第十六章傳染病級(jí)制演示文稿

第十六章傳染病級(jí)制演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一優(yōu)選第十六章傳染病級(jí)制現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一傳染病：

是由病原微生物(如病菌、病毒、寄生蟲(chóng)等)侵入人體所引起的具有傳染性的一類(lèi)疾病，能在人群中或人與動(dòng)物之間引起局部或廣泛的流行。Communicableinfection-areagroupofdiseasescausedbyinfectiousagentscanbetransmittedfromonehost(personoranimal)toanotherdirectlyorindirectly

(NOTnecessarilyspreadbydirectcontact!)傳染病的概念現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一傳染病的一般特征

1.有特定的病原體

2.病原體有一定的侵入門(mén)戶(hù)和傳播途徑

3.病程發(fā)展有一定的規(guī)律性：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期和恢復(fù)期。

4.傳染病能產(chǎn)生感染后免疫。

5.傳染病發(fā)生、發(fā)展取決于感染的病原體侵襲力、數(shù)量、毒力和機(jī)體的反應(yīng)性。現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一傳染病的基本病理變化特征性改變（主要病變或原發(fā)病變）發(fā)生在病原體作用的局部，其特征是

1）常發(fā)生在特定的部位

2）常為一定性質(zhì)的炎癥2.一般性改變：為毒血癥結(jié)果，不具特殊性（病原體毒素及代謝產(chǎn)物）發(fā)熱、外周循環(huán)衰竭、實(shí)質(zhì)器官變性、脾腫大、皮疹或粘膜疹?，F(xiàn)在是7頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一第一節(jié)結(jié)核病（Tuberculosis）目的要求掌握:結(jié)核病基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律，原發(fā)性肺結(jié)核病、繼發(fā)性肺結(jié)核病、肺外器官（腸、腦、腎）結(jié)核的病理變化。熟悉:結(jié)核病的病因、發(fā)病機(jī)理。現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核病又稱(chēng)為“癆病”、“白色瘟疫”，曾經(jīng)是不治之癥。1882年3月24日，德國(guó)人羅伯特.科赫發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌，奠定了現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)的基礎(chǔ)。

二十世紀(jì)中葉抗結(jié)核藥物的廣泛應(yīng)用，人類(lèi)似乎已完全有能力征服結(jié)核病。然而，令人擔(dān)憂(yōu)的是，近年來(lái)，世界上感染結(jié)核病并因此而喪生的人數(shù)直線(xiàn)上升，達(dá)到了歷史上“最高水平”。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，1998年重申遏制結(jié)核病刻不容緩。歷史回顧現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一

目前我國(guó)正面臨HIV/AIDS流行，與結(jié)核病形成雙重夾擊的嚴(yán)重威脅，管理不足，形勢(shì)嚴(yán)峻。中國(guó)政府正履行承諾，運(yùn)用現(xiàn)代控制技術(shù)，實(shí)施治療費(fèi)用減免政策，推進(jìn)全國(guó)防治工作?，F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一一、概述（Tuberculosis）1.由結(jié)核桿菌引起的慢性肉芽腫性傳染病。全身各個(gè)臟器均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為常見(jiàn)。2.病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercles）形成，伴不同程度的干酪樣壞死。3.各年齡組均可發(fā)病。4.活動(dòng)期常有結(jié)核中毒癥狀——低熱、盜汗、食欲不振、全身無(wú)力等?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一二.傳染源及傳播途徑：

傳染源---開(kāi)放性肺結(jié)核患者，食用帶菌牛奶、皮膚損傷（較少見(jiàn)）傳播途徑（痰中帶菌）---主要通過(guò)咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話(huà)等方式把含有結(jié)核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。5微米以下的飛沫易被吸到細(xì)支氣管末端，最富傳染性。易感人群---嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一三、病因及發(fā)病機(jī)制（一）.病因：結(jié)核桿菌

人，牛，鳥(niǎo)，鼠，魚(yú)5型人，牛型→人；鳥(niǎo)型→HIV感染.

