生理學尿的生成和排出

第八章尿的生成與排出

(urineformationandexcretion)1現(xiàn)在是1頁\一共有146頁\編輯于星期一[目的要求]（一）掌握:

尿生成的過程(腎小球的濾過、腎小管和集合管重吸收與分泌）及影響因素，尿生成的調(diào)節(jié)，排尿反射。（二）熟悉:

尿液的濃縮與稀釋（三）了解:

腎臟在機體排泄中的地位，在維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定中的意義。2現(xiàn)在是2頁\一共有146頁\編輯于星期一概述腎臟是機體主要的排泄器官之一。排泄：機體將代謝的終產(chǎn)物、過剩的物質(zhì)和進入體內(nèi)的異物經(jīng)血液循環(huán)由排泄器官排出體外的過程。3現(xiàn)在是3頁\一共有146頁\編輯于星期一腎臟的生理功能：1.排泄功能,維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定:①水、電解質(zhì)平衡②酸堿平衡③血漿滲透壓2.腎臟也是一個內(nèi)分泌器官：合成分泌腎素、促紅細胞生成素；

1，25-二羥維生素D3，前列腺素等。4現(xiàn)在是4頁\一共有146頁\編輯于星期一腎尿生成的過程：

腎小球濾過(filtration)

腎小管和集合管重吸收(reabsorption)

腎小管和集合管分泌(secretion)5現(xiàn)在是5頁\一共有146頁\編輯于星期一一、腎的功能解剖第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量6現(xiàn)在是6頁\一共有146頁\編輯于星期一(一)腎單位(nephron)構(gòu)成腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管升支細段髓袢升支粗段遠曲小管髓袢降支粗段近曲小管降支細段集合管(collectingduct)：腎單位腎單位：尿液生成的基本功能單位1.腎單位的結(jié)構(gòu)7現(xiàn)在是7頁\一共有146頁\編輯于星期一2.腎單位分類：二種腎單位1.2.皮質(zhì)腎單位：外皮質(zhì)和中皮質(zhì)近髓腎單位：內(nèi)皮質(zhì)8現(xiàn)在是8頁\一共有146頁\編輯于星期一兩種腎單位比較皮質(zhì)腎單位近髓腎單位數(shù)量多(80-90%)小A口徑少(10-15%)腎小球體積較大較小A入>A出2:1差異甚小1:1出球小A分支髓袢長度形成的毛細血管網(wǎng)幾乎全部纏繞皮質(zhì)部的腎小管周圍形成腎周圍cap網(wǎng)和U形的直小血管短，只達外髓層長，深入內(nèi)髓層功能尿液的生成尿液的濃縮與稀釋分布外、中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層9現(xiàn)在是9頁\一共有146頁\編輯于星期一（二）球旁器：三種細胞組成，皮質(zhì)腎單位1.球旁細胞(顆粒細胞或近球細胞)：入球小A中特殊分化的平滑肌細胞，內(nèi)含分泌顆粒，合成儲存和分泌腎素。10現(xiàn)在是10頁\一共有146頁\編輯于星期一2.致密斑遠曲小管起始部,特殊分化的高柱狀上皮細胞；能感受小管中的Na+含量變化，并將信息傳遞至球旁細胞調(diào)節(jié)腎素的釋放。Na+11現(xiàn)在是11頁\一共有146頁\編輯于星期一3.球外系膜細胞位于出、入球小動脈和致密斑之間的一群細胞有吞噬和收縮功能。12現(xiàn)在是12頁\一共有146頁\編輯于星期一(三)腎臟的神經(jīng)支配腎交感神經(jīng)來源:胸12-腰2

支配范圍:腎動脈、腎小管、球旁細胞興奮效應(yīng):調(diào)節(jié)腎血流量、

GFR、腎小管重吸收和

腎素釋放等副交感神經(jīng)

至今未發(fā)現(xiàn)有支配13現(xiàn)在是13頁\一共有146頁\編輯于星期一(四)腎的血管分布來源:腹主A－腎A－葉間A-弓狀A(yù)－小葉間A-入球小A特點:經(jīng)過兩次毛細血管網(wǎng)

腎小球毛細血管網(wǎng)

出球小A

腎小管周圍毛細血管網(wǎng)14現(xiàn)在是14頁\一共有146頁\編輯于星期一二、腎血流量的特點及其調(diào)節(jié)概念：安靜狀態(tài)下，每分鐘兩腎的血流量腎的血液循環(huán)特點⑴血流量大，一定范圍內(nèi)相對穩(wěn)定：流量≈心輸出量1/4～1/5；1200ml/min

是體內(nèi)血循環(huán)最豐富的器官。⑵血液分布不勻：

皮質(zhì)94%；外髓5%；內(nèi)髓1%⑶兩套毛細血管網(wǎng)，壓力高低不同：腎小球毛細血管網(wǎng)壓力高→利于濾過；腎小管毛細血管網(wǎng)壓力低→利于重吸收15現(xiàn)在是15頁\一共有146頁\編輯于星期一(一)腎血流量的自身調(diào)節(jié)(auto-regulation)

定義：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，腎動脈血壓在一定范圍內(nèi)(80-180mmHg)變動時,腎血流保持相對恒定的現(xiàn)象。意義：正常安靜條件下，通過自身調(diào)節(jié)使RBF,GFR相對穩(wěn)定，泌尿活動正常進行。

腎血流的調(diào)節(jié)16現(xiàn)在是16頁\一共有146頁\編輯于星期一1.肌源性學說：①血壓在80-180mmHg升高時，入球小動脈血管平滑肌緊張性增加，會自動的引起其平滑肌收縮,維持腎血流量相對穩(wěn)定，相反也成立。②＜80mmHg，平滑肌舒張達極限＞180mmHg，平滑肌收縮達極限

