脊髓空洞癥與中央管擴(kuò)張

脊髓空洞癥楊雙山東省千佛山醫(yī)院現(xiàn)在是1頁\一共有58頁\編輯于星期四中央管（centralcanal）是位于脊髓中央的小管，縱貫脊髓全長，內(nèi)含微量腦脊液，向上通第四腦室，向下在脊髓圓錐內(nèi)擴(kuò)大成終室。在脊髓中央管的腔面，有單層上皮樣的室管膜，由室管膜細(xì)胞圍成。現(xiàn)在是2頁\一共有58頁\編輯于星期四Yasui等觀察了158例人體尸檢標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，從出生后1周到116歲。人類脊髓中央管隨年齡增加趨向狹窄閉合。最早在2-3歲從頸髓上段開始．可以在脊髓中央管的不同節(jié)段同時(shí)出現(xiàn)，在10-20歲后脊髓中央管和第四腦室就不直接相通，由于脊髓中央管上段最先閉合，在其后成年階段出現(xiàn)的梗阻性腦積水，不會(huì)伴有脊髓中央管擴(kuò)張(交通型脊髓空洞)?，F(xiàn)在是3頁\一共有58頁\編輯于星期四chiari畸形分型：I型：小腦扁桃體（有時(shí)包括小腦蚓部）疝入椎管內(nèi)II型：腦干移位，小腦下部移位至椎管內(nèi)，第四腦室向下移位并延伸至枕骨大孔以下III型：在I、II型基礎(chǔ)上合并脊柱裂、高頸部脊膜膨出IV型：小腦發(fā)育不全但不疝入椎管內(nèi)現(xiàn)在是4頁\一共有58頁\編輯于星期四本病為一種緩慢進(jìn)展的脊髓變性疾病。臨床表現(xiàn)為受損的脊髓節(jié)段神經(jīng)損害癥狀，以痛、溫覺減退或消失而深感覺保存的分離性感覺障礙為特點(diǎn)，兼有脊髓長束損害的運(yùn)動(dòng)障礙及神經(jīng)營養(yǎng)障礙如病變位于延髓者，稱延髓空洞癥；如病變同時(shí)波及脊髓和延髓者，稱球脊髓空洞癥。脊髓空洞癥現(xiàn)在是5頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓空洞癥廣義：脊髓空洞癥(Syringomyelia)于1821年首先由Olliver命名，其中包括脊髓積水癥（hydromyelia）。狹義：1875年Simon首先提出脊髓積水癥是指脊髓中央管擴(kuò)張而言,而脊髓空洞是不與脊髓中央管相通的。當(dāng)前，由于實(shí)際臨床影像診斷工作中難以將兩者區(qū)分，常統(tǒng)稱為脊髓空洞積水癥（Hydrosyringomyelia）?，F(xiàn)在是6頁\一共有58頁\編輯于星期四廣義定義：脊髓中央管室管膜內(nèi)外有液體積聚,且呈筒樣串聯(lián),臨床上稱為脊髓空洞癥(syringomyeliasm)，其病理特征是脊髓灰質(zhì)內(nèi)的空洞形成及膠質(zhì)增生?？梢栽陬i髓或在上胸段幾個(gè)節(jié)段內(nèi)發(fā)生,也可向上、下延展。MRI上也可呈分隔狀、粗細(xì)不等相似蔓狀的空腔,好發(fā)于20～30歲間青、中年期。現(xiàn)在是7頁\一共有58頁\編輯于星期四病因確切病因尚不清楚，可分為先天發(fā)育異常性和繼發(fā)性脊髓空洞癥兩類。后者罕見，是指繼發(fā)于脊髓腫瘤、外傷或炎癥等引起脊髓中央組織的軟化和囊性變，這一類脊髓空洞癥的病理和臨床均與前者有所不同。廣義現(xiàn)在是8頁\一共有58頁\編輯于星期四先天發(fā)育異常性脊髓空洞癥病因?qū)W說

