寄生蟲(chóng)毒性代謝產(chǎn)物或分泌物現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

4.缺氧

也是導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷最重要和最常見(jiàn)的原因之一。缺氧細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程障礙代謝、功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。原因有①血管性疾病或血栓；②心肺功能衰竭③血液攜帶氧的能力降低或喪失，貧血、CO中毒現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三㈡細(xì)胞損傷機(jī)制1.細(xì)胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應(yīng)答細(xì)胞分裂分化功能

2.活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過(guò)氧化細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

3.細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對(duì)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié)

4.缺血缺氧的損傷氧獲得或利用障礙細(xì)胞內(nèi)ATP↓無(wú)氧酵解增強(qiáng)，細(xì)胞酸中毒活性氧類物質(zhì)↑現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

5.化學(xué)性損傷包括藥物。可為全身性（中毒）和局部性（接觸強(qiáng)酸堿）。具器官特異性，CCl4-肝損害。本身具直接細(xì)胞毒作用（氰化物）；代謝產(chǎn)物；誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)等免疫損傷；誘發(fā)DNA損傷。

6.遺傳變異化學(xué)物質(zhì)和藥物、病毒、射線等，可損傷核內(nèi)DNA，誘發(fā)基因突變和染色體畸變，使細(xì)胞發(fā)生遺傳變異。通過(guò)：結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；阻止重要功能細(xì)胞核分裂；合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙。

１.ATP的耗竭2.線粒體損傷3.膜滲透性的缺陷4.細(xì)胞內(nèi)鈣的流入和鈣外環(huán)境穩(wěn)定的破壞5.氧自由基的積聚現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

代謝性變化超微結(jié)構(gòu)變化光鏡下可見(jiàn)的形態(tài)學(xué)變化肉眼下可見(jiàn)的形態(tài)學(xué)變化病理變化或病變(lesions)二、細(xì)胞、組織損傷的形態(tài)學(xué)變化變性較輕可逆性損傷細(xì)胞死亡嚴(yán)重不可逆性

細(xì)胞損傷現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三㈠可逆性損傷（變性

degeneration）概念

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的異常增多的現(xiàn)象。有些屬于細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的積聚或沉積。所以狹義變性僅兩種形式：細(xì)胞腫脹和脂肪變。類型細(xì)胞腫脹脂肪變性玻璃樣變性病理性鈣化現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

1.細(xì)胞水腫

cellularswelling,hydropicdegeneration指各種原因?qū)е碌募?xì)胞內(nèi)水分增多，亦稱水變性。細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變。見(jiàn)于心、肝、腎發(fā)生機(jī)制

缺血、缺氧、感染、中毒、電離輻射等細(xì)胞線粒體受損ATP生成減少胞膜Na+-K+泵功能障礙水分進(jìn)出細(xì)胞的平衡失調(diào)細(xì)胞膜直接受損細(xì)胞水腫現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高熱等⑵機(jī)理：常見(jiàn)于線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎

①細(xì)胞膜損傷→通透性↑

②線粒體受損→APT↓—→Na+-K+泵↓⑶病理變化：①鏡下：體積↑，胞質(zhì)疏松淡染，出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)。②肉眼：混濁無(wú)光澤，體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。⑷影響和結(jié)局：①可逆性②功能降低③病因加重→細(xì)胞水腫→細(xì)胞壞死現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

病理變化

光鏡下：體積增大，胞漿淡染、清亮?，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞氣球樣變正常肝細(xì)胞現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三2.脂肪變性

fattydegeneration，fattychange

概念

非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變，或稱脂肪變性。常見(jiàn)于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝臟、心臟、腎臟，尤其以肝臟最為常見(jiàn)。發(fā)生機(jī)制（以肝臟為例）

脂肪酸酮體+CO2甘油三酯α-磷酸甘油脂蛋白載脂蛋白輸送入血氧化（飲酒）（缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、中毒）（高脂、缺氧）現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三食物(中性脂)肝脂(中性脂肪)+磷脂組織脂(磷脂)不可見(jiàn)性儲(chǔ)脂(中性脂肪)可見(jiàn)性血血肝脂肪代謝圖示現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三Ⅰ來(lái)源：①腸道吸收②脂庫(kù)動(dòng)員來(lái)Ⅱ去路：