生物學(xué)特性多形性、抗酸性、生長(zhǎng)緩慢、抵抗力強(qiáng)、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜

Acidfast----HEstain現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核桿菌是胞內(nèi)菌，具有下述特性：胞內(nèi)寄生。低毒性/免疫病理：細(xì)菌毒性小或無(wú)毒性，所致病變由病理性免疫反應(yīng)引起，尤其是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的。

T細(xì)胞介導(dǎo)的保護(hù)作用：T細(xì)胞不直接作用于細(xì)菌，而是感染的宿主細(xì)胞。遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）。肉芽腫性組織反應(yīng)。慢性過(guò)程：感染與疾病分離?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一（二）致病力：不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，也無(wú)侵襲性酶。致病可能與細(xì)菌大量繁殖引起的炎癥，菌體/代謝物質(zhì)的毒性機(jī)體遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。1．脂質(zhì)（Lipid）：占胞壁干重的60%，它們大多與蛋白質(zhì)或多糖結(jié)合成復(fù)合物存在。MC增生，抗Mφ消化，Mφ→類(lèi)上皮細(xì)胞;引起慢性肉芽腫。抑制吞噬體與溶酶體融合→使結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)存活。

2．蛋白質(zhì)（Protein）：結(jié)核菌素與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起較強(qiáng)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

3．多糖（Polysuccharides）：多糖可使中性粒細(xì)胞增多，引起病灶局部細(xì)胞浸潤(rùn)。

4．核酸(Nucleicacid)：結(jié)核桿菌的核糖體核糖核酸是本菌的免疫原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一（三）發(fā)病機(jī)制：結(jié)核桿菌侵入機(jī)體后，是否發(fā)病以及病變的性質(zhì)和發(fā)展過(guò)程，取決于很多因素，其中主要為結(jié)核菌的毒力和菌量，以及機(jī)體的反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）。現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一含氮化合物+自由基↑Mφ吞噬殺滅細(xì)菌（細(xì)胞免疫）巨噬細(xì)胞趨化因子巨噬細(xì)胞聚集因子巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子巨噬細(xì)胞激活因子TNF溶酶體酶局部缺血Mφ向感染部位集聚過(guò)多，結(jié)核肉芽腫；（遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)）廣泛的組織損傷；干酪樣壞死和全身中毒癥狀

長(zhǎng)期認(rèn)為，兩種反應(yīng)是同一細(xì)胞免疫過(guò)程中的兩種不同表現(xiàn)。大量研究證實(shí)，二者本質(zhì)不同?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核病基本病變與機(jī)體的免疫狀態(tài)

病變機(jī)體狀態(tài)

結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少

較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一1.滲出性為主病變：①多見(jiàn)于疾病初期、惡化、進(jìn)展期(即細(xì)菌毒力強(qiáng)、變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí))②好發(fā)部位：漿膜、滑膜、肺、腦膜③滲出成分為漿液、纖維素、單核細(xì)胞為主④特點(diǎn)：病變不穩(wěn)定

現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核結(jié)節(jié)形成過(guò)程菌機(jī)體中性粒細(xì)胞滲出（吞噬但不能殺菌）24h后由巨噬細(xì)胞取代吞噬并殺菌類(lèi)上皮細(xì)胞融合Langhans巨細(xì)胞+

淋巴細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和干酪樣壞死形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)[附]:結(jié)核結(jié)節(jié)形成過(guò)程即殺菌過(guò)程結(jié)核結(jié)節(jié)中不易找到結(jié)核菌類(lèi)上皮細(xì)胞是其最基本細(xì)胞2.增生為主病變現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核結(jié)節(jié)形成過(guò)程（以細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)）現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一LanghansgiantcellLymphocytesincludingmany“T”cellcaseationAfewcollagenstrandsMacrophage(oftenEpithelioid)typecells現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一肉眼：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時(shí)為黃色，常為3—4個(gè)結(jié)核肉芽腫構(gòu)成。鏡下：結(jié)核肉芽腫的結(jié)構(gòu)為：①干酪樣壞死②類(lèi)上皮細(xì)胞：是結(jié)核結(jié)節(jié)主要成分，由吞噬病菌的巨噬細(xì)胞衍化而來(lái)，胞漿豐富，細(xì)胞境界不清，核園（卵園），染色質(zhì)少，1–2個(gè)核仁。③郎罕氏多核巨細(xì)胞④淋巴細(xì)胞：細(xì)胞免疫標(biāo)志⑤纖維母細(xì)胞：愈合意義上皮性結(jié)核結(jié)節(jié)：主要由類(lèi)上皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞構(gòu)成。無(wú)干酪樣壞死及郎罕氏多核巨細(xì)胞。

