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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：翟**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：北京 上傳時(shí)間：2023-04-14 格式：DOCX 頁數(shù)：14 大?。?.37MB 積分：6 舉報(bào) 版權(quán)申訴

腎病及檢第一部 基礎(chǔ)知窩中。約長(zhǎng)10-12cm、寬5-6cm、厚3-4cm、重120-150g；左腎較右腎稍大，腎縱軸上端向30度左右。腎皮質(zhì)新鮮時(shí)呈紅褐色,200多萬個(gè)腎單位組成。每個(gè)腎單位由腎小球和腎小管所構(gòu)成，進(jìn)入。及及·分泌腎素、素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和激肽—緩激肽—·VitD3 腎病的檢測(cè) 6比 尿滲 尿液蛋白類成分檢測(cè)（尿蛋白電泳、24h尿蛋白定量及各種蛋白檢測(cè)）尿中蛋白質(zhì)為30~130mg/24h，隨機(jī)尿中為0~80mg/L，尿蛋白定性試驗(yàn)?！じ叻肿恿康埃篢-HIgA9·4Fc片段，微球蛋白，游離輕鏈，組織性：常見于，易形成管型和腎小球因受到毒素免疫代謝等因素的損傷后引起腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，主要見于：腎小球腎炎，腎病，SLE、腎病綜合征等/繼發(fā)性腎小球疾病。 proteinuria）、非選擇性蛋白尿（non-selective proteinuria）·A/G偏低，尿蛋白·當(dāng)尿蛋白定量>3.5g/24h時(shí)，稱為腎病性蛋白尿（RS）·A/G·見于/繼發(fā)性腎小球疾病，腎病腎小管性蛋白尿 由于炎癥或引起腎小管近曲小管對(duì)低分子量蛋白的重吸收功能減退而出現(xiàn)以低分子量混合性蛋白尿 腎臟疾病同時(shí)或相繼累及腎小球和腎小管，以低分子量的β2-M和中分子量的白蛋白為主.1+~2+，1.0~2.0g/24h見于：漿細(xì)胞?。╯ma 腎小管性蛋白尿見于腎小管間質(zhì)病變，重金屬，藥物，移尿糖·血糖正常性糖尿（normoglycemicglycosuria）又名腎性糖尿：如慢性腎小球腎炎；腎病綜·正常人血漿中2.0~4.0mg/L，尿中極少，定性試驗(yàn)（-·在饑餓等引起糖代謝發(fā)生，脂肪分解增加及酸時(shí)，因產(chǎn)生速尿膽紅素尿膽原正常人為，陽性見于：溶血性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸，膽汁淤積性黃疸-。白細(xì)胞尿1、PHPH變化過大，使酶反應(yīng)不能在最適合PH反應(yīng)也會(huì)使結(jié)果偏低。時(shí)，減0.005加以糾正，PH>8時(shí)加0.010加以糾正,必要時(shí),PH>8時(shí)加稀醋酸校正PH5~7時(shí)再測(cè).2CHCG斷、診斷與尿液中的細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞），管型，結(jié)晶，細(xì)菌，等·細(xì)胞管型：RBC、WBC、上皮細(xì)胞、混合細(xì)胞蠟樣管型：提示腎小管有嚴(yán)重病變，預(yù)后差··肌酐（Cr）測(cè)·血β2-微球蛋白（β2一MG）·腎小管酸性試驗(yàn)診斷：酸堿負(fù)荷、酸化功能試bc瘤、囊腫、膿腫或、腎積水、患者或不配合操作者為腎活檢的。性腎病、性腎病、肝腎綜合征毫無幫助，這些疾病亦可列為相對(duì)癥。適應(yīng)癥：性異常、梗阻、腎、腫瘤、腎實(shí)質(zhì)/血管病變等。方法：腹部平片、IVP（靜脈腎盂造影) 腫瘤，鑒別梗阻是由于囊腫或腫瘤而引起，以及X線不能查出的透光。第三部分腎病的診斷步驟腎臟評(píng)··第四部分病案討論Case、3d無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，在當(dāng)?shù)卦\所給予對(duì)癥治療后體溫正常，于入院當(dāng)天早上出現(xiàn)肉眼血尿伴雙側(cè)眼瞼浮腫無腹痛尿急尿頻等在家未給予特殊處理入院查體：、6.4μmol/LN,3.0μmol/LN,γ-GT10U/LN。