∴腎血流量隨血壓的波動而變化。17現(xiàn)在是17頁\一共有146頁\編輯于星期一2.管-球反饋：（腎小管－腎小球反饋）定義：腎小管內(nèi)液體的流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象。當RBF和GFR↑時，到達遠曲小管致密斑處的小管液量↑，致密斑發(fā)出信息，通過某種信號轉(zhuǎn)導至腎小球，使入球小動脈和出球小動脈收縮，使RBF和GFR恢復至正常。否則，相反。（與腎臟局部的腎素-血管緊張素以及局部產(chǎn)生的腺苷，NO和前列腺素也可能參與調(diào)節(jié)）18現(xiàn)在是18頁\一共有146頁\編輯于星期一（二）腎血流量神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)：①神經(jīng)支配：腎交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→腎血流↓

②體液因素：NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→RBF↓。腎組織生成的PG、NO、緩激肽引起腎血管舒張意義：運動或異常（如高溫、出血缺氧時）：通過神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)使血流量減少，保證重要器官的血流供應(yīng)。19現(xiàn)在是19頁\一共有146頁\編輯于星期一總結(jié)通常情況下，在一般的血壓變動范圍內(nèi)，腎主要靠自身調(diào)節(jié)來保持血流量的相對穩(wěn)定，維持正常的泌尿功能。緊急情況下，全身血液重新分配，通過交感神經(jīng)及交感腎上腺素等的作用來減少腎血流量，使血液分布到心腦等重要器官。20現(xiàn)在是20頁\一共有146頁\編輯于星期一★第二節(jié)腎小球的濾過功能濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水和小分子溶質(zhì)及少量小分子蛋白質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。21現(xiàn)在是21頁\一共有146頁\編輯于星期一濾過的實驗證據(jù):

腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)含量甚少外，所含的其他成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

原尿=血漿的超濾液22現(xiàn)在是22頁\一共有146頁\編輯于星期一成分血漿(g/L)濾液(g/L)水900980蛋白質(zhì)70－900.3葡萄糖1.001.00Na+3.303.30K+0.20.2Cl-3.703.70H2PO4-HPO42-0.040.04尿素0.300.30尿酸0.040.04肌酐0.010.01氨0.0010.001血漿、腎小球濾液成分的比較23現(xiàn)在是23頁\一共有146頁\編輯于星期一腎小球濾過功能的度量指標1.腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)

單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。

GFR＝兩腎生成的原尿量ml/min

＝125ml/min

=180L/d2.濾過分數(shù)(filtrationfractionGFF)

概念：GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。

GFF＝GFR÷腎血漿流量×100％＝125÷660×100％＝19％

24現(xiàn)在是24頁\一共有146頁\編輯于星期一影響腎小球濾過率的兩個因素:

濾過系數(shù)Kf(濾過膜面積和膜通透性)

有效濾過壓（PUF)

腎小球濾過率＝Kf×PUF25現(xiàn)在是25頁\一共有146頁\編輯于星期一一、濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)—濾過膜P214濾過膜是腎小球毛細血管腔與腎小囊腔之間的結(jié)構(gòu)。三層構(gòu)成：1、毛細血管內(nèi)皮細胞層2、基膜層3、腎小囊臟層足細胞的足突血管內(nèi)皮內(nèi)皮下基膜足細胞足突26現(xiàn)在是26頁\一共有146頁\編輯于星期一三層濾過膜:Cap內(nèi)皮細胞層：窗孔70-90nm基膜層：網(wǎng)孔2-8nm腎小囊足細胞層：裂孔4-11nm機械屏障27現(xiàn)在是27頁\一共有146頁\編輯于星期一兩種屏障使濾過膜對血漿中物質(zhì)通過具有高度選擇性，對原尿的質(zhì)量起著決定作用。三層濾過膜:Cap內(nèi)皮細胞層：唾液酸蛋白基膜層：硫酸肝素/蛋白聚糖腎小囊足細胞層：nephrin電屏障28現(xiàn)在是28頁\一共有146頁\編輯于星期一決定物質(zhì)通過濾過膜的因素:1.物質(zhì)分子有效半徑大?。褐行晕镔|(zhì)有效半徑小于2nm自由濾過；2-4.2nm隨半徑增加，濾過降低；大于4.2nm不能濾過2.物質(zhì)所帶電荷：在有效半徑相同的條件下，正電荷易通過，負電荷不易通過。主要限制帶負電荷的大分子蛋白通過，而其他帶負電荷的微小物質(zhì)如Cl-HCO3-HPO42-

SO42-也可順利通過。29現(xiàn)在是29頁\一共有146頁\編輯于星期一30現(xiàn)在是30頁\一共有146頁\編輯于星期一機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構(gòu)成。外層中層內(nèi)層31現(xiàn)在是31頁\一共有146頁\編輯于星期一二、濾過的動力---有效濾過壓是指促進超濾的動力和阻礙超濾的阻力的差值有效濾過壓=(毛細血管壓+囊內(nèi)液體膠體滲透壓)-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）32現(xiàn)在是32頁\一共有146頁\編輯于星期一

入球端有效濾過壓=45–(25+10)=10(mmHg）＞0有濾液生成

出球端有效濾過壓

=45–(35+10)=0(mmHg)≤0無濾液生成有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）33現(xiàn)在是33頁\一共有146頁\編輯于星期一●由圖可見：沿著毛細血管全長，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓(=0時稱濾過平衡)→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。