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一3.壞死為主的病變①多見(jiàn)于結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力弱，變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí)。②表現(xiàn)為干酪樣壞死為主。③多在滲出、增生病變基礎(chǔ)上發(fā)生。

現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一干酪樣壞死（caseousnecrosis)：發(fā)生機(jī)理不明，可能與下列因素有關(guān)1、CD8+活化→穿孔素、顆粒酶→直接殺傷靶細(xì)胞。2、結(jié)核菌壞死后釋出的毒性物質(zhì)，破壞組織。3、壞死的細(xì)胞釋出物激活了凝血機(jī)制，阻塞血管，結(jié)核結(jié)節(jié)中心缺血壞死。4、Mφ、類(lèi)上皮細(xì)胞分泌各種酶類(lèi)。意義：壞死 組織（脂質(zhì)多、PH低，含氧少）→限制細(xì)菌繁殖和疾病擴(kuò)散。巨噬細(xì)胞難以進(jìn)入，含有抑制酶活性物質(zhì)→不易清除結(jié)局：可長(zhǎng)期保存（定時(shí)炸彈）→鈣化軟化、液化時(shí)病灶內(nèi)含菌量可增2000倍現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一1.轉(zhuǎn)向愈復(fù)a.吸收消散：為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。b.纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性和壞死性病變的主要愈復(fù)方式（20%鈣化灶內(nèi)有活菌）。2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤(rùn)進(jìn)展：滲出性病變→干酪樣壞死。b.溶解播散：通過(guò)自然管道可播散到其他部位，通過(guò)淋巴道可播散到淋巴結(jié)，血液可播散全身器官。基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律早期纖維化纖維化現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一溶解播散現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一肺結(jié)核病(PulmonaryTuberculosis,T.B.)

原發(fā)性肺結(jié)核病(primarypulmonarytuberculosis)

繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondarypulmonarytuberculosis)

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一原發(fā)性肺結(jié)核病

機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多見(jiàn)于兒童，又稱(chēng)兒童型肺結(jié)核病。

偶見(jiàn)于未感染過(guò)結(jié)核桿菌的青少年或成人。

免疫功能?chē)?yán)重受抑制的成年人由于喪失對(duì)結(jié)核桿菌的敏感性，因此可多次發(fā)生原發(fā)性肺結(jié)核病。典型病變?cè)l(fā)綜合征（primarycomplex）1.原發(fā)灶2.結(jié)核性淋巴管炎3.淋巴結(jié)炎現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一病變呈啞鈴狀（原發(fā)復(fù)征，GhonComplex)

肺部病灶：通氣量最大處，右肺上葉下部、下葉上部近胸膜處,病灶<2cm.

結(jié)核性淋巴管炎

肺門(mén)淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死臨床：患兒臨床癥狀和體征多不明顯（結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性）。少數(shù)可出現(xiàn)倦怠、乏力、潮熱、盜汗等?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一發(fā)展和結(jié)局：95％痊愈，少數(shù)病人由于營(yíng)養(yǎng)不良或同時(shí)患其它傳染病而發(fā)生以下惡化進(jìn)展。

現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一1外源性再感染學(xué)說(shuō)(5%)：

經(jīng)常接觸開(kāi)放性肺結(jié)核病人可再感染而發(fā)病。2內(nèi)源性再感染學(xué)說(shuō)(95%)

原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血播散在肺尖形成潛伏性病灶。繼發(fā)性肺結(jié)核病

(secondarypulmonarytuberculosis)概念：機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌引起，多見(jiàn)于成人。現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一病變特點(diǎn)：由于再次感染，機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已有了一定的免疫力，故病變有其特點(diǎn)。病變多從肺尖開(kāi)始，右肺多見(jiàn)（GhonComplex一側(cè)）,動(dòng)脈壓低，局部抵抗力低，巨噬細(xì)胞少,肺泡氧分壓高，適合需氧菌。病變局限，主要經(jīng)支氣管播散，肺門(mén)淋巴結(jié)少受累以增生病變?yōu)橹鳎挥捎谧儜B(tài)反應(yīng)、易發(fā)生干酪樣壞死；病程長(zhǎng)，病變復(fù)雜;AIDs患者不出現(xiàn)肺尖病變，仍出現(xiàn)原發(fā)征現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一主要類(lèi)型：1局灶型肺結(jié)核focalpulmonarytuberculosis