血脂、腎功及抗“O”檢測(cè)正常。即為"抗鏈球菌溶血素o實(shí)驗(yàn)“,該檢查是個(gè)非特異性指標(biāo),也就是說陽性都不能診斷疾診斷：甲型性肝炎合并急性腎小球腎HAV-2周后復(fù)查肝功、尿常規(guī)正常后出院。Case2尿常規(guī)：尿：1.005（2次），尿糖：+~++，尿滲透壓180mOsm/KgH2O↓。血常規(guī)：雙腎B超正常，禁水試驗(yàn)陽性（禁水8h后尿量仍多，體重下降>3%，測(cè)尿1.010）。禁水加壓素試驗(yàn)。骨髓檢查示：原幼單細(xì)胞占78%，而轉(zhuǎn)入我科進(jìn)一步治療。1，對(duì)精氨酸加壓素不敏感（腎性尿崩癥致腎小管吸收水的功能從而引起多尿、煩渴、多飲與低尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征。急性白血病合并尿崩癥者較為罕見多表現(xiàn)34.5%。但臨床出現(xiàn)尿崩癥癥狀者卻十分罕見。李天宇在綜述中提到有3例由于腎小管白血病細(xì)胞浸潤(rùn)所致的性尿崩癥。在急性單核細(xì)胞白血病中溶菌酶的增高亦可導(dǎo)致腎小管功能受損。由于血癥之間可能存在著聯(lián)系，其中性粒細(xì)胞糖基化的改變(血小板也可能有同樣改變)也可能通ADHADH的釋放?？傊?，急性白血病合并尿崩癥，其發(fā)病機(jī)制是，Case男,16歲。患慢性腎炎,此次以嚴(yán)重貧血,腎功能不全,尿毒癥入院治療,：Hb35g/LWBC4.5×109/LN0.69L0.30M0.01,小便尿蛋白+++,血型正定型為“B”型,配“B血時(shí)發(fā)現(xiàn)血型不合,再進(jìn)行ABO血型正、反定型,RH血型鑒定,直接抗人球蛋白試驗(yàn),血型物質(zhì)測(cè)定及血液交叉配合。正定型為“B”型,反定型為抗-A抗體陽性,抗-B抗體弱陽性,直接抗人球蛋白試驗(yàn),檢查唾液中A、B、H物質(zhì)，沒有檢出A、B，檢出H物質(zhì),用患者自身紅細(xì)胞與自身做試驗(yàn),中的抗B不凝集自身的紅細(xì)胞,查其父母血型,其父正、反定型為“B”型,其母正、反定型為“O”型,RH(D)均為陽性。于是配“O”型血,主側(cè)無凝集,次側(cè)有少量凝集,輸“O”型血,無輸血反應(yīng),通過一個(gè)多月的住院治療,討論可干擾ABO位點(diǎn),從而導(dǎo)致白血病患者紅細(xì)胞A和(或)B抗原減弱,其他也可引起的血型抗原減弱。類A、B抗原是一種獲得性抗原,其產(chǎn)生與結(jié)腸癌和菌有關(guān),由于細(xì)菌脫乙酰基酶作用所致。本例血型由“O”變成“B”型,然未見。本例血型變異原因有三:1.慢性腎炎患者,由于受、細(xì)菌引起機(jī)體抵抗力降低,一些、細(xì)菌又能產(chǎn)生一種類“B”血型活性物質(zhì),并結(jié)合到紅細(xì)胞表面,在血型鑒定時(shí)可出現(xiàn)類B凝集,因此患者正定型表現(xiàn)“B”型凝集。本例經(jīng)治療,病情好轉(zhuǎn),細(xì)菌被抑制清除,從而又恢復(fù)為“O2慢性腎功能不全是一種慢性疾病,因促紅細(xì)胞生成素減少,長(zhǎng)期腎功能不全引起氮質(zhì)血癥和自身抑制了骨髓造血功能,晚期出現(xiàn)重度貧血表現(xiàn)。在類“B”抗原存在的情況下,反定型時(shí)查獲弱抗-B抗體,在血液交叉配合時(shí),也有同樣弱凝B的影響而出現(xiàn)抗—B3A、B、O系統(tǒng)遺傳及表現(xiàn)形式,XX血型遺傳型有兩種可能,即“OO”型和“BO物質(zhì)是表現(xiàn)型的特征所在,但由于個(gè)別機(jī)體存在特異性差異,當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生一種存在的,與α-半乳糖競(jìng)爭(zhēng)的物質(zhì)時(shí),H物質(zhì)的發(fā)展方向,RBC表面的抗原物質(zhì)抗原性減弱,由于弱抗原產(chǎn)生這種弱凝集,如不予以重視或認(rèn)識(shí)不足,可能是誤定血型的原因之本例最初誤定為“B”型,H物質(zhì)減弱有關(guān),隨著病情好轉(zhuǎn),H物質(zhì)抗原性增強(qiáng),恢復(fù)為“O”型的表現(xiàn)型。