濾過平衡：當濾過阻力等于濾過動力時，有效濾過壓為0。濾過停止。34現(xiàn)在是34頁\一共有146頁\編輯于星期一三、影響腎小球濾過的因素(一)腎小球毛細血管壓全身血壓在80~180mmHg范圍內(nèi),濾過率保持不變。血壓低于80mmHg,隨血壓,有效濾過壓,濾過減少。血壓降至40~50mmHg,有效濾過壓為零,無尿生成。緊急情況下，交感神經(jīng)興奮，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率降低35現(xiàn)在是35頁\一共有146頁\編輯于星期一(二)腎小球囊內(nèi)壓一般較穩(wěn)定,各種原因引起的輸尿管阻塞時可增高，有效率過壓降低，腎小球濾過率降低。如腎盂和輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫、輸尿管狹窄等36現(xiàn)在是36頁\一共有146頁\編輯于星期一(三)血漿膠體滲透壓全身白蛋白濃度明顯時,血漿膠體滲透壓,有效濾過壓。靜脈快速輸液,血漿膠體滲透壓,有效濾過壓。(四)腎血漿流量對GFR影響較大,主要影響濾過平衡的位置。腎血漿流量,

毛細血管膠體滲透壓減慢,濾過平衡點靠近出球端。37現(xiàn)在是37頁\一共有146頁\編輯于星期一（五）濾過系數(shù)：（filtrationcoefficient,Kf)

是指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的濾液量。

Kf=濾過膜的有效通透系數(shù)×濾過膜面積38現(xiàn)在是38頁\一共有146頁\編輯于星期一⑵面積⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓39現(xiàn)在是39頁\一共有146頁\編輯于星期一腎尿生成的過程：

腎小球濾過(glomerularfiltration)

腎小管和集合管重吸收(reabsorption)

腎小管和集合管分泌(secretion)40現(xiàn)在是40頁\一共有146頁\編輯于星期一物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：指其重吸收和分泌作用。

●分泌:指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物或血液中的某些物質(zhì)排入小管液的過程。

●重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。第三節(jié)腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能41現(xiàn)在是41頁\一共有146頁\編輯于星期一血漿、腎小球濾液和尿液成分的比較成分血漿(g/L)濾液(g/L)尿(g/L)尿中濃縮倍數(shù)水

9009809601.1蛋白質(zhì)70－900.3

微量－葡萄糖1.001.00極微量－Na+3.303.303.351.10K+0.20.21.57.5Cl-3.703.706.001.60H2PO4-HPO42-0.040.041.5037.5尿素0.300.3018.0060.00尿酸0.040.040.5012.5肌酐0.010.011.00100氨0.0010.0010.4040042現(xiàn)在是42頁\一共有146頁\編輯于星期一●重吸收和分泌的證據(jù)：①比較原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見：

蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有→終尿中無(重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(分泌)。②比較原尿與終尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d

終尿量：1-2L/d（99％水被重吸收）43現(xiàn)在是43頁\一共有146頁\編輯于星期一一、腎小管和集合管物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式

被動：單純擴散易化擴散滲透

溶劑拖曳主動：原發(fā)主動-泵繼發(fā)主動入胞：44現(xiàn)在是44頁\一共有146頁\編輯于星期一重吸收途徑：二條1、跨細胞轉(zhuǎn)運途徑：小管液溶質(zhì)-小管上皮細胞-組織間隙液2、細胞旁途徑：小管液H2O、Cl-、Na+--小管上皮細胞間的緊密連接--組織間隙腎小管上皮細胞頂端部分稱頂端膜（管腔膜）細胞側(cè)面和基地部稱基底側(cè)膜45現(xiàn)在是45頁\一共有146頁\編輯于星期一二、腎小管和集合管中物質(zhì)的重吸收與分泌①近端小管重吸收：65％Na+Cl-、H2O，85％HCO3-以及全部磷酸鹽、葡萄糖、氨基酸及濾過的少量蛋白。②髓袢、遠曲小管和集合管也有重吸收功能。③遠曲小管和集合管還有分泌功能。46現(xiàn)在是46頁\一共有146頁\編輯于星期一(一)Na+、Cl-、H2O的重吸收

1.近端小管：吸收65-70%（定比吸收，等滲）

前半段跨細胞主動重吸收過程：2/3

后半段細胞旁路被動重吸收：1/3H2O隨溶質(zhì)重吸收。①基底側(cè)膜：鈉泵②管腔膜：

Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；

Ⅱ.Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。前半段重吸收機制：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運47現(xiàn)在是47頁\一共有146頁\編輯于星期一近端小管前半段NaCl重吸收示意圖H2OX代表AA和葡萄糖48現(xiàn)在是48頁\一共有146頁\編輯于星期一①Cl-順濃度梯度經(jīng)緊密連接進入細胞間隙，Cl-被動重吸收②Na+順電位梯度經(jīng)緊密連接進入細胞間隙，Na+被動重吸收后半段：Na+、Cl-被動吸收（細胞旁途徑）1/3③管腔膜Na+-H+和Cl--HCO3-逆向轉(zhuǎn)運體？

Na+和Cl-進入細胞,H+和HCO3-進入小管液，

基底側(cè)膜上的k+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體將Cl-轉(zhuǎn)運至細

胞間隙，Na+泵轉(zhuǎn)運Na+至細胞間隙。

H2O隨著溶質(zhì)通過緊密連接途徑重吸收49現(xiàn)在是49頁\一共有146頁\編輯于星期一近端小管后半段NaCl重吸收示意圖H2O？50現(xiàn)在是50頁\一共有146頁\編輯于星期一H2OH2O51現(xiàn)在是51頁\一共有146頁\編輯于星期一Na+K+Cl-水①髓袢降支細段：