①先天性脊神經(jīng)管閉鎖不全：本病常伴有脊柱裂、頸肋、脊柱側(cè)彎、環(huán)枕部畸形等其他先天性異常。②胚胎細(xì)胞增殖：脊髓灰質(zhì)內(nèi)殘存的胚胎細(xì)胞團(tuán)緩慢增殖，中心壞死液化形成空洞。③機(jī)械因素：因先天性因素致第四腦室出口梗阻，腦脊液從第四腦室流向蛛網(wǎng)膜下隙受阻，腦脊液搏動(dòng)波向下沖擊脊髓中央管，致使中央管不斷擴(kuò)張，導(dǎo)致與脊髓中央管相通的交通型脊髓空洞?？斩磁c中央管無聯(lián)系者，可能是在壓力的影響下，腦脊液從蛛網(wǎng)膜下隙沿血管周圍間隙進(jìn)入脊髓內(nèi)的結(jié)果。廣義現(xiàn)在是9頁\一共有58頁\編輯于星期四既往經(jīng)典理論一、1965年Gardner提出“水錘理論(WaterHammer)”。由于腦脊液循環(huán)通路中第四腦室出口發(fā)生堵塞（如正中孔閉塞），形成梗阻性腦積水，腦室內(nèi)壓力增高導(dǎo)致腦脊液通過脊髓中央管上端開口(閂，obex)進(jìn)入脊髓中央管，液體蓄積、脊髓中央管擴(kuò)張，從而形成交通型脊髓空洞。此理論的前提是空洞與第四腦室相通，但Milhorat等發(fā)現(xiàn)大部分脊髓空洞并未與第四腦室相通?，F(xiàn)在是10頁\一共有58頁\編輯于星期四二、Williams顱-脊壓力分離理論認(rèn)為Valsalva動(dòng)作(吸氣后強(qiáng)力閉呼動(dòng)作)時(shí)顱內(nèi)壓升高，但近端蛛網(wǎng)膜下腔阻塞致脊髓上下壓力不均，腦室系統(tǒng)和硬膜下腔出現(xiàn)壓力分離，脊髓下端對(duì)上端腦脊液產(chǎn)生抽吸(suck)效應(yīng)，空洞形成后咳嗽或噴嚏使硬膜外靜脈叢迅速充盈，壓迫管狀空腔(syrinx)下端，腔內(nèi)液體被擠壓沖擊中央管及周圍實(shí)質(zhì)產(chǎn)生攪動(dòng)(slosh)效應(yīng)現(xiàn)在是11頁\一共有58頁\編輯于星期四三、腦脊液脊髓實(shí)質(zhì)滲透學(xué)說。

