9高壓氧的毒副作用公開課課件

§9高壓氧的毒副作用高壓氧對人體的毒副作用主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導(dǎo)致某些并發(fā)癥。一、氧中毒較長時程地吸入高濃度或高壓氧，導(dǎo)致機體產(chǎn)生某些器質(zhì)性或功能性損害，稱為氧中毒。氧中毒是全身性損害，下述內(nèi)容僅為某些局部的特殊臨床表現(xiàn)?！狙踔卸緳C理】氧中毒機理未明，可能與高壓氧下機體“超氧化自由基增多”，以及酶活動改變等因素有關(guān)?！绢A(yù)防】（一）腦型氧中毒的預(yù)防1.氧敏感試驗：0.28MPa下，持續(xù)吸純氧30min，有氧驚厥先兆者為陽性。2.疲勞、醉酒、高熱者不宜治療。肺部感染者慎用高壓氧。3.間歇性吸氧。4.控制不同氧壓下持續(xù)吸氧安全時限。 0.2MPa：3～4h 0.25MPa：2h 0.3MPa：1.5h

（二）肺型氧中毒的預(yù)防1.控制肺氧中毒劑量單位(UPTD)的累積數(shù)不超過615個UPTD(肺活量下降2%)。1個UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的純氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。UPTD=KptKp：不同氧壓下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得t：暴露時間2.對有慢性肺部疾患及肺部感染者，高壓氧治療壓力亦偏低，并嚴密觀察肺氧中毒征象。（三）預(yù)防高壓氧對眼的毒副作用1.孕婦和早產(chǎn)兒高壓氧治療需慎重，新生兒治療壓力不宜高，以預(yù)防眼氧中毒。2.高度近視及白內(nèi)障患者應(yīng)避免高壓力或長療程的高壓氧治療。3.為預(yù)防眼底血管過度收縮，高壓氧治療前可適當使用血管擴張劑，如妥拉蘇林等。耳咽管3.預(yù)防：

（1）上感者暫緩HBO治療。（2）入艙前20分鐘用1%麻黃素滴鼻。（3）升壓時做吞咽和捏鼻鼓氣動作。（4）升壓0.01—0.03MPa階段，緩慢升壓。（5）患者耳痛時暫停加壓，絕不強行加壓。（6）必要時治療前行鼓膜穿刺。4.治療：鼓膜充血休息數(shù)中，中耳滲液必要時行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。（二）副鼻竇(額竇、上頜竇、篩竇、蝶竇)氣壓傷。1.病因：副鼻竇與鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。2.臨床表現(xiàn)：局部疼痛、壓痛，鼻腔流出滲液或血性分泌物。3.預(yù)防：急性鼻竇炎不宜引HBO治療，1%麻黃素滴鼻。4.治療：按急性鼻竇炎處理。（三）肺氣壓傷1.發(fā)病機制：多種原因致肺內(nèi)壓與環(huán)境壓力差過大。常見于減壓過程中。2.病理改變：肺撕裂、皮下及縱膈氣腫、氣胸、氣泡栓塞。3.發(fā)病原因：（1）減壓時屏氣（2）氣道阻塞（痰阻、肺不強）（3）艙內(nèi)氧驚厥或癲癇發(fā)作（4）減壓過快4.臨床表現(xiàn)：咳嗽、胸痛、氣胸征、皮下及縱膈氣腫、昏迷。5.治療（1）停止減壓，面罩吸氧，急救穩(wěn)定后減壓出艙。（2）氣胸應(yīng)立即行胸腔引流。（3）如有氣體栓塞應(yīng)再加壓治療，同氣栓癥。三、減壓病（一）定義減壓?。╠ecompressiondisease）是指因環(huán)境壓力降低幅度過大、速度過快，導(dǎo)致機體組織和血液內(nèi)形成氣泡而引起的疾病。（二）發(fā)病基礎(chǔ)1.呼吸足夠長時間的高壓氣體。2.經(jīng)歷足夠大的壓差和足夠快的減壓速度。

【發(fā)病機制】減壓病的發(fā)病機制是因體內(nèi)氣泡形成（主要是氮氣）及栓塞所致。（一）氣泡的形成在高壓環(huán)境下呼吸時，大量氧氣和氮氣溶解于全身的體液中，氧氣不斷被組織所利用，氮氣卻不斷急劇增加。壓力越高、停留時間越長，溶解在組織中的氮氣就越多。減壓時如速度過快，超過了‘過飽和安全系數(shù)’所允許的速率時，氮氣就不能再以溶解狀態(tài)存在于體液中而形成氣泡。原來的壓力越高、停留的時間越長、減壓的速度越快、減壓幅度越大，形成氣泡也就越快、量也越多。

（二）氣泡積聚部位氣泡可積聚在血管、淋巴管、細胞及組織內(nèi)。1.血管內(nèi)氣泡毛細血管內(nèi)氣泡可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，動、靜脈血管內(nèi)氣泡可造成血流動力學(xué)改變、血管內(nèi)皮損傷、血管阻塞等。2.淋巴管內(nèi)氣泡可造成阻塞而致局部水腫。3.組織內(nèi)氣泡易發(fā)生于氮溶解較多、血液循環(huán)較差、氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位。4.組織液內(nèi)氣泡腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳淋巴液等處，均可形成氣泡。