對Na+、

Cl-不通透對水高度通透：水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→小管內(nèi)滲透壓↑。②髓袢升支細段：

對水不通透對Na+、Cl-高度通透：順濃度差被動重吸收→小管內(nèi)滲透壓漸↓。

Na+2.髓袢：約20%的Na+、Cl-被重吸收。伴隨15%水被重吸收。Cl-52現(xiàn)在是52頁\一共有146頁\編輯于星期一③髓袢升支粗段：小管液為低滲液。

是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。能以Na+∶K+∶2Cl-同向轉(zhuǎn)運體方式的繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。對水不通透?！?3現(xiàn)在是53頁\一共有146頁\編輯于星期一同向轉(zhuǎn)運體模式:①管腔膜：Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體。②進入細胞內(nèi)的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-經(jīng)Cl-通道進入組織間液K+經(jīng)管腔膜K+通道返回小管Na+,Ca2+,K+Cl-在髓袢升支粗段是逆電位差主動重吸收的。54現(xiàn)在是54頁\一共有146頁\編輯于星期一●影響同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運的因素:

①應(yīng)用哇巴因選擇性阻斷Na+泵時，Cl-和Na+的重吸收就明顯減少。（說明管周膜Na+泵的活動對管腔膜同向轉(zhuǎn)運體的轉(zhuǎn)運具有重要作用）②呋塞米（速尿），高效利尿藥，作用于髓袢升支粗段的同向轉(zhuǎn)運體，即它們能與Cl-競爭結(jié)合位點，從而抑制Na+、Cl-、K+的同向轉(zhuǎn)運，干擾尿濃縮機制，導致利尿。55現(xiàn)在是55頁\一共有146頁\編輯于星期一因為髓袢升支粗段重吸收NaCl，但對水不通透，對NaCl和水重吸收的這種分離現(xiàn)象在尿濃縮稀釋中有重要意義。前述的近端小管NaCl和H2O的重吸收是必然的定比吸收，占腎小球濾過率65-70%，不隨機體水鹽平衡情況調(diào)節(jié)。而下述遠曲小管和集合管的調(diào)節(jié)是調(diào)節(jié)性重吸收。Na+K+Cl-水56現(xiàn)在是56頁\一共有146頁\編輯于星期一3.遠曲小管和集合管重吸收濾過的12%Na+、Cl-，重吸收不等量的水。（還分泌不同量的K+和H+）①此段為調(diào)節(jié)性重吸收：根據(jù)機體水鹽平衡情況進行調(diào)節(jié)。②Na+的重吸收受醛固酮調(diào)節(jié)，水的吸收受血管升壓素調(diào)節(jié)。57現(xiàn)在是57頁\一共有146頁\編輯于星期一①遠曲小管始段：

對水不透，主動重吸收NaCl

Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運吸收，Na+經(jīng)Na+泵泵出，Cl-經(jīng)Cl-通道擴散進入組織間液。繼續(xù)產(chǎn)生低滲液。

噻嗪類利尿藥（雙氫克尿噻），中效利尿藥，作用Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體，使NaCl重吸收少，排出時帶走水分，利尿。58現(xiàn)在是58頁\一共有146頁\編輯于星期一噻嗪類利尿藥59現(xiàn)在是59頁\一共有146頁\編輯于星期一②遠曲小管后段和集合管：有兩類不同的細胞：主細胞,閏細胞主細胞：主動吸收Na+，被動吸收Cl-，分泌K+。Na+經(jīng)管腔膜上的Na+通道進入細胞,然后被Na+泵泵至細胞間液而被重吸收Cl-經(jīng)細胞旁途徑，順電荷梯度被動重吸收K+從主細胞分泌入小管腔。閏細胞：主動分泌H+,重吸收K+。60現(xiàn)在是60頁\一共有146頁\編輯于星期一Cl-Na+的吸收和K+分泌受醛固酮的調(diào)節(jié)。61現(xiàn)在是61頁\一共有146頁\編輯于星期一該段主細胞：對水的重吸收量，取決于對水的通透性（細胞膜水孔蛋白），受ADH的調(diào)節(jié)。對水的重吸收62現(xiàn)在是62頁\一共有146頁\編輯于星期一影響遠曲小管和集合管重吸收的因素：1.氨氯吡咪（阿米洛利）：低效能利尿藥，抑制遠曲小管和集合管上皮細胞頂端膜的Na+通道，既減少Na+的重吸收，也減少Cl-的重吸收，減少K+的分泌。2.Na+和K+的轉(zhuǎn)運受醛固酮（醛固酮誘導蛋白）調(diào)節(jié)，水的吸收受血管升壓素調(diào)節(jié)(水孔蛋白）。63現(xiàn)在是63頁\一共有146頁\編輯于星期一水的重吸收99%重吸收，1%排出體外近球小管:65～70%;髓袢:15%;遠曲小管、集合管:不定①近端小管：管壁對水通透性高，高遠曲小管3～4倍，是一種等滲重吸收。伴溶質(zhì)而重吸收，與體內(nèi)是否缺水無關(guān)②髓袢：降支細段重吸收水，整個升支對水不通透③遠曲小管和集合管：吸收量受調(diào)節(jié)，體內(nèi)缺少水時重吸收多，體內(nèi)不缺水時重吸收少。64現(xiàn)在是64頁\一共有146頁\編輯于星期一

腎小管和集合管Na+重吸收的總結(jié)部位量機制特點近曲65-70%①初段主動(管腔膜Na+-X①定比重吸收小管偶聯(lián)轉(zhuǎn)運，管周膜Na+泵)②不受調(diào)節(jié)②后段被動(順電位差經(jīng)細胞旁路)