2浸潤(rùn)型肺結(jié)核infiltrativepulmonarytuberculosis3慢性纖維空洞型肺結(jié)核chronicfibrocaseousTBwithcavitation4干酪性肺炎caseouspneumonia5結(jié)核球tuberculoma6結(jié)核性胸膜炎tuberculouspleuritis

現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一局灶型肺結(jié)核肉眼：病變位于肺尖下2-4cm處，直徑0.5-1cm?；野咨〗Y(jié)節(jié)。界清。鏡下：以增生為主（中央有干酪樣壞死），有纖維包裹。X線(xiàn)：肺尖單個(gè)或多個(gè)界清的結(jié)節(jié)狀陰影。結(jié)局：好轉(zhuǎn)或進(jìn)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核?，F(xiàn)在是36頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一Consequence現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一浸潤(rùn)型肺結(jié)核(最常見(jiàn))來(lái)源：多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)。臨床所見(jiàn)的早期肺結(jié)核。病變：病變位于鎖骨下區(qū)。以滲出性病變?yōu)橹?。病變中央為干酪樣壞死，其外有炎癥包繞。X線(xiàn)：鎖骨下邊緣模糊的云絮狀陰影。臨床表現(xiàn)：結(jié)核中毒癥狀，具有傳染性?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)局

完全吸收或部分吸收纖維化,包裹、鈣化浸潤(rùn)進(jìn)展溶解播散急性空洞愈合干酪性肺炎慢性纖維空洞型肺結(jié)核氣胸膿氣胸現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一慢性纖維空洞型肺結(jié)核(開(kāi)放性肺結(jié)核)來(lái)源：浸潤(rùn)型肺結(jié)核的急性空洞發(fā)展而來(lái)。成人慢性肺結(jié)核的常見(jiàn)類(lèi)型

為肺結(jié)核的傳染源現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一病變特點(diǎn)肺上葉一個(gè)或多個(gè)厚壁（壁厚1cm）空洞:

厚壁、整齊\血管內(nèi)血栓機(jī)化\纖維化2.同側(cè)/對(duì)側(cè)新舊不等病變，上重下輕,病變類(lèi)型不同.3.病變遷延→肺組織廣泛纖維化（硬化型肺結(jié)核）現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一鏡下:洞壁分三層內(nèi)層：干酪樣壞死物中層：結(jié)核性肉芽組織（與一般性肉芽組織相同，但可找見(jiàn)一些上皮樣細(xì)胞，郎罕氏巨細(xì)胞及結(jié)核性肉芽腫）外層：纖維瘢痕innermiddleouter現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)局：①小空洞：空洞塌陷—閉合愈合②大空洞：支氣管上皮長(zhǎng)入—開(kāi)放愈合臨床：①開(kāi)放型肺結(jié)核:洞壁與支氣管連通。②氣胸或膿氣胸:③大咯血:④喉結(jié)核、腸結(jié)核:⑤肺心病:現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一干酪樣肺炎（較少見(jiàn)）來(lái)源：浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化；急、慢性空洞支氣管播散。肉眼：病變肺葉腫大實(shí)變。切面干酪樣壞死伴急性空洞（大葉性、小葉性）。鏡下：①大量干酪樣壞死；②肺泡腔內(nèi)大量漿液纖維素滲出物，內(nèi)含巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞；③抗酸染色見(jiàn)大量的結(jié)核桿菌。臨床：奔馬癆、百日癆現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核球概念：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶。直徑2-5cm。常位于肺上葉。形成：①浸潤(rùn)性肺結(jié)核干酪樣壞死灶纖維包裹；②空洞引流支氣管阻塞；③多個(gè)干酪樣壞死灶融合。臨床：①相對(duì)靜止的病變；②纖維包膜厚，藥物不易發(fā)揮作用，常手術(shù)切除?，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一fluidadhesion結(jié)核性胸膜炎：在原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個(gè)時(shí)期均可發(fā)生濕性（滲出性）：常見(jiàn)；多見(jiàn)于青年人（原發(fā)性）；病變?yōu)闈{液纖維素性炎癥；治療后可吸收或引起胸膜增厚粘連。干性（增生性）：是由胸膜下病灶直接蔓延到胸膜所致；常位于肺尖；病變以增生性改變?yōu)橹?；通過(guò)纖維化而愈合?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一繼發(fā)性肺結(jié)核病程長(zhǎng)，往往不是某一個(gè)孤立的類(lèi)型，而是一個(gè)發(fā)展的過(guò)程：轉(zhuǎn)向愈合或形成結(jié)核球局灶型浸潤(rùn)型薄壁空洞慢纖洞