提示如發(fā)現(xiàn)交叉配血不合時(shí)首先要進(jìn)行血型復(fù)查看是否人為鑒定錯(cuò)誤，對(duì)確實(shí)不是人為鑒定錯(cuò)誤的疑難問題,進(jìn)一步進(jìn)行檢查,AB抗原減弱的,AB作吸收及放散試驗(yàn),A、B、H血型物質(zhì)測(cè)定,B抗原存在時(shí),首先要核對(duì)患者診斷,B抗原的形成與結(jié)腸癌、直腸癌或桿菌有關(guān),受血者紅細(xì)胞與自身做試驗(yàn),中的抗B不凝集自身的紅細(xì)胞上的類B抗原實(shí)驗(yàn)證明只是紅細(xì)胞上的抗生了改變或抗原減弱,其中的抗體沒有發(fā)生根本改變,患者唾液中的血型物質(zhì)也不發(fā)生變化。Case,女,1996.3出生,出生健康狀況良好,出生后按國(guó)家兒童免疫程序接種了卡介苗、、脊髓灰質(zhì)炎、百白破、麻疹、流腦及乙腦,未出現(xiàn)異常反應(yīng)。既往,,2006.3.26,0.5mL 失效期為2007.6.12）,注射部位為上臂三角肌下緣皮下。接種24h出現(xiàn)腳踝水腫,繼而全身水腫。329日、30,診斷為"急性腎炎取藥回家治療（用藥不詳）29,4月1,,,,T36.4℃,P85次min19次/min,Bp100/60mm/Hg。檢查:WBC9.2×109/L,淋巴細(xì)胞0.186,中性粒細(xì)0.7×109L144g/L276×109/L尿蛋白+++,+。給予速尿、地塞米松、VitB,全身浮腫略輕。45日患兒父母在未告之醫(yī)生情況下，自行將患后好轉(zhuǎn)出院4月16日,家長(zhǎng)訴因飲食不當(dāng)及受涼引起,再次在鎮(zhèn)衛(wèi)生院住院,檢查:尿蛋白+++經(jīng)卡托普利、強(qiáng)的松、氨卞青霉素、丹參、黃芪、VitB6等藥物治療后,尿蛋白正常。2007.2隨訪時(shí),該兒童正在市兒童醫(yī)院住院治療。討論：預(yù)防接種不良(AEFI)是指對(duì)不久前接種者的健康造成不良損害的,包括并非接種引起,但錯(cuò)誤地與其聯(lián)系的并發(fā)。隨著免疫針對(duì)傳染病逐年下,AEFI,,并在一定程度上影響到一些地區(qū)預(yù)防接種是臨床治療中應(yīng)注意的。同時(shí),在本例發(fā)病初期如能盡早進(jìn)行風(fēng)疹I(lǐng)gM抗體檢測(cè),應(yīng)更有利于支持偶合反應(yīng)結(jié)論。偶合癥不是的固有性質(zhì)引起的,不屬于異常反應(yīng),但應(yīng)正確判,,,,盡快建立和規(guī)范AEFI監(jiān)測(cè)、處理和補(bǔ)償機(jī)制是非常必要的。Case患兒,男,16歲,因、、腰痛伴低熱4d入院。4d前在300米快速跑比賽跑至終點(diǎn)時(shí)突感雙下肢乏力撲倒在地,無意識(shí)喪失,之后出現(xiàn)頻繁,呈非噴射性為胃內(nèi)容物。2h,,37.6℃,無寒顫。外院查尿常規(guī):3+,潛血+,霉素治療,、及腰痛較前好轉(zhuǎn)。2d前來我院門診查尿常規(guī):尿pro3+,潛血+,尿沉RBC0~2/HP,WBC0~2/HP363μmol/L,111mmol/L。B超示雙腎彌漫變,收入院。患兒起病以來納差,尿量、尿色正常,大便正常。既往體健,缺乏鍛煉。史無特殊。查體T373℃,BP110/75mmHg,66.5kg,170m。神志清楚,精神可,皮膚黏膜無黃染、蒼白,雙眼瞼、四肢無水腫,全身淺表淋未觸及腫大,心肺腹,雙腎區(qū)叩痛陽性,肌肉無腫脹觸痛,肌力Ⅴ級(jí)、肌張力正常,神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常.檢查:多次尿常規(guī):1.015、隱血4+、蛋白+、尿沉渣鏡檢RBC0~1/HP.尿紅細(xì)胞形態(tài)偶見微小變形紅細(xì)胞。血常規(guī)、便尿常規(guī)正常.302μmol/L14.4mmol/L↑,尿酸600mol/L↑,復(fù)查逐日下降,4d95.5L24h173m2↓。血電解質(zhì)始終保持正常,無代謝性酸。