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文檔簡介
繼教膿毒癥及膿毒性休克診治指南演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有38頁\編輯于星期四(優(yōu)選)繼教膿毒癥及膿毒性休克診治指南現(xiàn)在是2頁\一共有38頁\編輯于星期四什么是膿毒癥(Sepsis)?Sepsis1.0版:感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)SIRS:非特異性損傷引起的臨床反應(yīng)滿足≥2條標(biāo)準(zhǔn):T>38℃or<36℃HR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3
or<4,000/mm3
or桿狀核>10%膿毒癥是由感染誘發(fā)的機體生理、病理、生化異常的綜合征?,F(xiàn)在是3頁\一共有38頁\編輯于星期四
嚴(yán)重膿毒癥:指膿毒癥伴有器官功能障礙或組織灌注不良。組織灌注不良:乳酸升高或少尿。膿毒性休克:充分液體復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓。現(xiàn)在是4頁\一共有38頁\編輯于星期四什么是膿毒癥(Sepsis)?Sepsis1.0版(1992年):
感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)Sepsis2.0版(2001年):
感染+全身炎癥反應(yīng)綜合征+21條診斷標(biāo)準(zhǔn)2003-2011年間,膿毒癥診斷率提高了170%,在美國膿毒癥發(fā)病率增長了3.5倍。而死亡率也有較大差異22%v61%。現(xiàn)在是5頁\一共有38頁\編輯于星期四什么是膿毒癥(Sepsis)?Sepsis3.0版:
針對感染的失調(diào)的宿主反應(yīng)引起了危及生命的器官功能障礙。1、感染是基礎(chǔ)是關(guān)鍵;2、宿主異常反應(yīng)是核心機制;3、器官功能障礙:qSOFA(呼吸頻率≥22次/分、
GCS≤13分
,收縮≤100mmHg)壓),SOFASepsis3.0=感染+SOFA≥2.現(xiàn)在是6頁\一共有38頁\編輯于星期四什么是膿毒癥(Sepsis)?Sepsis3.0=感染+SOFA≥2.現(xiàn)在是7頁\一共有38頁\編輯于星期四膿毒癥流行病學(xué)AngusDC,eta1.CritCareMed,2001,29;1303-10美國每年發(fā)生嚴(yán)重膿毒癥人數(shù)>750,000病死率高達(dá)30%~50%每小時有25名患者死于嚴(yán)重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因死亡率與急性心梗相近!現(xiàn)在是8頁\一共有38頁\編輯于星期四巴塞羅那宣言
針對嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克對人類的巨大危害和挑戰(zhàn),2002年10月在西班牙巴塞羅那召開的歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議上,由歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(ESICM)、美國危重病醫(yī)學(xué)會(SCCM)和國際感染論壇(ISF)共同簽署了全球性拯救膿毒癥運動倡議(SurvivingSepsisCampaign,SSC),同時發(fā)表了著名的《巴塞羅那宣言》?,F(xiàn)在是9頁\一共有38頁\編輯于星期四巴塞羅那宣言Phase1Phase2Phase3呼吁全球的醫(yī)務(wù)人員、衛(wèi)生機構(gòu)和政府乃至公眾應(yīng)高度認(rèn)識和重視嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克,力爭5年內(nèi)將全身性感染患者的病死率降低25%作為行動目標(biāo)。制定嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南,旨在提高對嚴(yán)重感染的認(rèn)識并努力改善預(yù)后。將致力于治療指南的臨床應(yīng)用和療效評估,以期最終降低嚴(yán)重膿毒癥患者的病死率。在評估指南中臨床療效的同時,將根據(jù)臨床研究的進(jìn)展和新的依據(jù),每年對指南進(jìn)行修訂。現(xiàn)在是10頁\一共有38頁\編輯于星期四2004年,11個國際醫(yī)學(xué)組織的感染和膿毒癥診治方面的專家,出版了第一個改進(jìn)重癥膿毒癥和膿毒癥休克預(yù)后的指南。這些指南代表了拯救膿毒癥運動(SSC)的第Ⅱ階段,一個國際性努力來提高對重癥膿毒癥的認(rèn)識和改善它的預(yù)后。這些建議的目的是用來指導(dǎo)臨床醫(yī)生治療重癥膿毒癥和膿毒癥性休克的病人。需要指出的是,當(dāng)醫(yī)生面對具體病人獨特的臨床指標(biāo)時,這些指南中的建議不能取代臨床醫(yī)生的決策。