Oldfield等通過動(dòng)力學(xué)磁共振及術(shù)中超聲技術(shù),認(rèn)為下疝的小腦扁桃體造成枕大孔區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔的不全梗阻，腦脊液流出枕大孔區(qū)梗阻時(shí)，高位頸髓蛛網(wǎng)膜下腔產(chǎn)生的壓力波作用于頸髓表面，腦脊液通過脊髓血管間隙滲入脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)產(chǎn)生空洞，擠壓頸髓中央管內(nèi)的腦脊液向下運(yùn)動(dòng)引起空洞向下發(fā)展現(xiàn)在是12頁\一共有58頁\編輯于星期四但Levine認(rèn)為上述所有理論不能解釋空洞內(nèi)壓力高于蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液壓力，并且發(fā)生膠質(zhì)增生、水腫、血管壁增厚等現(xiàn)象現(xiàn)在是13頁\一共有58頁\編輯于星期四四、Levine脊髓靜脈淤血理論枕大孔區(qū)梗阻時(shí)，直立位置、咳嗽、用力等以及腦脊液的搏動(dòng)會(huì)影響髓內(nèi)壓。在梗阻區(qū)近端會(huì)產(chǎn)生瞬時(shí)高壓，而在遠(yuǎn)端則處于低壓狀態(tài)，于是梗阻區(qū)近端髓內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管塌陷，而遠(yuǎn)端則擴(kuò)張。血管擴(kuò)張不但壓迫脊髓組織，而且擾亂了血脊屏障，致使晶體液的超濾聚積形成空洞?，F(xiàn)在是14頁\一共有58頁\編輯于星期四上述學(xué)說的不足之處：①大部分病人無法證實(shí)第四腦室和syrinx管之間的交通；②有些空洞位于髓內(nèi)組織，并不與中央管相通?？斩磧?nèi)液體成分并不同于腦脊液；③空洞內(nèi)壓力高于蛛網(wǎng)膜下腔壓力，腦脊液不能逆壓力梯度進(jìn)入空洞。Levine的觀點(diǎn)解釋了空洞壓力及空洞液體來源問題，但并沒有證據(jù)證明空洞區(qū)靜脈擴(kuò)張淤血。另外，臨床上在梗阻區(qū)上下端都會(huì)發(fā)現(xiàn)空洞存在，并且空洞是一個(gè)整體。現(xiàn)在是15頁\一共有58頁\編輯于星期四新學(xué)說2006年，Greitz髓內(nèi)搏動(dòng)壓理論脊髓空洞是脊髓與鄰近蛛網(wǎng)膜下腔壓力失衡所致。當(dāng)髓內(nèi)搏動(dòng)壓高于鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)，脊髓與鄰近蛛網(wǎng)膜下腔的壓力失平衡，這種相對(duì)較高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓由內(nèi)向外擴(kuò)張至脊髓組織，形成的腔隙立即被脊髓內(nèi)的細(xì)胞外液所填充而形成空洞。現(xiàn)在是16頁\一共有58頁\編輯于星期四分類按空洞是否與蛛網(wǎng)膜下隙或腦室相交通分為交通性與非交通性脊髓空洞癥按是否與先天因素有關(guān)分為先天性(原發(fā))和后天性(繼發(fā))脊髓空洞癥，先天性脊髓空洞癥伴有小腦扁桃體延髓聯(lián)合畸形等發(fā)育異常，后天性脊髓空洞癥可繼發(fā)于外傷、腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎等。Shertman分類密歐赫來特(Milhorat)分類，是目前基于臨床癥狀和體征、MRI表現(xiàn)及尸檢總結(jié)的一種更有利于診斷的較新分類方法現(xiàn)在是17頁\一共有58頁\編輯于星期四交通性脊髓空洞癥：空洞與第四腦室相連的空洞癥，與正常腦脊液循環(huán)相通，屬于脊髓中央管擴(kuò)張類型的空洞癥，以所有的腦室都擴(kuò)張，且合并有腦積水為特征，多見于年輕人。系頸枕區(qū)及第四腦室流出口先天性異常影響正常腦脊液循環(huán)，腦脊液不能從第四腦室進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下隙，受心臟收縮影響的脈絡(luò)叢可引起腦脊液壓力波動(dòng)。搏動(dòng)性壓力增高不斷沖擊脊髓中央管，使之逐漸擴(kuò)張，導(dǎo)致與脊髓中央管相通而形成交通性脊髓空洞癥。分類I現(xiàn)在是18頁\一共有58頁\編輯于星期四多數(shù)情況下，本病是由腦底部脊髓炎，腦室內(nèi)出血，蛛網(wǎng)膜下隙出血所致，chiariⅡ型畸形的空洞癥也是屬于這種交通性的脊髓空洞癥。有國外報(bào)道，經(jīng)解剖檢查獲得47例交通性腦積水病例中，伴chiariⅡ型畸形的多達(dá)26例，其余脊髓炎、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血所致的空洞癥各有7例。交通性脊髓空洞癥：分類I現(xiàn)在是19頁\一共有58頁\編輯于星期四非交通性脊髓空洞癥：分類I空洞封閉成為獨(dú)立的囊腔，不與正常腦脊液循環(huán)相通，稱為非交通性脊髓空洞癥。無脊髓積水。由于血液循環(huán)異常導(dǎo)致脊髓缺血、壞死及軟化而形成空洞。非交通性脊髓空洞癥包括合并有chiariI型畸形、髓內(nèi)腫瘤、蛛膜炎空洞癥以及外傷型脊髓空洞癥?，F(xiàn)在是20頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓空洞癥原發(fā)性：繼發(fā)性：分類II是由于先天性發(fā)育異常導(dǎo)致的脊髓空洞癥，有扁平顱底、小腦扁桃體下疝、腦積水、脊柱裂、頸肋和弓形足等畸形。是指繼發(fā)于脊髓腫瘤、外傷、炎癥、頸椎病并椎管狹窄等脊髓壓迫癥而導(dǎo)致的脊髓空洞癥?，F(xiàn)在是21頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓空洞癥交通性分類III：Shertman分類特發(fā)性外傷性腫瘤性脊髓空洞伴小腦扁桃體延髓聯(lián)合畸形，無腫瘤、外傷及蛛網(wǎng)膜炎。其中以chiari

