腦靜脈竇血栓的形成與治療

腦靜脈竇血栓的形成與治療第1頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二病例介紹占*，20歲，臨床表現為腎病綜合征，腎功能、血壓正常，足量激素誘導后完全緩解，激素減量后復發(fā)。本次入院緣于5月9日下午出現頭痛伴惡心、嘔吐，查D-二聚體升高頭顱CT提示蛛網膜下腔出血頭顱CTA+MRV提示顱內靜脈竇血栓(上矢狀竇、橫竇和乙狀竇)予低分子肝素抗凝后轉入ICU。第2頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CT和MRV第3頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二腦靜脈竇血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）是一種少見的缺血性腦血管疾病某處腦靜脈竇產生血栓即可導致其他相關靜脈也形成血栓進展快，病死率高（6~15%）概述第4頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二解剖結構第5頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二第6頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CVST的解剖因素腦靜脈竇是被覆內皮細胞的硬腦膜管道,缺乏彈性,血流緩慢。在感染、免疫反應、人流及產后、血液高凝狀態(tài)或靜脈竇附近的占位病變壓迫、損傷等均可致腦靜脈竇血栓形成;腦靜脈竇為橫隔小梁結構,呈高凝狀態(tài)的血液易在有小梁結構的腦靜脈竇內形成血栓;大腦表面上部靜脈分支的走行由后向前迂曲緩慢注入上矢狀竇,這與竇內由前向后的血流方向相反,故降低流速且易形成渦流;腦靜脈竇內凹凸不平,易形成血栓第7頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CVST的誘發(fā)因素①直接相關性疾病,如腦靜脈竇外傷、感染侵及腦靜脈竇、腫瘤壓迫腦靜脈竇等;②系統(tǒng)性疾病:如脫水、結締組織疾病、自身免疫性疾病等;③藥物因素:避孕藥、激素等;④血液性疾病:血小板減少性紫癜、凝血病第8頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二血液異常或引起高凝狀態(tài)的疾病鐮狀細胞病溶血性貧血再生障礙性貧血缺鐵性貧血恢復期真性紅細胞增多癥血小板增多癥抗凝血酶Ⅲ缺乏癥陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥蛋白S和蛋白C缺乏癥抗心磷脂抗體綜合征同型半胱氨酸增高癥甲狀腺功能亢進口服避孕藥妊娠產后高熱休克腎病綜合征酮癥酸中毒脫水惡病質第9頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二第10頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CVST可能機制①血液成分的改變或其他因素所致高凝血狀態(tài);②纖溶酶活性減低;③血流緩慢;④血管內皮損傷;⑤其他疾病或未知的機制第11頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CVST的病理生理改變

CVST引起的腦靜脈閉塞使腦靜脈系統(tǒng)血容量增加→腦脊液回流受阻→腦內總容量增高→顱內高壓→靜脈性腦梗死(于皮層跨越動脈血管供血區(qū)的滲出性梗死)→破壞血-腦脊液屏障→較動脈性梗死更廣泛的腦水腫→缺血性神經元損傷→散在淤點樣滲出性出血→擴大形成腦血腫。CVST導致大腦靜脈血栓形成→臨近引流靜脈代償→靜脈管腔擴大腫脹→相應區(qū)域腦表淺靜脈及深部靜脈擴張增粗形成側支循環(huán)第12頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二靜脈竇血栓性腦梗死第13頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二靜脈竇血栓發(fā)生的部位硬膜竇血栓形成海綿竇上矢狀竇（最多見）橫竇乙狀竇第14頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現90%-95%61%37%-47%46%41%19%-39%15%*凌鋒，腦血管疾病理論與實踐，2007第15頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二上矢狀竇血栓形成臨床表現多為非感染性，以產褥期婦女、嬰幼兒及老年患者居多。急性或亞急性起病。以顱內壓增高為主癥，早期即可出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫?？捎胁煌潭鹊囊庾R障礙、嗜睡甚至昏迷。也可有癲癇發(fā)作（部分或全身）或精神癥狀。其他神經功能缺損的表現因受累腦組織的部位不同而異。第16頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二上矢狀竇血栓臨床表現急性起病者，早期癥狀有頭痛、嘔吐、譫妄和抽搐。頭皮和外部鼻靜脈可有怒張和充血，嬰兒囟門緊張與隆起，有時可有視盤水腫與斜視。也可產生雙側皮質偏癱，或局灶性癲癇。