（惡化）（液化排出）（經(jīng)久不愈）干酪樣肺炎現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一全身表現(xiàn)

T.B.菌毒性反應(yīng) 全身乏力、盜汗、午后低熱 植物神經(jīng)功能紊亂面部潮紅、食欲下降 病變進(jìn)展惡化時(shí)明顯局部表現(xiàn)咳嗽干咳 膿痰咯血痰中帶血（毛細(xì)血管破壞）致死性大咯血胸痛胸膜纖維素摩擦呼吸功能↓CPCSecondaryPulmonaryT.B.現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人起始病灶上葉下部、下葉上部近胸膜處肺尖部對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過(guò)敏性病變性質(zhì)無(wú)以滲出和壞死為主有以肉芽腫形成和壞死為主病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復(fù)雜，較局限主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，多自愈長(zhǎng)，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核比較現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一肺結(jié)核病血源播散所致病變?cè)l(fā)和繼發(fā)病變均可發(fā)生。原發(fā)者肺內(nèi)和肺門(mén)部淋巴結(jié)內(nèi)病變進(jìn)行擴(kuò)大時(shí)，病菌均可入血流，播散全身：肺內(nèi)原發(fā)灶擴(kuò)大時(shí)，病菌→肺靜脈小支→①菌量少，病變?nèi)?；②發(fā)展為肺外結(jié)核；③肺尖部病灶（內(nèi)源學(xué)說(shuō)）肺門(mén)淋巴結(jié)病變發(fā)展→病菌進(jìn)入肺靜脈支→左心→全身粟粒結(jié)核。肺門(mén)淋巴結(jié)病變發(fā)展→縱隔淋巴干、胸導(dǎo)管→腔靜脈→右心→肺動(dòng)脈→肺粟粒結(jié)核→部分引起全身病變繼發(fā)者可能來(lái)自早期全身播散的肺外器官結(jié)核（多為慢性）?，F(xiàn)在是51頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一肺結(jié)核病血源播散所致病變1急性全身性粟粒性結(jié)核病4慢性肺粟粒性結(jié)核病2慢性全身性粟粒性結(jié)核病5.肺外器官結(jié)核3急性肺粟粒性結(jié)核病現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一腸結(jié)核病(Intestinaltuberculosis

)較常見(jiàn)的肺外結(jié)核病。青壯年多發(fā)，女性多于男性。1.原發(fā)性（少見(jiàn)）：多因小兒飲用含菌的牛奶所致。病變表現(xiàn)為腸原發(fā)綜合征：①腸原發(fā)結(jié)核性潰瘍（較?。虎诮Y(jié)核性淋巴管炎；③腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（廣泛的干酪樣壞死和鈣化）?，F(xiàn)在是54頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一2.繼發(fā)性（多數(shù)）：反復(fù)咽下含菌痰液。多累及回盲部（85%）：①結(jié)核桿菌食糜，有較大機(jī)會(huì)直接接觸腸粘膜；②回盲部存在著生理性潴留及逆蠕動(dòng)；③回盲部有豐富的淋巴組織，對(duì)結(jié)核的易感性強(qiáng)?；孛げ俊瞪Y(jié)腸〉空腸〉橫結(jié)腸〉….

現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一①潰瘍型腸結(jié)核（多見(jiàn)）細(xì)菌→腸壁淋巴組織→結(jié)核結(jié)節(jié)，融合→干酪樣壞死→潰瘍→腸壁環(huán)形淋巴管播散。

潰瘍長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直，愈合后可致腸腔狹窄。

現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一潰瘍型腸結(jié)核潰瘍邊緣呈鼠咬狀，底部為干酪樣壞死。漿膜面纖維素滲出，可有結(jié)核結(jié)節(jié)。漿膜和周?chē)M織粘連，少有穿孔（腸肌層抵抗力強(qiáng)）和出血（血管閉塞）?，F(xiàn)在是57頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一增生型腸結(jié)核病變特點(diǎn)：盲腸和升結(jié)腸。腸壁內(nèi)大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生（主要在粘膜下層，呈大小不等的結(jié)節(jié)）。腸壁增厚、腸腔狹窄。粘膜面可有淺潰瘍或息肉形成。臨床：不完全性低位腸梗阻。右下腹腫塊?，F(xiàn)在是58頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一結(jié)核性腹膜炎（Tuberculosisperitonitis