髓袢20%①細段被動(順濃度差)①降支細段對Na+不通透升支②粗段主動(Na+-K+-2Cl-②重吸收量與尿濃縮有關(guān)同向轉(zhuǎn)運體復合物)遠曲管12%①管腔膜Na+-K+交換①受調(diào)節(jié)集合管②管周膜Na+泵65現(xiàn)在是65頁\一共有146頁\編輯于星期一（二）HCO3-的重吸收與H+的分泌：調(diào)節(jié)酸堿平衡1.HCO3-的重吸收：幾乎全部被重吸收①近端小管：圖8-10HCO3-高達80%：以CO2的形式重吸收，碳酸酐酶很重要。②髓袢：升支粗段HCO3-重吸收機制同近端小管。66現(xiàn)在是66頁\一共有146頁\編輯于星期一小管上皮細胞分泌一個H+，可重吸收一個HCO3-和一個Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，Na+-H+減少，HCO3-的重吸收：CA67現(xiàn)在是67頁\一共有146頁\編輯于星期一HCO3-的重吸收特點：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的（回到血中的HCO3–是細胞內(nèi)產(chǎn)生的）；⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(guān)

(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。68現(xiàn)在是68頁\一共有146頁\編輯于星期一③遠曲小管和集合管吸收：CO2的形式重吸收。閏細胞69現(xiàn)在是69頁\一共有146頁\編輯于星期一2.H+的分泌⑴H+分泌機制:①近端小管為主：

Na+-H+交換②遠曲小管和集合管的閏細胞：

主動分泌H+：

H+-ATP酶、

H+-K+-ATP酶近端小管H+分泌H+-ATPH+-K+-ATP70現(xiàn)在是70頁\一共有146頁\編輯于星期一⑵H+分泌特點:①分泌1個H+，重吸收1個HCO3-和1個Na+(泌H+→促NaHCO3重吸收→排酸保堿)。②腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性受PH值影響，PH降低時，活性增強，生成更多的H+，利于排酸保堿，碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺：抑制H+分泌③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時，泌H+則停止71現(xiàn)在是71頁\一共有146頁\編輯于星期一（三）NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關(guān)系1.近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管上皮細胞NH3的分泌機制：比較復雜。1分子谷氨酰胺代謝生成2個NH4+和2個HCO3-72現(xiàn)在是72頁\一共有146頁\編輯于星期一

2.集合管NH3的分泌機制小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰胺NH3(氨)脂溶性高腎小管腔：NH3＋H+NH4+單純擴散谷氨酰胺酶73現(xiàn)在是73頁\一共有146頁\編輯于星期一NH3分泌特點:

①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進HCO3-重吸收,排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。74現(xiàn)在是74頁\一共有146頁\編輯于星期一（四）K+的重吸收和分泌1.K+重吸收：65-70％在近端小管重吸收25-30%在髓袢被重吸收入血遠曲小管和集合管可重吸收K+，也可分泌K+終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。75現(xiàn)在是75頁\一共有146頁\編輯于星期一2.K+分泌遠曲小管和集合管上皮細胞管腔膜對K+有通透性，K+順電化學梯度進入小管液。機制：Na+-K+交換∵①遠曲小管和集合管主動重吸收Na+，使腎小管腔呈負電位（Na+-K+交換）②基底側(cè)膜Na+泵的活動，[K+]管內(nèi)＜[K+]管外?！郖+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液醛固酮調(diào)節(jié)76現(xiàn)在是76頁\一共有146頁\編輯于星期一K+排出量主要取決于主細胞的K+分泌量促進主細胞K+分泌的因素：

Ⅰ.細胞外液K+濃度升高①刺激鈉泵②增高小管頂端膜對K+通透性③刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮

Ⅱ.醛固酮分泌增加

Ⅲ.小管液流量增加:將分泌的K+加快帶走K+通道Na+-K+泵Na+通道77現(xiàn)在是77頁\一共有146頁\編輯于星期一

K+分泌特點:①泌K+與泌H+呈負相關(guān)。

∵Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴當大量使用利尿藥時,應(yīng)注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。78現(xiàn)在是78頁\一共有146頁\編輯于星期一（五）鈣的重吸收和排泄1、鈣的重吸收：70%近端小管，20%髓袢，

9%遠端小管。近端小管：①80％細胞旁途徑：溶劑拖曳。②20％跨細胞途徑轉(zhuǎn)運。

鈣泵或鈉鈣交換。髓袢升支粗段：被動、主動遠端小管集合管：跨細胞途徑主動轉(zhuǎn)運。

2、腎鈣的排泄：1%

主要受PTH（甲狀旁腺激素）的調(diào)節(jié)。PTH促進腎鈣的重吸收，減少腎鈣的排泄。79現(xiàn)在是79頁\一共有146頁\編輯于星期一

（六）葡萄糖和氨基酸的重吸收：全部重吸收1.重吸收部位:僅限于近端小管(尤其前半段)。2.重吸收機制:繼發(fā)性主動吸收。80現(xiàn)在是80頁\一共有146頁\編輯于星期一葡萄糖

3.葡萄糖重吸收的特點：具有一定的限度(與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關(guān))?！I糖閾(renalglucosethreshold):

尿中剛剛開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血糖濃度。值：180mg/100ml（血液）。

血糖濃度升至300mg/100ml時，全部腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到或超過近球小管對葡萄糖的最大轉(zhuǎn)運率（葡萄糖吸收極限量(TMG)）。尿中葡萄糖的排出量將隨血糖濃度的升高而平行增加81現(xiàn)在是81頁\一共有146頁\編輯于星期一成年人對葡萄糖的吸收極限量:正常值：成人男性為375mg/min