（三）病理生理機體內(nèi)氣泡可造成多方面的病理影響，主要包括以下幾方面。1.隱性氣泡少量較小的氣泡可不引起癥狀，稱為“隱性氣泡”。2.機械壓迫作用組織內(nèi)氣泡可壓迫各部位的神經(jīng)末梢和小血管，引起疼痛、搔癢、皮疹、出血、循環(huán)障礙等臨床表現(xiàn)。3.氣泡阻塞血管當氣泡的長度達到血管直徑的1.5倍時可使血管完全阻塞，造成局部缺血的一系列病理改變。4.其他病理作用機體內(nèi)氣泡還可導(dǎo)致脂肪栓塞形成、凝血機制改變、血液流變學(xué)改變等。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（1）脊髓損傷：表現(xiàn)為不同程度的截癱、單癱或肢體感覺、運動障礙。（2）腦損傷：表現(xiàn)為頭痛、頭暈、嗜睡、共濟失調(diào)、暈迷等，部分病人可有眩暈、皮質(zhì)盲等癥狀。4.呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、泡沫血痰等癥狀。5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)心絞痛、心率紊亂、心功能不全等，嚴重者可出現(xiàn)休克或DIC。（二）臨床分型

1.按癥狀分型（1）Ⅰ型：以肢體疼痛為主，病情較輕，約占減壓病的75%～95%。（2）Ⅱ型：病情嚴重，主要表現(xiàn)為神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，約占本病的10%～25%。2.按病情分型（1）輕型：臨床表現(xiàn)為皮膚搔癢，肌肉和關(guān)節(jié)輕度疼痛。（2）中型：除輕型具有的癥狀外，還可有頭痛頭暈、無力、惡心嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)及消化系統(tǒng)癥狀。（3）重型：有神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

【診斷要點】1.具有高壓下停留的病史。高壓暴露的壓力小于0.2MPa時，無論以任何速度減壓基本上都不會發(fā)生減壓病。2.明確的主訴和典型的體征是診斷本病的主要依據(jù)。3.診斷性治療對于癥狀不典型而難于判斷的病例可進行鑒別性加壓治療。治療壓力原則上應(yīng)不低于發(fā)病前高壓停留的壓力。加壓治療后癥狀明顯改善者可確診為減壓病。

【治療】

（一）加壓治療加壓治療是減壓病的首選療法，也是本病唯一有效的病因治療方法。一經(jīng)確診，不分輕重均應(yīng)立即進行加壓治療，療效與加壓治療的及時性密切相關(guān)。醫(yī)務(wù)人員不得以任何原因延誤病人的加壓治療。1.加壓治療機制根據(jù)波意耳-馬略特定律，加壓治療后體內(nèi)氣泡將重新溶解到體液中去，以此消除病因，然后再按選定的加壓治療方案進行治療。2.加壓治療方案減壓病的加壓治療方案非常多，可參閱有關(guān)專著。現(xiàn)將高壓氧醫(yī)學(xué)會推薦的治療方案請查閱《醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)范》一書第16頁。

（2）中、重癥減壓病高壓氧治療：見下表。壓力（MPa）停留時間（min）呼吸介質(zhì)0.1820氧氣5空氣20氧氣5空氣20氧氣5空氣0.18～0.0930氧氣0.0915空氣60氧氣15空氣60氧氣0.09～030氧氣注：治療總時間285min（氧240min，空氣45min）。表中“壓力”系表壓。（三）內(nèi)科治療應(yīng)積極進行內(nèi)科治療，但不能替代加壓治療。1.支持治療如補充體液，糾正水電解質(zhì)失衡，補充營養(yǎng)等。2.藥物治療（1）低分子右旋糖酐：可擴充血容量，改善微循環(huán)。（2）抗凝劑：肝素可預(yù)防血栓和脂肪栓的形成。用量為5000U肌內(nèi)注射，8-12h可重復(fù)使用。（3）腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松10mg，靜脈滴注或口服。（4）抗組織胺藥物：用以改善毛細血管通透性，可用賽庚啶、異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）等藥物。3.對癥治療：如止痛、抗心律失常等。

【注意事項】1.正確選擇和執(zhí)行加壓治療方案。不得自行設(shè)計或修改加壓治療方案。2.一旦確診，盡早進行加壓治療或高壓氧治療。如高壓氧艙工作壓力不夠，應(yīng)盡早設(shè)法轉(zhuǎn)送至其他加壓艙進行治療。3.治療出艙后患者應(yīng)在艙旁進行12～24h醫(yī)學(xué)觀察。對于癥狀復(fù)發(fā)者，應(yīng)再次加壓治療，治療壓力宜較前次為高，減壓時間應(yīng)較前次為長。4.積極進行內(nèi)科治療。5.陪艙人員應(yīng)嚴守陪艙規(guī)則，防止發(fā)生減壓病。