①少部分進(jìn)行β氧化，供能。 ②大部分結(jié)合成脂蛋白入血運(yùn)到脂庫(kù)或其它組織利用。 ③少部分磷脂和類脂形成細(xì)胞各種膜結(jié)構(gòu)成分－即結(jié)構(gòu)脂肪。上述任何一過(guò)程破壞便可脂變,如:①中性脂肪合成過(guò)多;②脂蛋白合成障礙:A、磷脂、膽堿缺乏B、中毒引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)破壞或抑制酶活性③脂肪酸氧化障礙。④細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞。現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

病理變化（以脂肪肝為例）肉眼觀：肝臟體積增大，包膜光滑、緊張，色淡黃，邊緣鈍圓，切面油膩感?，F(xiàn)在是51頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三鏡下觀：肝細(xì)胞漿內(nèi)可見(jiàn)大小不一的圓形、空泡狀脂滴，有時(shí)脂滴可融合為一大空泡，將胞核擠向細(xì)胞一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞。現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞脂肪變性

現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞脂肪變性（蘇丹Ш染色）現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞脂肪變性（鋨酸染色）現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三心肌脂肪變性（虎斑心）嚴(yán)重貧血時(shí)，脂變心肌呈黃色與正常心肌紅色相間，似虎皮的斑紋影響和結(jié)局：

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細(xì)胞壞死(肝硬變、心衰等)現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三3.玻璃樣變性hyalinedegeneration

概念

指常規(guī)HE染色在細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)中或細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積。透明變是一組物理性狀相同，但其化學(xué)成分、發(fā)生機(jī)制各異的病變。常見(jiàn)三種類型：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性纖維結(jié)締組織玻璃樣變性細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性

①部位：腎小管上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞、慢性炎癥灶中漿細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞等。

②病理變化：表現(xiàn)為胞漿內(nèi)圓形、紅染玻璃樣物質(zhì)。

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三酒精性肝病肝細(xì)胞中MalloryHyaline現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

（2）結(jié)締組織玻璃樣變

①部位：瘢痕組織、各種組織纖維化等。

②機(jī)理：1)膠元纖維腫脹、崩解、融合2)缺血糖蛋沉積于膠原纖維間。

③病變：1)鏡下：A、結(jié)締組織細(xì)胞減少乃至消失B、膠元纖維化變粗融合

2)肉眼：A、量少，無(wú)明顯改變B、量多，呈半透明灰白色，質(zhì)堅(jiān)韌。

現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三糖衣脾現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三脾細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變正常細(xì)動(dòng)脈（3）血管壁玻璃樣變性：①部位：細(xì)動(dòng)脈等。②機(jī)理：1)通透性增高，血漿蛋白滲出、浸潤(rùn)、凝固；2)內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞合成與分泌基底膜物質(zhì)增多③病理變化：1)內(nèi)膜下血漿蛋白凝固；2)管壁厚、腔窄、質(zhì)地硬。④后果：1)細(xì)動(dòng)脈彈性降低2)管腔狹窄現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（4）淀粉樣變amyloidosis在細(xì)胞外間質(zhì)，尤其是小血管基底膜處。蓄積物為蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物，呈淀粉樣顯色反應(yīng)。HE染色中呈均質(zhì)性淡紅色，類似玻璃樣變性。腎淀粉樣變現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（5）粘液樣變性mucoiddegeneration

間質(zhì)內(nèi)有粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。HE染色中表現(xiàn)為灰藍(lán)色膠狀液體。腫瘤間質(zhì)粘液樣變現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（6）病理性色素沉著