現(xiàn)在是11頁\一共有38頁\編輯于星期四大數(shù)據(jù)顯示死亡率:單純膿毒癥:8-12%膿毒癥伴血壓下降:30%膿毒癥伴血壓下降伴血乳酸大于2mmol/L:42%現(xiàn)在是12頁\一共有38頁\編輯于星期四
膿毒癥及膿毒性休克診斷一、膿毒癥(sepsis3.0):現(xiàn)在是13頁\一共有38頁\編輯于星期四
膿毒癥及膿毒性休克診斷一、膿毒性休克(sepsis3.0)現(xiàn)在是14頁\一共有38頁\編輯于星期四膿毒癥及膿毒性休克治療一、早期復(fù)蘇(EGDT)復(fù)蘇的最初6小時目標(biāo)
1)CVP8-12mmHg
2)MAP≥65mmHg3)Urin≥0.5ml/kg/h4)ScvO2≥70%
或SvO2≥65%(1B)現(xiàn)在是15頁\一共有38頁\編輯于星期四早期復(fù)蘇(2012):A、早期3小時bundle:1)測定血乳酸;2)應(yīng)用抗微生物制劑前獲得培養(yǎng)標(biāo)本;3)廣譜抗微生物制劑的應(yīng)用;4)在低血壓和(或)血乳酸>4mmol/L時,給予30ml/kg的晶體液?,F(xiàn)在是16頁\一共有38頁\編輯于星期四B、早期6小時bundle1)初始液體復(fù)蘇后,仍存在低血壓患者,應(yīng)使用血管活性藥物,使平均動脈壓(MAP)≥65mmHg;2)液體復(fù)蘇后仍存在持續(xù)低血壓,或者初始血乳酸>4mmol/L者:測量CVP、ScvO2(使CVP≥8mmHg,ScvO2≥70%,血乳酸正常);3)初始血乳酸增高者復(fù)查血乳酸?,F(xiàn)在是17頁\一共有38頁\編輯于星期四根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷容量狀態(tài)脫水表現(xiàn)皮膚充盈口干口渴腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動脈血壓SVV\PPV下肢被動抬高容量負(fù)荷試驗結(jié)果陽性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續(xù)性代謝性酸中毒動態(tài)指標(biāo)靜態(tài)指標(biāo)容量狀態(tài)評價低血容量表現(xiàn)心動過速低血壓高乳酸肢端溫度低現(xiàn)在是18頁\一共有38頁\編輯于星期四容量負(fù)荷試驗:判斷標(biāo)準(zhǔn)WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132補液試驗:(10分鐘內(nèi))CVP<8mmHg200mlCVP:8-14mmHg100-200mlCVP>14mmHg50ml每10分鐘測定CVPCVP2mmHg
繼續(xù)快速補液CVP2–5mmHg
暫??焖傺a液,10分鐘后再次評估CVP5mmHg
停止快速補液現(xiàn)在是19頁\一共有38頁\編輯于星期四二、控制感染1、感染預(yù)防建議使用SDD或SOD以減少VAP;(2B)
SOD(選擇性口咽去污):口服葡萄糖酸氯已定。SDD(選擇性消化道去污):頭孢噻肟靜滴4天+口咽/胃局部應(yīng)用妥布霉素、多粘菌素、兩性霉素B?,F(xiàn)在是20頁\一共有38頁\編輯于星期四2、早期篩查及診斷
1)在不延誤抗微生物制劑使用前提下,在抗感染治療前,盡可能進(jìn)行細(xì)菌學(xué)標(biāo)本的采集:(需氧、厭氧,血培養(yǎng),尿、腦脊液、傷口分泌物、呼吸道分泌物及其他部位的體液標(biāo)本)。
2)對可能感染真菌的高?;颊撸ㄗh將1,3β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體作為侵襲性真菌感染診斷的參考指標(biāo)。
3)為明確可能的感染源,應(yīng)盡快進(jìn)行影像學(xué)檢查。。但是部分患者可能病情不穩(wěn)定,一些床旁檢查(如超聲檢查)比較有效(1C)。
現(xiàn)在是21頁\一共有38頁\編輯于星期四3、抗微生素制劑的運用
1)盡早開始靜脈使用抗生素,感染性休克確診后1h之內(nèi)(1B),嚴(yán)重Sepsis無休克者確認(rèn)后1h內(nèi)(1C)。2)應(yīng)聯(lián)合使用盡可能覆蓋所有疑似病原微生物的藥物進(jìn)行經(jīng)驗抗感染治療,并應(yīng)考慮抗微生物制在主要疑似感染部位中能否達(dá)到充足的組織濃度。
3)提議未發(fā)現(xiàn)感染證據(jù)時,PCT低水平可用于輔助停用經(jīng)驗性抗生素治療(2C)。
不建議將PCT作為診斷重癥感染的指標(biāo)現(xiàn)在是22頁\一共有38頁\編輯于星期四