）多見(jiàn)于青少年。女性〉男性（：1）來(lái)源：①腹腔內(nèi)結(jié)核病灶：潰瘍性腸結(jié)核（最常見(jiàn)）；腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核；結(jié)核性輸卵管炎。②腹膜外結(jié)核病灶經(jīng)血道播散至腹膜（少見(jiàn)）。分類(lèi)：干性、濕性、混合性（多見(jiàn)）干性結(jié)核性腹膜炎特點(diǎn)：結(jié)核結(jié)節(jié)+纖維素腹膜、大網(wǎng)膜、腸系膜增厚、腹腔器官?gòu)V泛粘連濕性結(jié)核性腹膜炎特點(diǎn)：腹膜結(jié)核結(jié)節(jié)+腹水現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一

濕型主要病變：腹膜多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)；腹腔內(nèi)大量草黃色漿液性腹水，一般無(wú)腹膜粘連。臨床：病人常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒癥狀?，F(xiàn)在是60頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一干性腹膜結(jié)核結(jié)節(jié) 大量纖維素滲出廣泛粘連腹壁柔韌感現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一多見(jiàn)于兒童、青少年。多由血道播散而來(lái)。常發(fā)生在脊椎，其次為膝、髖及肘等關(guān)節(jié)。1、骨結(jié)核部位：脊椎骨（最常見(jiàn)）、指骨、長(zhǎng)骨骨骺基本病變（病變開(kāi)始于松質(zhì)骨）①干酪樣壞死型（多見(jiàn)）：干酪樣壞死+死骨+冷膿腫（骨結(jié)核時(shí)壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無(wú)紅、熱、痛）→經(jīng)久不愈的竇道②增生型：結(jié)核性肉芽組織（無(wú)明顯干酪樣壞死和死骨形成）骨關(guān)節(jié)結(jié)核（tuberculousosteromyelitis

）現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一脛骨結(jié)核

現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一2、脊椎結(jié)核（最常見(jiàn)的骨結(jié)核）部位：第10胸椎至第2腰椎病變：起自椎體，發(fā)生干酪樣壞死。以后破壞椎間盤(pán)和鄰近椎體。冷膿腫形成。后果：脊椎后凸畸形、截癱現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一kyphosis現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一3、關(guān)節(jié)結(jié)核①多繼發(fā)于骨結(jié)核②部位：髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)多見(jiàn)③病變：滑膜有結(jié)核性肉芽組織關(guān)節(jié)鼠：關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液和纖維素滲出，由于長(zhǎng)期互相撞擊形成白色圓/卵圓形小體④結(jié)局:關(guān)節(jié)強(qiáng)直

現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一淋巴結(jié)結(jié)核Tuberculouslymphadenitis部位：好發(fā)于頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，以頸部最多見(jiàn)。病變：肉眼：淋巴結(jié)腫大→融合→干酪樣壞死，液化破潰→竇道。鏡下：結(jié)核性肉芽腫、干酪樣壞死，鈣化?，F(xiàn)在是68頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一概述由痢疾桿菌致常見(jiàn)傳染病，夏秋最多，兒童最多見(jiàn)。以大量纖維素滲出假膜形成為其病變特征。以發(fā)熱、腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便為其主要臨床表現(xiàn)。細(xì)菌性痢疾bacillarydysentery現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一病因及發(fā)病機(jī)制1.病因：痢疾桿菌是革蘭氏陰性短桿菌、無(wú)鞭毛和運(yùn)動(dòng)能力。分福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀氏菌（可產(chǎn)生外毒素），均釋放內(nèi)毒素。2.傳播途徑：患者、帶菌者體內(nèi)的細(xì)菌隨糞便排出，污染食物、水、物品，經(jīng)口傳染給健康人?，F(xiàn)在是70頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌消化道胃酸殺滅在腸黏膜內(nèi)繁殖釋放毒素外毒素腸黏膜壞死假膜

水樣腹瀉里急后重內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁DIC和血栓形成感染性休克現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有80頁(yè)\編輯于星期一病理變化及臨床病理聯(lián)系

部位：大腸（尤其乙、直）

分類(lèi)：急性菌痢：1—2周