pathologicpigmentation概念

指色素在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。沉著的色素主要有內(nèi)源性和外源性兩大類。常見(jiàn)的類型含鐵血黃素---棕黃色、具有折光性的色素脂褐素---黃褐色、細(xì)顆粒狀色素黑色素---黑褐色、細(xì)顆粒狀色素現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三含鐵血黃素（慢性肺淤血）巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。意義：陳舊性出血現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三脂褐素（心肌萎縮）細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒。意義：正常時(shí)，可見(jiàn)于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞中。老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時(shí)（消耗性色素）。現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三黑色素（黑色素瘤）由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和ＭＳＨ（色素細(xì)胞刺激素）的促進(jìn)意義：局部性增多－色素痣、惡性黑色素瘤全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三外源性色素沉著(碳末沉著癥)現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（7）病理性鈣化pathologiccalcification概念在骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽沉積,稱-，可位于細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外。成分沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣、碳酸鈣，少量鐵、鎂鏡下呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀分類營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（常見(jiàn)）主要發(fā)生于局部變性壞死組織、其它異物內(nèi)無(wú)全身鈣、磷代謝障礙，血鈣不升高見(jiàn)于結(jié)核病、血栓、動(dòng)粥斑塊等?？赡芘c局部堿性磷酸酶增多有關(guān)轉(zhuǎn)移性鈣化（少見(jiàn)）由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致最易沉積于胃粘膜、腎小管、肺泡壁等處常見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤等疾病現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三蟲(chóng)卵鈣化（肝血吸蟲(chóng)病）現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三粥樣灶鈣化（動(dòng)脈粥樣硬化）現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（二）不可逆性損傷——細(xì)胞死亡celldeath概念

細(xì)胞因受嚴(yán)重（致死性）損傷，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞死亡。包括

壞死

細(xì)胞病理性死亡的主要形式

凋亡

見(jiàn)于細(xì)胞的生理性死亡、某些病理過(guò)程現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

1.壞死necrosis概念

壞死是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。可迅即發(fā)生，可由變性發(fā)展而來(lái)。壞死后基本表現(xiàn)細(xì)胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。細(xì)胞、組織代謝停止、功能喪失，胞內(nèi)物質(zhì)漏出并引發(fā)周圍組織急性炎癥性反應(yīng)。一系列形態(tài)改變，主要是由自身的溶酶體酶消化（自溶）引起的，也可由急性炎時(shí)中性粒溶酶體酶（異溶）引起。1）壞死的基本病變壞死后鏡下見(jiàn)自溶性變化常要幾小時(shí)后（1）細(xì)胞核的變化----是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志核固縮pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysisDNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白（2）細(xì)胞漿的改變（3）間質(zhì)的改變現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（1）細(xì)胞核的形態(tài)變化模式圖現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三核固縮現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三核固縮-----ElectronicMicroscopy現(xiàn)在是77頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三核碎裂-----EM現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三核溶解-----EM現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞壞死現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三肝細(xì)胞壞死（前圖放大）現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（2）細(xì)胞漿的改變嗜酸性增強(qiáng)。RNA（核蛋白體減少）的丟失及蛋白質(zhì)變性增多，增強(qiáng)與其伊紅染料的親和力。膜通透性增加，CPK、谷丙及谷草轉(zhuǎn)氨酶、淀粉酶釋放入血，可作為診斷心肝胰疾病的參考指標(biāo)。有助于損傷早期診斷。（3）間質(zhì)的變化間質(zhì)對(duì)各種損傷因子的耐受性大于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，后期酶的作用，基質(zhì)解聚，膠原腫脹、崩解、液化成一片無(wú)結(jié)構(gòu)模糊的紅染物質(zhì)?，F(xiàn)在是82頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三2）壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三失活組織特點(diǎn)：壞死形態(tài)改變需一定時(shí)間，早期肉眼不易辨認(rèn)。臨床上將失去生活能力的組織稱為失活組織，在治療中必須將其清除。①外觀無(wú)光澤，暗淡混濁；②失去正常組織彈性,捏起或切割回縮不良③無(wú)血液供應(yīng)，故溫度↓,血管無(wú)搏動(dòng)、清創(chuàng)時(shí)無(wú)新鮮血液流出;④失去正常感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能現(xiàn)在是84頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（1）凝固性壞死

coagulativenecrosis概念

尚保留原有壞死組織細(xì)胞輪廓，呈灰白或灰黃、干燥的凝固狀。發(fā)生可能與局部酸中毒使結(jié)構(gòu)蛋白發(fā)生變性，也使溶酶體酶變性，阻斷了自溶過(guò)程（凝固酶作用）。特點(diǎn)壞死組織水分減少，壞死與健康組織之間分界明顯細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)的輪廓可長(zhǎng)時(shí)間保存