入院當(dāng)天肌酶譜:乳酸脫氫酶666IU/L(100～240IU/L)、羥丁酸脫氫酶513IU/L(90～220IU/L)(CPK)3938IU/L(25～195IUL)CK-MB09ng/mL5ng/mL),4d481IU/L,250ng/mL(<100ng/mL),5d44.20ng/mL,腎早期損傷指標(biāo):157mg/L(0～19mg/L),9.6mg/L(0～2mg/L),N-乙酰-β-D1U/L(0～21U/L),α1微球蛋白7.6mg/L(0～12mg/L)。24h0.06g。尿蛋白電泳:白蛋白94.5%,大分子蛋白5.5%。尿滲壓320mosm/kg(600～1000mosm/kg),篩體。血乳酸、酸正常、尿代謝篩查。腹部B超:左腎11cm×4.7cm,右腎2cm×5.0cm,雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)、腎內(nèi)結(jié)構(gòu)清晰、雙腎血流充盈豐富,雙腎彌漫變。胸pH>6.5）,入院1周復(fù)查各項(xiàng)檢查基本正常出院。（lyi,R,其直接是肌紅蛋白M)等肌細(xì)胞內(nèi)容物外漏至細(xì)胞外液及血液循環(huán)中,可導(dǎo)致肌紅蛋白尿性,.,如未及時(shí)診治,,:/氧內(nèi)分代謝異常/溫藥/物免疫疾病性謝病原因:b;Mb對(duì)腎,,而血管內(nèi)有效血容量減少,造成腎臟缺血;④腎小管上皮細(xì)胞破壞致間質(zhì)水腫腎小管;白尿典型尿色改變（可口可樂樣尿）,,,但追問病史起病前有劇烈,同時(shí)新鮮尿液反復(fù)鏡檢偶見紅細(xì)胞,但尿隱血呈強(qiáng)陽性反應(yīng),提示運(yùn)動(dòng)性血紅本例患兒既往缺乏體育鍛煉,僅在300米快速跑比賽后即出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性肌紅蛋白尿,預(yù)防措施應(yīng)避免過量體育鍛煉,加強(qiáng)適應(yīng)性訓(xùn)練,在進(jìn)行大運(yùn)動(dòng)量鍛煉之前安排好休息,應(yīng)參加鍛煉,避免在陽光直射、炎熱潮濕的夏季中午進(jìn)行大運(yùn)動(dòng)量鍛煉,可選擇較涼爽的清晨,以利機(jī)體散熱,鍛煉過程中應(yīng)補(bǔ)充足夠的水分和電解質(zhì),以防止再次發(fā)生。（常用的分析指標(biāo)是：肌酐清除率（Ccr)（Cr)（尿素氮在腎功能受損時(shí)雖然主要來自肌肉代謝，如果肌肉無嚴(yán)重病變（如肌炎、肌)，肌酐生成速率相當(dāng)衡5％)。因此，根據(jù)血肌酐與衛(wèi)生人才網(wǎng)尿肌酐濃度計(jì)算所得的肌酐清除率，是既簡(jiǎn)（1)（Ccr)70～51ml／min（2)50～30ml／min（3)＜30ml／min（4)＜20ml／min（5)177～354μmol／L（2～4mg／dl)時(shí)，提示為中度至嚴(yán)重的腎功能損濃度增高時(shí)，腎小管分泌肌酐也增多。只有當(dāng)腎小球?yàn)V過率（CFR50％以下映腎功能有無損傷不如肌酐清除率（Ccr)靈敏，但對(duì)判斷晚期腎臟病患者的腎功能較重CcrCr指標(biāo)時(shí)應(yīng)注意兩個(gè)問題：①常用肌酐測(cè)定法為法，血漿中一些假肌酐干擾會(huì)使結(jié)果偏高，這種干擾隨血肌清除率偏高。由于血肌酐測(cè)定比其清除率測(cè)定快而簡(jiǎn)便，在考慮體重、、因（常用的指標(biāo)有：尿素氮（BUN)、肌酐（Cr)、BUN／Cr比值、尿Cr／血Cr比值。體發(fā)生嚴(yán)重脫水（如嚴(yán)重?zé)齻×?、長(zhǎng)期腹瀉等)、水腫、大失血、心力衰竭及各種管對(duì)肌酐不吸收，故血尿素氮濃度上升而不伴肌酐上升，BUN／Cr40∶1（BUN／Cr15∶1～24∶1)；尿肌酐因水的重吸收被濃縮而Cr／Cr比值增大。（1)腎性疾病如腎小球腎炎、腎積水、腎結(jié)核、腎（腎毒性物質(zhì)包括兩類：外源性如某些藥物、和重金屬；內(nèi)源性如肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸)等使腎組織壞死，50％以下時(shí)，血腎小管對(duì)肌酐的分泌作用)，BUN／CrCr／Cr比值無明顯改變。Cr／Cr如肥大、、泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤等所致阻塞，使