成人女性為300mg/min正常人血糖濃度穩(wěn)定,一般不會達到腎糖閾,尿中不含葡萄糖,糖尿病病人,血糖水平高超過腎糖閾,尿中出現(xiàn)葡萄糖。氨基酸的吸收與葡萄糖一樣，也是繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。82現(xiàn)在是82頁\一共有146頁\編輯于星期一1.熟悉尿液的濃縮機制及其過程。2.了解逆流倍增、逆流交換現(xiàn)象；尿液的稀釋過程。第四節(jié)尿液的濃縮與稀釋83現(xiàn)在是83頁\一共有146頁\編輯于星期一第四節(jié)尿液的濃縮與稀釋

對尿液進行濃縮與稀釋是腎臟的基本功能，在調(diào)節(jié)水平衡中有重要作用。等滲尿：尿的滲透壓和血漿一樣：

300mOsm/kg.H2O高滲尿：尿的滲透壓比血漿高；尿被濃縮

1200~1400mOsm/kg.H2O低滲尿：尿的滲透壓比血漿低：尿被稀釋

40~30mOsm/kg.H2O84現(xiàn)在是84頁\一共有146頁\編輯于星期一尿液的滲透濃度可隨著體內(nèi)液體量的變化而發(fā)生較大幅度變化。機體缺水-----排出高滲尿，保留水分機體水過多----排出低滲尿，排出多余水分正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/kg.H2O

說明腎臟有較強的濃縮和稀釋的能力85現(xiàn)在是85頁\一共有146頁\編輯于星期一86現(xiàn)在是86頁\一共有146頁\編輯于星期一一、尿液的稀釋(urinarydilution)終尿的滲透濃度低于血漿的滲透濃度，為低滲尿，最低可至50mOsm/kg.H2O部位：遠曲小管和集合管★機制：受抗利尿激素的調(diào)節(jié)。(vasopressin)如飲大量清水,血漿晶體滲透壓降低,ADH釋放減少遠曲小管和集合管(低滲液)對水的通透性很低小管液中水不被重吸收,尿液被稀釋（低滲尿）----尿量增加。尿崩癥：ADH（或其受體）缺乏。低滲尿液20L/天87現(xiàn)在是87頁\一共有146頁\編輯于星期一二、尿液濃縮(urinaryconcentration)

終尿的滲透濃度可至1200mOsm/kg.H2O

發(fā)生部位：遠曲小管和集合管機制：腎髓質(zhì)部組織液的滲透壓梯度的建立是尿液濃縮的關(guān)鍵禁水、失水：血漿晶體滲透壓↑,ADH釋放↑遠曲小管和集合管對水的重吸收↑尿液被濃縮（低滲尿）----尿量減少。88現(xiàn)在是88頁\一共有146頁\編輯于星期一（一）腎髓質(zhì)滲透濃度梯度現(xiàn)象：由外髓到內(nèi)髓組織液滲透濃度/血漿滲透濃度分別為2.0、3.0、4.0，即整個髓質(zhì)是一個高滲區(qū)，越向內(nèi)髓滲透壓越高，存在明顯的滲透壓梯度。腎皮質(zhì)是等滲的。89現(xiàn)在是89頁\一共有146頁\編輯于星期一

研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：①髓袢U形結(jié)構(gòu)、集合管的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；②腎髓質(zhì)高滲梯度的狀況(先決條件）③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用）。在腎臟中：髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)排列與逆流倍增模型很相似。90現(xiàn)在是90頁\一共有146頁\編輯于星期一甲管、乙管、丙管并列。M1膜能將乙管中NaCl泵入甲管，但對水不通透。M2膜對水通透，對NaCl不通透。結(jié)果:甲、乙、丙管自上而下溶液的濃度逐漸升高形成梯度。逆流倍增模型91現(xiàn)在是91頁\一共有146頁\編輯于星期一92現(xiàn)在是92頁\一共有146頁\編輯于星期一（二）腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制(1)髓袢升支粗段

★髓袢升支粗段對NaCl主動轉(zhuǎn)運對水不通透小管液滲透濃度自下而上逐漸降低周圍組織液滲透濃度升高外髓高滲利尿藥：呋塞米1.腎外髓高滲梯度形成93現(xiàn)在是93頁\一共有146頁\編輯于星期一94現(xiàn)在是94頁\一共有146頁\編輯于星期一(1)髓袢降支細段：對水高度通透對NaCl不易通透↓水被重吸收↓管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＞[鈉鹽]管外)2.內(nèi)髓高滲梯度形成機制95現(xiàn)在是95頁\一共有146頁\編輯于星期一(2)髓袢升支細段：對NaCl高度通透對水不通透由(1)(2)腎內(nèi)髓高滲梯度形成NaCl向管外擴散↓內(nèi)髓部高滲梯度↓96現(xiàn)在是96頁\一共有146頁\編輯于星期一(3)遠曲小管和皮質(zhì)、外髓質(zhì)集合管：對尿素不通透對水有ADH時通透↓水向管外擴散↓