I型畸形最多見。不伴有小腦扁桃體延髓聯(lián)合畸形及其他脊椎畸形，也不伴有外傷、腫瘤及蛛網(wǎng)膜炎。均有明顯的脊椎外傷史。凡繼發(fā)髓內(nèi)、外腫瘤者均屬于此類型。多見于室管膜瘤、星形細(xì)胞瘤、網(wǎng)織細(xì)胞瘤?，F(xiàn)在是22頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓空洞癥①交通性中央管擴(kuò)張②非交通性中央管擴(kuò)張分類IV─密歐赫來特(Milhorat)分類③原發(fā)實(shí)質(zhì)空洞④萎縮性空洞⑤腫瘤性空洞現(xiàn)在是23頁\一共有58頁\編輯于星期四①交通性中央管擴(kuò)張第四腦室出口堵塞形成腦積水，MRI顯示第四腦室均勻擴(kuò)大，與中央管連續(xù)，又稱“脊髓積水”。常見原因包括腦膜炎和蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水，后腦復(fù)合畸形，如ChiariII畸形、腦膨出和Dandy—Walker畸形等。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)此型為單純性中央管擴(kuò)大，管壁完全或部分覆以室管膜。現(xiàn)在是24頁\一共有58頁\編輯于星期四發(fā)病機(jī)制第四腦室出口阻塞導(dǎo)致腦脊液滯留腦室系統(tǒng)及脊髓中央管，造成局部脊髓中央管擴(kuò)張，形成交通性脊髓空洞癥?，F(xiàn)在是25頁\一共有58頁\編輯于星期四手術(shù)方式：手術(shù)治療根據(jù)交通性脊髓空洞癥的形成機(jī)制，行腦室分流手術(shù)，如腦室-腹腔分流術(shù)，即可解除腦積水，多數(shù)也能緩解交通性脊髓空洞癥?，F(xiàn)在是26頁\一共有58頁\編輯于星期四Diagramofpathologicalfindingsina6-month-oldgirlwithmyelomeningocele,aqueductalstenosis(AS),ChiariIImalformation,andcommunicatingsyringomyelia現(xiàn)在是27頁\一共有58頁\編輯于星期四矢狀位像示頸髓脊髓空洞與第四腦室交通及第四腦室擴(kuò)大軸位像示中央管擴(kuò)大交通性脊髓空洞癥的MRI圖圖片來源：許建強(qiáng)綜述《脊髓空洞癥的分類及手術(shù)治療》現(xiàn)在是28頁\一共有58頁\編輯于星期四由于枕骨大孔及以下部位蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液循環(huán)障礙造成的局部脊髓中央管擴(kuò)大，但擴(kuò)大的中央管與第四腦室不相交通。常見原因包括chiariI畸形、椎管狹窄、顱底凹陷癥、脊髓蛛網(wǎng)膜炎、脊髓栓系、髓外壓迫如髓外腫瘤、獲得性小腦扁桃體下疝等。②非交通性中央管擴(kuò)張現(xiàn)在是29頁\一共有58頁\編輯于星期四發(fā)病機(jī)制Stoodley等證明了非交通型脊髓空洞內(nèi)的囊液來源于脊髓實(shí)質(zhì)中的細(xì)胞外液，并證明了由于腦脊液循環(huán)障礙導(dǎo)致的椎管內(nèi)壓力失衡，驅(qū)動(dòng)腦脊液通過脊髓細(xì)胞外間隙流動(dòng)蓄積形成脊髓空洞?，F(xiàn)在是30頁\一共有58頁\編輯于星期四組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)大片空洞壁無室管膜覆蓋、中央周圍實(shí)質(zhì)皸裂以及空洞隔的形成。相對(duì)于交通性SM，非交通性SM更容易擴(kuò)散入周圍實(shí)質(zhì)，以脊髓背外側(cè)多見，并可穿破軟腦膜與脊髓蛛網(wǎng)膜下隙交通。神經(jīng)系統(tǒng)查體可發(fā)現(xiàn)與MRI表現(xiàn)對(duì)應(yīng)的體征?，F(xiàn)在是31頁\一共有58頁\編輯于星期四Diagramofpathologicalfindingsina62-year-oldwomanwithisolatedcanalicularsyrinxassociatedwithChiariImalformation。ThesyrinxhasrupturedthroughthepiarachnoidatthedorsalrootentryzoneandpresumablycommunicateswiththesubarachnoidSpace?，F(xiàn)在是32頁\一共有58頁\編輯于星期四多數(shù)非交通性脊髓空洞癥通過手術(shù)解除局部蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液循環(huán)障礙，均可使空洞消失，如ChiariⅠ畸形后顱窩減壓術(shù)、髓外腫瘤切除術(shù)等，因而這些手術(shù)方法為治療非交通性脊髓空洞癥的首選?，F(xiàn)在是33頁\一共有58頁\編輯于星期四矢狀位像示小腦扁桃體下疝及不與第四腦室交通的空洞軸位像示空洞為擴(kuò)大的中央軸位像示空洞破潰入脊髓實(shí)質(zhì)現(xiàn)在是34頁\一共有58頁\編輯于星期四MilhoratTH