慢性起病者，因皮質靜脈側支循環(huán)的建立和部分代償的結果，可僅有頭痛、視盤水腫或繼發(fā)性視神經萎縮第17頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二顱內靜脈竇閉塞性顱內高壓特發(fā)性顱高壓是臨床表現以高顱壓為主，腦脊液化驗正常和神經放射學檢查無顱內占位病位和腦積水為特征的一組疾病。病人的主要表現為無明確病因的頭痛和視盤水腫。該病目前的診斷應符合以下條件：①確定有顱內壓增高；②除視盤水腫和少數病人有展神經麻痹外無其他腦神經功能異常，神經系統(tǒng)檢查正常；③CT或MRI檢查無顱內占位或腦室擴大；④腦脊液化驗正常。第18頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二顱內靜脈竇閉塞性顱內高壓顱內靜脈竇及靜脈血栓形成是引起腦靜脈回流和腦脊液吸收障礙的主要原因，其結果是產生顱高壓，此種特殊類型的顱高壓稱為靜脈竇閉塞性顱高壓。典型的靜脈竇閉塞性顱高壓以中年女性多見，約有25%的病人產生嚴重視力損害。第19頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二診斷實驗室指標腦脊液檢查提示顱內高壓，蛋白和白細胞數目正?；蜉p度增高；感染因素導致者白細胞或蛋白可明顯增高D-二聚體濃度增高（濃度正常不能排除CVST）第20頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CT檢查神經科急診最常用的影像學檢查直接征像：靜脈索條征（24.5%）空三角征（16%-46%）間接征像：廣泛的腦腫脹47.5%白質水腫11.5%靜脈高壓或梗死導致局部低密度13.1%腦實質內出血32.8%硬膜下血腫8.2%腦回強化17.0%靜脈淤滯或硬膜充血造成的小腦幕或大腦鐮強化19.0%第21頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二第22頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CT征象第23頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二CT第24頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二MRI檢查MRI聯合磁共振靜脈成像（MRV）較之CT更為準確至少應包括三MRI序列：即T1矢狀位、T2軸位、雙回波冠狀位序列，以及MRV結果：血栓1-5天：T1等信號T2極低信號血栓6-15天：T1超高信號T2低信號血栓2-3周：T1等信號T2高信號第25頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二MRI第26頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二占偉MRI第27頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二MRV第28頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二腦血管造影評價腦血管疾病的金標準MRV技術的開展，其臨床應用逐漸減少該項治療并不是CVST診斷的必需方法，一般僅在局部溶栓時需要第29頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二DSA第30頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二治療識別病因，有利于了解發(fā)病機制并確定抗凝療程一般治療降低顱內高壓、病因治療、對癥治療抗凝治療肝素、華法林的應用溶栓治療全身靜脈溶栓、靜脈內局部溶栓、動脈內局部溶栓機械溶栓、支架植入第31頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二一般治療降低顱內高壓甘露醇：1.5-2g/kg配制為15-20%溶液，一般采用20%溶液250-500ml，30-60min內滴完。甘油果糖：250-500ml，每日1-2次，500ml液體滴注2-3h。每日總量一般不超過1000ml。病因治療：糖皮質激素治療自身免疫性疾病，抗感染治療，緩解高凝狀態(tài)對癥治療：防治癲癇，預防肺部和泌尿道感染，保護眼部第32頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二抗凝治療臨床實踐證明，不論是否存在顱內出血性梗死病變，只要沒有抗凝治療的禁忌癥，就應當進行抗凝治療，并且時間從3-12個月不等。肝素化：首次劑量3000-5000IUIV.500-1500IU/hVD.每6-8h增加100IU，直至APTT延長1倍左右治療時間10-21d第33頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二華法林：起始劑量10mgqd（華法林應用需與肝素重疊1-3d）3d后查INR，目標值1.5-2.5抗凝療程6月左右，若反復發(fā)作，且病因未解除，則可延長，個體化治療第34頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二注意點適當強度的抗凝、溶栓治療對于伴有蛛網膜下腔出血的CVST病人是安全、有效的溶栓治療時機抗凝后病情仍惡化無顱內出血傾向第35頁，共37頁，2023年，2月20日，星期二預后預后良好的預測因素