好發(fā)部位

心肌、肝、腎、脾等臟器

病理變化肉眼觀：灰白或灰黃，干燥、堅(jiān)實(shí)、混濁鏡下觀組織結(jié)構(gòu)的輪廓保存

特殊類型干酪樣壞死現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三凝固性壞死（腎梗死）現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三凝固性壞死（腎梗死）現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三干酪樣壞死caseousnecrosis主要見(jiàn)于結(jié)核病肉眼觀壞死區(qū)呈黃色，質(zhì)松軟、細(xì)膩狀似干酪而得名鏡下觀壞死徹底，為無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。淋巴結(jié)結(jié)核現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三淋巴結(jié)結(jié)核現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三淋巴結(jié)結(jié)核（前圖放大）現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（2）液化性壞死liquefactivenecrosis概念由于壞死組織很快因酶性分解而成液狀，稱液化性壞死。含蛋白質(zhì)少，或組織富含水分和磷脂（腦），或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，則組織易發(fā)生酶性分解而溶解液化。好發(fā)部位最常發(fā)生于腦和脊髓；細(xì)菌、阿米巴滋養(yǎng)體感染也常發(fā)生于富含各種酶（胰酶）的胰腺特殊類型----脂肪壞死創(chuàng)傷性脂肪壞死酶解性脂肪壞死---見(jiàn)于急性胰腺炎細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三腦液化性壞死（腦膿腫）現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三脂肪壞死現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三脂肪壞死現(xiàn)在是94頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三（3）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis光鏡下，表現(xiàn)為細(xì)網(wǎng)狀、顆粒狀、條塊狀的紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，形態(tài)類似纖維素，故名。腎小球腎炎舊稱纖維素樣變性，常發(fā)生于纖維結(jié)締組織和血管壁主要見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性及非變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、紅斑狼瘡、高血壓等現(xiàn)在是95頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三

(四)壞疽gangrene概念是大塊組織壞死并繼發(fā)腐敗菌作用，而出現(xiàn)顏色(如黑色、深綠色等)或氣味(臭味)的改變，稱為壞疽。1.特點(diǎn):1)較大范圍壞死;

2)黑色;3)污穢

2.部位:四肢、與外界相通的器官。3.分類：1)干性壞疽：2)濕性壞疽：3)氣性壞疽：現(xiàn)在是96頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三發(fā)生條件常見(jiàn)部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（血紅蛋白中Fe2+和H2S結(jié)合成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動(dòng)脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍(lán)綠色、惡臭、分界不清、水分多重重毒血癥氣性壞疽深在的開(kāi)放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭蜂窩狀，有捻發(fā)感合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重，發(fā)展迅速、后果嚴(yán)重分類——干性壞疽

濕性壞疽

氣性壞疽現(xiàn)在是97頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三足干性壞疽現(xiàn)在是98頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三腸濕性壞疽現(xiàn)在是99頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三3）壞死的結(jié)局引發(fā)局部急性炎癥反應(yīng)溶解吸收（機(jī)體處理壞死組織的基本方式）分離排出，形成缺損機(jī)化包裹、鈣化后果可大可小，與壞死器官生理重要性、數(shù)量范圍、再生能力、組織器官的儲(chǔ)備代償能力有關(guān)現(xiàn)在是100頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三組織缺損示意圖潰瘍竇道瘺管現(xiàn)在是101頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三腹壁瘺管現(xiàn)在是102頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三概念

凋亡來(lái)自希臘語(yǔ)，是形態(tài)學(xué)和生化特征上都有別于經(jīng)典壞死的另一類細(xì)胞死亡方式。是依賴能量的細(xì)胞內(nèi)死亡程序活化而致細(xì)胞自我清除（主動(dòng)性死亡——單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞），故文獻(xiàn)稱之為程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）。嚴(yán)格講兩者有區(qū)別，PCD是個(gè)機(jī)能性名稱，凋亡強(qiáng)調(diào)的是形態(tài)學(xué)改變。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜完整（內(nèi)容不泄漏），不引發(fā)自溶反應(yīng)，也不引起急性炎癥反應(yīng)。2.（第三節(jié)）凋亡apoptosis現(xiàn)在是103頁(yè)\一共有111頁(yè)\編輯于星期三(1).凋亡的意義

多細(xì)胞動(dòng)物中存在的一種高度保守的現(xiàn)象,以不引起周圍組織炎癥反應(yīng)的方式“干凈”地既清除個(gè)別不需要的細(xì)胞，又保持結(jié)構(gòu)和功能正常，是代價(jià)最的方式?？梢?jiàn)于生理，也可見(jiàn)于很多病理狀態(tài)。生理