,basis

of

spinal

cord

cavitation

in

syringomyelia:

analysis

of

105autopsy

cases.JNeurosurg.

1995May;82(5):802-12現(xiàn)在是35頁\一共有58頁\編輯于星期四為首發(fā)于脊髓實(shí)質(zhì)的管狀空洞，與中央管和第四腦室不相通?？斩春冒l(fā)于脊髓中央管背外側(cè)分水嶺區(qū)。③原發(fā)實(shí)質(zhì)空洞現(xiàn)在是36頁\一共有58頁\編輯于星期四常見病因與引起脊髓損傷的原發(fā)病有關(guān)，常見原因包括創(chuàng)傷、缺血／梗死及自發(fā)性髓內(nèi)出血等?，F(xiàn)在是37頁\一共有58頁\編輯于星期四發(fā)病機(jī)制這種實(shí)質(zhì)內(nèi)空洞腦脊液的充盈及空洞的擴(kuò)大機(jī)制還不很清楚，認(rèn)為脊髓損傷導(dǎo)致局部腦脊液循環(huán)受阻，同時(shí)產(chǎn)生蛛網(wǎng)膜炎，腦脊液從蛛網(wǎng)膜下隙通過組織間隙進(jìn)入脊髓形成脊髓空洞。現(xiàn)在是38頁\一共有58頁\編輯于星期四組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)空洞壁被覆膠質(zhì)組織，病灶表現(xiàn)為不同程度的壞死、噬神經(jīng)現(xiàn)象和瓦勒退化，創(chuàng)傷或出血引起的空洞壁常見血鐵質(zhì)沉積的巨噬細(xì)胞?，F(xiàn)在是39頁\一共有58頁\編輯于星期四手術(shù)方式Batzdorf推薦擴(kuò)大局部蛛網(wǎng)膜下腔作為這種脊髓空洞癥手術(shù)治療的首選。具體手術(shù)方法為：切除局部蛛網(wǎng)膜瘢痕，并行局部硬脊膜擴(kuò)大修補(bǔ)術(shù)現(xiàn)在是40頁\一共有58頁\編輯于星期四矢狀位及冠狀位象示空洞不與第四腦室交通且偏于左側(cè)軸位象示空洞位于脊髓左后外部脊髓實(shí)質(zhì)空洞癥MRI圖現(xiàn)在是41頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓萎縮和退行性改變可導(dǎo)致脊髓內(nèi)微囊腔、裂隙形成和中央管局部擴(kuò)大，好發(fā)于頸胸段或胸腰段脊髓交界處無腦脊液不斷進(jìn)入而使空洞逐漸擴(kuò)大現(xiàn)象，一般無癥狀，也不需手術(shù)治療。發(fā)生機(jī)制為脊髓組織減少而形成空洞，MRI顯示空洞常局限于脊髓軟化處④萎縮性空洞現(xiàn)在是42頁\一共有58頁\編輯于星期四矢狀位像示空洞位于頸胸段脊髓交界處軸位像示中央管擴(kuò)大萎縮性脊髓空洞癥MRI圖現(xiàn)在是43頁\一共有58頁\編輯于星期四髓內(nèi)腫瘤形成的囊性退化空洞，內(nèi)含蛋白質(zhì)液體，與腦脊液不同，空洞被覆腫瘤和周圍緊密的膠質(zhì)組織?？