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文檔簡(jiǎn)介
急性一氧化碳中毒
CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全,產(chǎn)生一氧化碳
CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒原因病理變化大腦和心臟最易遭受損害
能量代謝障礙,腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫,腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。
病理變化機(jī)理:血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙;酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加,腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病病理變化在24小時(shí)內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血臨床表現(xiàn)
除有上述癥狀外,意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)三、重度中毒
具備以下任何一項(xiàng)者:
1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。
2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10%~20%癥狀很快消失(吸人新鮮空氣或氧療)中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30%~40%可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)
>50%死亡率高,幸存者可有并發(fā)癥中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙失語(yǔ)、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常,如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常,單神經(jīng)病或聽覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早,僅見于部分患者,或?yàn)橐贿^(guò)性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2,3~4,1~2COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。COHb≥50%時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色
鑒別診斷
輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別,中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別,對(duì)遲發(fā)腦病患者,需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。
治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴,也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射,抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。治療促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑(三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C);大量維生素C;胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴,每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重,出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直,病理反射陽(yáng)性,腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血,皆提示病情嚴(yán)重??偨Y(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%,可提示有較高濃度一氧化碳接觸史,對(duì)本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后,血中COHb濃度即下降,并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢測(cè)若不及時(shí),不宜作為診斷分級(jí)的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者,因COHb多在10%以下,一般已無(wú)必要進(jìn)行COHb檢查。
總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧,造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐,重則昏迷抽搐,呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人,無(wú)再接觸CO,在中毒癥狀
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