管內(nèi)尿素濃度增加97現(xiàn)在是97頁\一共有146頁\編輯于星期一ADH增加集合管對尿素的通透性內(nèi)髓部滲透壓梯度是尿素和NaCl的擴散共同形成(4)髓質(zhì)集合管：對尿素易通透(尿素濃度高)↓尿素向管外擴散↓升高內(nèi)髓部滲透壓↓尿素進入升支細段↓形成腎內(nèi)尿素循環(huán)尿素循環(huán)進一步形成和增強腎內(nèi)髓高滲梯度?，F(xiàn)在是98頁\一共有146頁\編輯于星期一尿素總結(jié)尿素循環(huán)：①條件：Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素中度通透Ⅲ.內(nèi)髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)。水②過程：尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用：進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。99現(xiàn)在是99頁\一共有146頁\編輯于星期一小結(jié)：腎髓質(zhì)高滲的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的積聚。①形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)：NaCl●內(nèi)髓質(zhì)：NaCl+尿素②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素：●逆流系統(tǒng)+各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。100現(xiàn)在是100頁\一共有146頁\編輯于星期一三、直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲梯度中的作用腎髓質(zhì)高滲環(huán)境的維持與直小血管的逆流交換作用密切相關(guān)。逆流交換模型：908080707060605040303020↑↓出入100100℃B逆流系統(tǒng)8030802080208020802080208020↑↓出入406070100℃A普通U型管現(xiàn)在是101頁\一共有146頁\編輯于星期一●直小血管的逆流交換作用：∵直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；∴當直小血管的血液逆流時：

降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度皮質(zhì)內(nèi)髓外髓102現(xiàn)在是102頁\一共有146頁\編輯于星期一髓質(zhì)高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)總結(jié)：尿液濃縮和稀釋的過程1.腎髓質(zhì)高滲的形成：NaCl和尿素在小管外組織液的積聚2.腎髓質(zhì)高滲的維持：直小血管的逆流交換作用103現(xiàn)在是103頁\一共有146頁\編輯于星期一

四、影響尿液濃縮和稀釋的因素

(一)髓質(zhì)高滲梯度的破壞

1.髓袢結(jié)構(gòu)與功能：

慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低

2.利尿藥：速尿↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低104現(xiàn)在是104頁\一共有146頁\編輯于星期一

3.尿素濃度：

●營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱。

4.直小血管的血流速：

●高血壓合并腎損害：血流速過快→逆流交換所帶走的溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。105現(xiàn)在是105頁\一共有146頁\編輯于星期一(二)血液ADH的濃度

●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥。

106現(xiàn)在是106頁\一共有146頁\編輯于星期一1.掌握影響腎小管和集合重吸收和分泌的因素2.掌握滲透性利尿的概念；球管平衡的概念及生理意義3.掌握腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在尿生成調(diào)節(jié)中的作用，腎素釋放的調(diào)節(jié)及其調(diào)節(jié)的機制；血管升壓素的生成部位、作用及其分泌的調(diào)節(jié)。4.熟悉水利尿的概念5.了解腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素、一氧化氮、兒茶酚胺、前列腺素對尿生成的調(diào)節(jié)。第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)107現(xiàn)在是107頁\一共有146頁\編輯于星期一第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)

尿的生成：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構(gòu)成。本節(jié)主要討論影響腎小管、集合管重吸收和分泌的因素：即腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。108現(xiàn)在是108頁\一共有146頁\編輯于星期一一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量。滲透性利尿：通過增加小管液中的溶質(zhì)濃度和滲透壓，防礙水和NaCl的重吸收，達到利尿目的利尿方式。如臨床:糖尿病的多尿；20%甘露醇109現(xiàn)在是109頁\一共有146頁\編輯于星期一（二）球－管平衡：(glomerulotubularbalance)近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變這種現(xiàn)象稱球－管平衡無論腎小球濾過率增多或減少，近端小管重吸收Na+和水的量始終占濾過量的65~70%—定比重吸收機制：濾過率變化引起管周毛細血管血壓、血漿膠滲壓改變所致110現(xiàn)在是110頁\一共有146頁\編輯于星期一當腎血流量不變、GFR↑時管周毛細血管血壓↓

組織液Na+、H2O重吸收↑重吸收率/濾過率≈65～70％（球-管平衡）血漿膠體滲透壓↑進入近端小管周圍毛細血管血量↓近端小管對Na+、H2O重吸收↑球-管平衡的機制：111現(xiàn)在是111頁\一共有146頁\編輯于星期一GFR近端小管重吸收流向遠端的量

125ml/min87.537.5150(+25)10545(+7.5)100(-25)7030(-7.5)意義：維持終尿溶質(zhì)和水相對穩(wěn)定112現(xiàn)在是112頁\一共有146頁\編輯于星期一二、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)當應(yīng)激（急）；血容量減少；血壓下降時，交感神經(jīng)興奮㈠腎交感神經(jīng)的作用→尿液生成減少①腎動脈：入球與出球小A收縮(收縮A入＞A出)→腎血漿流量↓、腎小球毛細血管血壓↓→GFR↓②腎小管：刺激近端小管和髓袢重吸收NaCl和水③球旁細胞：→腎素→血管緊張素Ⅱ↑，醛固酮↑→促進Na+的重吸收、K+分泌↑。113現(xiàn)在是113頁\一共有146頁\編輯于星期一(二)血管升壓素（vasopressin,VP）抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)1.合成和釋放的部位合成：下丘腦視上核和室旁核，儲存于神經(jīng)垂體。釋放：神經(jīng)垂體釋放入血作用：①血管平滑肌收縮（V1受體）②增強遠端小管和集合管對水的通透性（V2受體）114現(xiàn)在是114頁\一共有146頁\編輯于星期一2.VP對尿生成的調(diào)節(jié)作用機制（主要）ADH與遠曲小管和集合管的V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑115現(xiàn)在是115頁\一共有146頁\編輯于星期一3.ADH分泌和釋放的調(diào)節(jié)大量飲水血漿晶體滲透壓體內(nèi)缺水ADH遠曲小管集合管對水的通透性水的重吸收尿量

