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文檔簡介
神經(jīng)系統(tǒng)及其相關(guān)疾病一神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和活動規(guī)律(一)神經(jīng)元,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和突觸1神經(jīng)元:神經(jīng)元(neuron)是神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)單位和功能單位。神經(jīng)纖維,一類為傳出纖維,一類為傳入纖維,傳出纖維主要支配骨骼肌,如梭內(nèi)、外肌。自主神經(jīng)節(jié)前纖維和自主神經(jīng)節(jié)后纖維。傳入纖維主要有肌梭和腱器官的轉(zhuǎn)入,皮膚的觸,壓,振動的傳入,皮膚痛溫覺,肌肉深部壓覺的傳入和無髓的痛溫覺的傳入。2,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞星形膠質(zhì)細(xì)胞,小膠質(zhì)細(xì)胞,少突膠質(zhì)細(xì)胞支持和固定作用修復(fù)和再生作用絕緣和屏障作用攝取與滅活作用免疫應(yīng)答作用營養(yǎng)作用穩(wěn)定細(xì)胞外鉀濃度3,突觸:
神經(jīng)系統(tǒng)是由大量的神經(jīng)元組成的,神經(jīng)元相互聯(lián)系的基本方式是形成突觸聯(lián)系。3神經(jīng)元病變:急性壞死:主要見于急性缺血,缺氧,嚴(yán)重急性中毒,感染等。病理表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞死亡,出現(xiàn)紅色神經(jīng)細(xì)胞和鬼影神經(jīng)細(xì)胞。缺血最易累及錐體細(xì)胞和小腦浦肯野細(xì)胞。慢性壞死:主要見于腦細(xì)胞萎縮,如老年癡呆。4腦水腫血管源性腦水腫;各種原因引起的腦毛細(xì)血管壁通透性增大,血漿成分滲透到血管外引起的水腫。細(xì)胞毒性腦水腫:缺氧,中毒等可引起細(xì)胞膜鈉泵功能失調(diào),鈉水在細(xì)胞內(nèi)潴留而引起的細(xì)胞內(nèi)水腫。腦積水(間質(zhì)性腦水腫)為腦脊液循環(huán)障礙引起的水腫。(二)脊髓和脊神經(jīng)脊髓(spinalcord)為中樞神經(jīng)系統(tǒng),有灰質(zhì)白質(zhì),灰質(zhì)的兩個(gè)后腳接受感覺神經(jīng)元,前腳發(fā)出運(yùn)動神經(jīng)元。白質(zhì)中有各種神經(jīng)纖維束走行。脊神經(jīng)(spinalnerve)為周圍神經(jīng)系統(tǒng),共31對頸神經(jīng)8對,胸神經(jīng)12對,腰神經(jīng)5對,骶神經(jīng)5對,尾神經(jīng)1對。(三)腦和腦神經(jīng)延髓(medullaoblongata)腦干(brainstem)腦橋(pons)1腦中腦(midbrain)間腦(diencephalon)
小腦(cereballum)
大腦(telencephalon)2腦神經(jīng)(cranialnerves):共12對。
(四)中樞興奮傳播的特征:1單向傳播:各種性質(zhì)的神經(jīng)元在接受刺激后的傳布方向一定是單向的。2中樞延擱:興奮通過突觸時(shí),要較長時(shí)間稱突觸延擱;在一個(gè)反射進(jìn)行時(shí),興奮通過中樞部分的時(shí)間稱中樞延擱,主要由于突觸延擱造成的,興奮通過的突觸數(shù)越多,中樞延擱的時(shí)間就越長。3總和現(xiàn)象:在反射過程中,單根傳入纖維的一個(gè)沖動到達(dá)中樞一般不能引起反射活動若干纖維同時(shí)把沖動傳至同一中樞,或一條纖維有若干沖動連續(xù)傳入才能引起反射的現(xiàn)象為總和。4后發(fā)放:反射活動中停止對感受器刺激,傳出神經(jīng)元還可以繼續(xù)發(fā)放沖動,使反射動作持續(xù)。5興奮節(jié)律改變6易疲勞(五)神經(jīng)遞質(zhì)與受體1、乙酰膽堿及其受體N受體,N1和N2受體。M受體,分M1M2M3M4M5五種。心臟上的為M2受體,第二信使為cAMP。其它均為IP3和DG。M4在腺體上。2、去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體α受體,α1Aα1Bα1D第二信使為IP3和DG.α2Aα2Bα2C第二信使為cAMPβ受體,β1β2β3第二信使為cAMPβ1為心肌所有,β2小腸,β3主要為脂肪組織。5、組胺及其受體H受體有三種,即H1,H2,H3;H1受體與磷脂酶C相關(guān)聯(lián);H2受體與cAMP相關(guān)聯(lián);H3受體為突觸前受體。參與血壓,垂體激素分泌,痛覺調(diào)節(jié)。尤其參與覺醒,性行為,飲水等調(diào)節(jié)。6、氨基酸類遞質(zhì)及其受體分為興奮性氨基酸和抑制性氨基酸前者以谷氨酸為主,后者以γ-氨基丁酸(GABA)為主。