4)對中性粒細(xì)胞減少合并來自膿毒癥、難治性或多重耐藥菌患者,應(yīng)聯(lián)合使用經(jīng)驗性抗微生物制劑。對銅綠菌血癥感染合并呼吸衰竭和感染性休克的嚴(yán)重感染患者,應(yīng)選擇超廣譜B內(nèi)酰胺抑制劑聯(lián)用氨基糖苷類或氟喹諾酮。肺炎鏈球菌血行感染的膿毒癥休克患者,建議使用B內(nèi)酰胺抑制劑聯(lián)用大環(huán)內(nèi)酯類。
經(jīng)驗性聯(lián)合治療≤3-5天。一旦病原學(xué)明確應(yīng)降階梯到恰當(dāng)?shù)膯嗡幹委?,但?yīng)盡量避免氨基糖苷類單用。
現(xiàn)在是23頁\一共有38頁\編輯于星期四
5)抗微生物制劑療程一般7-10天。如果患者病情改善緩慢、存在未能引流的膿腔、金葡血癥、真菌與病毒混合感染、免疫缺陷如中性粒細(xì)胞減少,可延長療程。6)病毒感染所致者,盡早抗病毒治療。
7)非感染性原因所致嚴(yán)重炎癥狀態(tài)的患者不應(yīng)使用抗微生物制劑。
現(xiàn)在是24頁\一共有38頁\編輯于星期四三、液體療法(2012)在初期液體復(fù)蘇中,推薦首先使用晶體液(1A)在初期液體復(fù)蘇中,也可以考慮使用白蛋白(2B)反對使用羥乙基淀粉(1B)現(xiàn)在是25頁\一共有38頁\編輯于星期四四、血管加壓類藥物推薦將去甲腎上腺素作為糾正膿毒性休克低血壓時首選的血管加壓藥物(1B)。多巴胺不作為首先的血管活性藥物,只有當(dāng)患者心律失常發(fā)生風(fēng)險比較低,而且低心輸出量時,才考慮使用多巴胺(2C)可考慮在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用小劑量血管加壓素(0.03U/min)以升高M(jìn)AP或減少去甲腎上腺素用量?,F(xiàn)在是26頁\一共有38頁\編輯于星期四當(dāng)需使用更多的縮血管藥物不維持足夠的血壓時,建議選用腎上腺素(加用或去代去甲腎上腺素(1B)。不推薦將低劑量多巴胺作國腎臟保護藥物?,F(xiàn)在是27頁\一共有38頁\編輯于星期四五、正性肌力藥物建議對存在心肌功能障礙時,輸注多巴酚丁胺。
提示存在心肌功能障礙:心臟充盈壓高并低心輸出量,或已達(dá)到充分血容量和足夠MAP時仍有低灌注征象(Grade2C)。如果充足的液體復(fù)蘇和足夠的MAP,CO仍低,可考慮使用左西孟旦?,F(xiàn)在是28頁\一共有38頁\編輯于星期四六、糖皮質(zhì)激素建議對感染性休克成人患者,若充分液體復(fù)蘇和縮血管治療可恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定,不用皮質(zhì)醇激素;若不能恢復(fù)穩(wěn)定,則建議給予氫化可的松(HC)200mg/天靜滴持續(xù)輸注(Grade2C).提議不采用ACTH刺激試驗來確定哪些亞組患者應(yīng)接受皮質(zhì)醇激素(Grade2B)?,F(xiàn)在是29頁\一共有38頁\編輯于星期四七重組活化蛋白C(2012)沒有關(guān)于rhAPC的建議,因藥品已不能獲得現(xiàn)在是30頁\一共有38頁\編輯于星期四八、血液制品的輸注一旦消除組織低灌注,且無削弱組織灌注的狀況,如心肌缺血(或其他相關(guān)心臟?。?yán)重缺氧、急性出血或嚴(yán)重乳酸酸中毒,建議有必要輸注紅細(xì)胞≥HB7.0g/L(1B)?,F(xiàn)在是31頁\一共有38頁\編輯于星期四九、Sepsis所致ARDS的機械通氣建議對ARDS患者的潮氣量目標(biāo)是6ml/kg(6ml/kg與12ml/kg時為1A)。建議對ARDS患者測量平臺壓(1B)。被動充氣患者平臺壓上限目標(biāo)為≤30cmH2O(在正常肺外順應(yīng)性時)。提議對更嚴(yán)重ARDS者,在給定FiO2下給于更高水平的PEEP(2C);提議對更嚴(yán)重的頑固性低氧血癥患者采用肺復(fù)張手法(2C);提議對嚴(yán)重ARDS患者、實施肺復(fù)張后仍然PaO2/FiO2<100,采用俯臥位通氣(2C)。對已有輕度ARDS且無組織低灌注證據(jù)的患者,推薦限制性補液策略,以減少機械通氣天數(shù)及住ICU時間?,F(xiàn)在是32頁\一共有38頁\編輯于星期四十、碳酸氫鈉
對低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥患者,當(dāng)PH≥7.15時,不建議使用使用碳酸氫鈉來改善血流動力學(xué)狀態(tài)或減少血管活性藥物的使用。(2B)?,F(xiàn)在是33頁\一共有38頁\編輯于星期四十一、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松藥
建議對Sepsis而無ARDS者,避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑,因有停藥后長期神經(jīng)肌肉阻滯風(fēng)險。若必須持續(xù)使用,或按需間斷給藥,或在四個成串監(jiān)測阻滯深
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