下丘腦滲透壓感受器+（1）血漿晶滲壓改變：最重要滲透壓感受器：位于下丘腦第三腦室前腹側(cè)部，對血漿晶體滲透壓的改變非常敏感,

1-2%變化即能感受。116現(xiàn)在是116頁\一共有146頁\編輯于星期一水利尿：飲用大量清水引起尿量增加的現(xiàn)象。117現(xiàn)在是117頁\一共有146頁\編輯于星期一(2)血容量:心肺感受器:存在于心房/心室和肺循環(huán)大血管(3)動脈血壓循環(huán)血量迷走神經(jīng)ADH尿量心肺感受器+

頸動脈竇壓力感受器ADH（4）惡心、疼痛、AngⅡ

低血糖、嗎啡、尼古丁乙醇++↓118現(xiàn)在是118頁\一共有146頁\編輯于星期一體液晶滲壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、應(yīng)激中樞滲感器心肺容感器動脈壓感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂體性尿崩癥119現(xiàn)在是119頁\一共有146頁\編輯于星期一（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)1.R-A-A-S腎素血管緊張素原AngⅠAngⅡAngⅢ肺轉(zhuǎn)換酶氨基肽酶腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮120現(xiàn)在是120頁\一共有146頁\編輯于星期一2.血管緊張素Ⅱ?qū)δI臟的作用:尿量①GFR變化低濃度主要引起出球小A(敏感)收縮,腎血流雖減少,但腎小球毛細血管壓升高，GFR變化不大;高濃度引起入球小A收縮,GFR減小。②促進近端小管對Na+的重吸收③刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮④系膜細胞收縮，濾過系數(shù)（Kf）減小。121現(xiàn)在是121頁\一共有146頁\編輯于星期一3.醛固酮對尿生成的調(diào)節(jié)作用:保Na+、排K+、保H2O管腔膜鈉通道數(shù)量↑線粒體ATP↑管周膜上Na+-K+泵活動↑醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞質(zhì)內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導蛋白122現(xiàn)在是122頁\一共有146頁\編輯于星期一4.腎素分泌的調(diào)節(jié)(1)腎內(nèi)機制(2)神經(jīng)機制：(3)體液機制：入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎交感神經(jīng)①灌注壓↓→入球小A處的牽張感受器↓→腎素釋放↑②GFR↓→致密斑的化學感受器→Na+↓→腎素釋放↑交感神經(jīng)刺激球旁細胞?受體→腎素釋放↑促進因素：腎上腺素、去甲腎上腺素、PGE2、PGI2抑制因素：AngⅡ、ADH、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素、NO123現(xiàn)在是123頁\一共有146頁\編輯于星期一（四）心房鈉尿肽（ANP）

排水、鈉增加→細胞外液量↓

舒張入球小動脈→腎血漿流量↑和GFR↑抑制集合管對NaCl的重吸收抑制ADH的釋放抑制腎近球細胞釋放腎素抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮血容量↑、ACh、NE、VP等心房肌合成釋放心房鈉尿肽124現(xiàn)在是124頁\一共有146頁\編輯于星期一(五)其他激素:緩激肽:腎小動脈舒張,抑制集合管對Na+和水的重吸收。NO:對抗AngⅡ和去甲腎上腺的縮血管作用。PGE2和PGI2:舒張小動脈，增加腎血流量125現(xiàn)在是125頁\一共有146頁\編輯于星期一1.掌握腎清除率的概念。

2.熟悉腎清除率的測定方法及意義。3.了解自由水清除率的計算方式及意義。第六節(jié)清除率(clearance，C)126現(xiàn)在是126頁\一共有146頁\編輯于星期一第六節(jié)清除率(clearanceC)一、定義和計算：兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少ml血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了的某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的清除率也就是1分鐘內(nèi)所清除的該物質(zhì)的量來自多少毫升血漿或相當于多少毫升血漿中所含的物質(zhì)。血漿清除率是評價腎對某一物質(zhì)排泄功能的一個重要指標127現(xiàn)在是127頁\一共有146頁\編輯于星期一測定三個數(shù)值：

Ux

=尿中該物質(zhì)的濃度(mg/100ml)

V=尿量(ml/min)Px=血漿中該物質(zhì)的濃度(mg/100ml)尿中該物質(zhì)(Ux)均來自血漿，血漿中該物質(zhì)(Px)的量在一分鐘內(nèi)全部由尿排出，因此：Ux×V=Px×CxUx×VPxCx=128現(xiàn)在是128頁\一共有146頁\編輯于星期一二、測定清除率的意義㈠測定腎小球濾過率條件：某物質(zhì)可被腎小球自由濾過，因此該物質(zhì)在腎小囊超濾液中的濃度與血漿中的濃度相等。尿排出量=濾過量UxV=Cx×Px=GFRPx尿排出量=濾過量-重吸收量+分泌量Cx=

GFR=UxV/Px129現(xiàn)在是129頁\一共有146頁\編輯于星期一計算：C=尿中濃度×尿量血漿濃度VPU×11125×C菊粉：血漿濃度P

：1mg/100ml，尿量V

：1ml/min，尿中濃度U

：125mg/100ml菊粉的清除率：125ml/min葡萄糖的清除率：0ml/min1.菊粉清除率130現(xiàn)在是130頁\一共有146頁\編輯于星期一2.內(nèi)生肌酐清除率

方法：排除食物中外來肌酐的影響；避免劇烈運動。收集24小時尿量(V),

測定尿中肌酐濃度(U)及血漿肌酐濃度(P)。

肌酐清除率(C)=尿肌酐濃度X24h尿量血漿肌酐濃度內(nèi)生肌酐在血漿中濃度僅0.1mg/100ml（少量分泌、重吸收）131現(xiàn)在