谷氨酸受體可分為促離子型和促代謝性兩種受體。前者包括海人藻酸(KA)受體,AMPA受體,NMDA受體三種類型。GABA受體分為GABAaGABAbGABAc三種類型,c主要在視網(wǎng)膜中。8、嘌呤類遞質(zhì)及其受體腺苷為P1,再分A1A2A3等三種。A2又分出兩種亞型。嘌呤核苷酸為P2,分為P2T,P2X,P2U,P2Y,P2Z等四種,P2X又分成三個(gè)亞型。可能是通道,也有人在膠質(zhì)細(xì)胞中見到。ATP受體。在感覺傳入中起作用。9、氣體類遞質(zhì)CONO10、其它可能的遞質(zhì)前列腺素神經(jīng)活性類固醇二神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能及其障礙(一)脊髓與低位腦干的感覺傳導(dǎo)功能1
淺感覺傳導(dǎo)路:傳導(dǎo)皮膚與粘膜的痛,溫,觸,壓覺。特點(diǎn)是從脊髓后腳進(jìn)入即交叉到對側(cè)的側(cè)索中上傳至丘腦。2
深感覺傳導(dǎo)路:傳導(dǎo)肌肉,肌腱,關(guān)節(jié),韌帶等深度結(jié)構(gòu)的本體感覺。特點(diǎn)是從脊髓后腳進(jìn)入后不交叉,上傳至腦干后再交叉至丘腦。3“上傳”功能障礙
見于單側(cè)脊髓損傷和單側(cè)脊髓空洞癥等
淺感障礙,受損部位的同側(cè)以下。深感障礙,受損部位的對側(cè)以下。
(三)大腦皮質(zhì)的感覺分析功能:1大腦皮質(zhì)的分區(qū)和結(jié)構(gòu)特點(diǎn):根據(jù)不同形態(tài)特征將大腦皮質(zhì)分為52個(gè)區(qū)。但主要為第一感覺區(qū)和第二感覺區(qū),2大腦皮質(zhì)的功能定位:第一感覺區(qū)為大腦后回,主要支配軀體感覺,主要功能定位是:交叉投射,倒置排列,區(qū)域面積決定功能。內(nèi)臟感覺在島葉,定位不準(zhǔn)確。視覺在枕葉,半交叉。聽覺在顳葉,嗅覺在邊緣系統(tǒng),味覺在中央后回下方。3感覺皮層的可塑性:用進(jìn)廢退的原則。
三神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié)及調(diào)節(jié)障礙(一)脊髓對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié):1屈肌反射和對側(cè)伸肌反射:
屈肌反射是一種保護(hù)性反射,這種反射的感受器主要是皮膚的痛覺感受裝置,反射中樞分布于各相應(yīng)的脊髓節(jié)段內(nèi)。效應(yīng)器為該肢體的屈肌。如果使用的刺激較強(qiáng),受刺激的肢體在發(fā)生屈肌反射的同時(shí),對側(cè)肢體的伸肌收縮屈肌松弛使肢體伸直,為對側(cè)伸肌反射。對側(cè)伸肌反射的意義在于當(dāng)一側(cè)肢體發(fā)生屈曲時(shí),對側(cè)肢體伸直以支持體重,使身體不致跌倒,也是一種保護(hù)性反射。2牽張反射(stretchreflex):
與神經(jīng)中樞保持正常聯(lián)系的肌肉如收到外力牽拉而伸長時(shí),就會反射性引起被牽拉肌肉收縮,稱為牽張反射??煞譃椋何幌嘈誀繌埛瓷洌旱湫屠訛橄シ瓷?,跟腱反射,統(tǒng)稱為腱反射。反射的感受器為肌梭,也是單突觸反射。緊張性牽張反射:肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生得牽張反射,其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮,阻止被拉長。肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射性活動。是姿勢反射的基礎(chǔ)。(二)基底神經(jīng)節(jié)的運(yùn)動調(diào)節(jié)功能1,新紋狀體的功能結(jié)構(gòu)與細(xì)胞2,直接通路與間接通路3,與基底神經(jīng)節(jié)損害有關(guān)的疾病(1)肌緊張過強(qiáng)而運(yùn)動過少性疾病,如帕金森病。(2)肌緊張不全而運(yùn)動過多性疾病,如亨廷頓病。又稱舞蹈病。4,基底神經(jīng)節(jié)的功能,可能參與運(yùn)動的設(shè)計(jì)和編程,將抽象設(shè)計(jì)轉(zhuǎn)換為隨意運(yùn)動。震顫性麻痹
震顫性麻痹(paralysisagitans)又稱Parkinson病,是一種緩慢進(jìn)行性疾病,多發(fā)生在50~80歲。臨床表現(xiàn)為震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動減少、姿勢及步態(tài)不穩(wěn)、起步及止步困難、假面具樣面容等。
本病的發(fā)生與紋狀體黑質(zhì)多巴胺系統(tǒng)損害有關(guān),最主要的是原因不明性(特發(fā)性)Parkinson病,其他如甲型腦炎后,動脈硬化,及一氧化碳、錳、汞中毒等,均可產(chǎn)生類似震顫性麻痹癥狀或病理改變。這些情況統(tǒng)稱為Parkinson綜合征。病理變化