斩磸哪[瘤一極為中心上下擴(kuò)展，一般認(rèn)為腫瘤分泌物或者滲出的液體是空洞形成的原因。髓內(nèi)腫瘤中，血管母細(xì)胞瘤合并脊髓空洞癥的發(fā)病率較高，室管膜瘤也有相當(dāng)高的發(fā)病率，星型細(xì)胞瘤則很少發(fā)生，也有說星形細(xì)胞瘤發(fā)病率高。手術(shù)方式：腫瘤切除。⑤腫瘤性空洞現(xiàn)在是44頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是45頁\一共有58頁\編輯于星期四其他治療方式保守治療肌松劑、止痛藥等常用于對(duì)癥治療，神經(jīng)營養(yǎng)藥、改善微循環(huán)藥物以及間斷配合高壓氧治療，中藥、針灸及按摩治療等對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)可能有一定作用?，F(xiàn)在是46頁\一共有58頁\編輯于星期四脊髓空洞癥CT平掃價(jià)值有限。偶可見髓內(nèi)邊界清晰的低密度囊腔現(xiàn)在是47頁\一共有58頁\編輯于星期四 MRI表現(xiàn)脊髓空洞癥表現(xiàn)為脊髓內(nèi)單個(gè)或多個(gè)呈“串珠狀”相連的長T1長T2信號(hào)，橫斷面上空洞多呈圓形或橢圓形，有時(shí)為不規(guī)則形或雙腔形，邊界清楚光滑。單個(gè)囊腔多為繼發(fā)性改變。多個(gè)囊腔呈“串珠狀”相連的多為先天性，范圍廣，多累及2個(gè)部位甚至全脊髓，常常合并Chiari畸形或其他先天性發(fā)育畸形?？斩刺幭鄳?yīng)節(jié)段脊髓正常、膨大或萎縮現(xiàn)在是48頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是49頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是50頁\一共有58頁\編輯于星期四頸椎病引起的空洞多位于脊髓受壓處及其上方中央管積水，相應(yīng)脊髓變性、軟化，甚至萎縮?？斩幢憩F(xiàn)為長T1、長T2信號(hào)。FLAIR、DWI表現(xiàn)為低信號(hào)。注射Gd-DTPA后空洞不強(qiáng)化?，F(xiàn)在是51頁\一共有58頁\編輯于星期四現(xiàn)在是52頁\一共有58頁\編輯于星期四外傷后空洞常呈偏心性，一般不與蛛網(wǎng)膜下腔相通，T1Wl上呈局灶性低信號(hào)，T2W1上呈局灶性高信號(hào)。FLAIR、DWI表現(xiàn)為局灶性低信號(hào)。膠質(zhì)增生可在空洞內(nèi)形成間隔。表現(xiàn)為線條狀、局限團(tuán)塊狀，注射Gd-DTPA后不強(qiáng)化。脊髓空洞癥合并出血時(shí)，T1WI和T2WI圖像上均表現(xiàn)為高信號(hào)的出血區(qū)域?，F(xiàn)在是53頁\一共有58頁\編輯于星期四交通性脊髓空洞癥內(nèi)?？沙霈F(xiàn)腦脊