黑質(zhì)和藍(lán)斑脫色是本病肉眼變化的特點(diǎn)。鏡下可見該處的黑色素細(xì)胞喪失,殘留的神經(jīng)細(xì)胞中有Lewy小體形成,該小體位于胞漿內(nèi),呈圓形,中心嗜酸性著色,折光性強(qiáng),邊緣著色淺。電鏡下,該小體由細(xì)絲構(gòu)成,中心細(xì)絲包捆致密,周圍則較松散。功能: 在鳥類以下的動物紋狀體是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的高級部位,與條件反射和復(fù)雜的非條件反射有關(guān),在哺乳類動物大腦皮質(zhì)進(jìn)化紋狀體退居皮質(zhì)下中樞的地位,具有控制肌肉運(yùn)動的功能,與丘腦,下丘腦聯(lián)合稱為本能反射的調(diào)節(jié)中樞。與隨意運(yùn)動的穩(wěn)定,肌緊張的控制,本體感覺傳入信息的處理,有著重要的調(diào)節(jié)作用。基地神經(jīng)節(jié)損壞后的癥狀有兩大類,一類是運(yùn)動過多而肌緊張不全,如舞蹈??;另一類是運(yùn)動過少而肌緊張過強(qiáng),如帕金森病。3小腦對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié) 古小腦-絨球小結(jié)葉小腦區(qū)分:舊小腦-小腦前葉 新小腦-小腦后葉小腦功能:維持身體平衡,主要是古小腦的功能,損傷古小腦后,平衡功能嚴(yán)重失調(diào),身體傾斜站立困難,但其他隨意運(yùn)動仍能協(xié)調(diào);調(diào)節(jié)肌緊張,這是舊小腦的功能,損傷后表現(xiàn)肌緊張降低,易化作用減弱,肌無力;協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動,這是新小腦的功能,損傷后隨意功能失調(diào),行走搖晃步態(tài)蹣跚,稱小腦性共濟(jì)失調(diào)。4自主神經(jīng)系統(tǒng)作用的特征和意義人體內(nèi)臟器官都接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。除汗腺,腎上腺髓質(zhì),皮膚和肌肉血管平滑肌等只受交感神經(jīng)支配。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對某一器官的作用互相拮抗。但唾液腺除外。協(xié)調(diào)不拮抗。交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素。副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿。(二)各級中樞對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)脊髓的調(diào)節(jié): 脊髓內(nèi)有調(diào)節(jié)植物性功能的初級中樞,可完成一些基本的內(nèi)臟反射。損傷后可出現(xiàn)脊髓休克延髓,橋腦與中腦的調(diào)節(jié): 延髓為基本生命中樞??烧{(diào)節(jié)呼吸,心律,血壓等。下丘腦的調(diào)節(jié): 包括體溫調(diào)節(jié),攝食行為調(diào)節(jié),水平衡調(diào)節(jié),腺垂體激素分泌的調(diào)節(jié)以及情緒反應(yīng)。五腦的高級功能及其功能不全(一)條件反射1非條件反射與條件反射: 先天就有的為非條件反射。 通過后天的學(xué)習(xí)訓(xùn)練而建立起來的為條件反射。2條件反射的形成: 條件反射是由無關(guān)刺激與非條件刺激的多次結(jié)合而形成的。無關(guān)刺激與非條件刺激在時(shí)間上的結(jié)合是形成條件反射的必要條件。3條件反射的意義: 自我保護(hù),防御,種族保護(hù),環(huán)境適應(yīng)。
(二)大腦皮質(zhì)細(xì)胞的電活動1腦自發(fā)電位: 如腦電圖。2腦誘發(fā)電位: 如腦掃描。3大腦皮質(zhì)的語言功能第一信號系統(tǒng)和第二信號系統(tǒng)大腦皮質(zhì)的語言中樞大腦皮質(zhì)語言功能的一側(cè)優(yōu)勢
六,神經(jīng)肽與神經(jīng)營養(yǎng)因子(一)神經(jīng)肽分類1,垂體肽:血管升壓素;催產(chǎn)素;促腎上腺皮質(zhì)激素;促黑素;生長激素。2,下丘腦釋放激素:促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素;生長素釋放激素;生長抑素;黃體生成素釋放激素;促甲狀腺激素釋放激素;神經(jīng)降壓素。3,內(nèi)源性阿片肽:甲硫氨酸-腦啡肽;亮氨酸-腦啡肽;內(nèi)啡肽;強(qiáng)啡肽;新內(nèi)啡肽等。4,速激肽家族:P物質(zhì);神經(jīng)激肽;泡蟾肽;章魚涎肽等。5,胰高血糖素相關(guān)肽家族:血管活性腸肽;胰高血糖
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