重視左主干病變心電圖價值

重視左主干病變心電圖價值第1頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二典型案例患者周某，男性，69歲。既往史：冠心病、心絞痛病史；高血壓病史不明確；否認糖尿病、COPD、腦血管病病史?，F(xiàn)病史：患者于2013.05.22,04:30給子女打電話訴自己胸悶、憋氣、四肢不能動。家屬速撥打120急救，4min后急救人員到達現(xiàn)場，敲門家中無人應答，15min后家屬到達開門，見患者倒在地上，褲子未穿完整，意識喪失，大動脈搏動消失，呼吸停止，立即予以胸外心臟按壓，氣管插管，予球囊輔助呼吸?；颊唠p側瞳孔散大固定，對光反射消失，心電監(jiān)護示波直線。持續(xù)搶救40min后，患者恢復自主心律，轉運途中患者心率多次下降，最低20次/分，予胸外心臟按壓、腎上腺素分次靜注后心率可維持在60~120次/分，接回后直接收入EICU。第2頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二多功能監(jiān)護示：P96次/分，R15次/分，BP160/79mmHg，sPo299%。查體：意識不清，雙側瞳孔直徑約6mm，對光反射消失，顏面及口唇發(fā)紺，頸軟，無抵抗，雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕性啰音，心率96次/分，律齊，無雜音，腹軟，肝脾肋下未觸及，腸鳴音弱，雙下肢無水腫，各種反射消失。T35.5℃Glu：19.9mmol/l第3頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二ECG:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6ST段壓低，aVR、V1ST段抬高。第4頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二化驗回報：WBC14.1×109/L,RBC4.64×1012/L,HGB160g/L,PLT121×109/L,NEU%22.2%,cTNI0.14ng/ml,D-Dimer1.26ug/ml,BNP755pg/mlPH6.588,Pco298.4mmHg,Po2130.9mmHg,CR148umol/l,Lac3.7mmol/l,ALT326U/L,AST644U/l.復查：cTNI>16ng/ml,PH7.305,Pco238.6mmHg,CR443umol/l,Lac5.8mmol/l.心臟超聲：左心擴大，彌漫性室壁運動減低，心功能減低。CT:腦室出血，顱內多發(fā)片狀低密度影，考慮缺血缺氧性腦改變，雙肺炎癥，雙側胸腔積液。第5頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二初步考慮診斷：1.冠心病，急性心肌梗死，急性左主干病變；2.呼吸、心跳驟停，心肺復蘇術后，復蘇后綜合征；3.心源性休克，心功能不全，心功能Ⅳ級；4.腦室出血，缺血缺氧性腦??；5.肺炎，肺水腫，呼吸衰竭，雙側胸腔積液；6.肝功能不全；7.腎功能不全；8.凝血功能障礙。第6頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二病例點評：危重癥患者的綜合評估6個H：容量：血壓154/71mmHg，四肢末梢溫暖，少尿血糖：25.4mmol/L體溫：39℃酸堿：呼酸伴代酸電解質：低鉀血氧飽和度：99%（呼吸機支持下）第7頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二5個T：創(chuàng)傷：無中毒：無氣胸：無肺栓塞及心梗：心肌梗死心包填塞：無第8頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二6個系統(tǒng)：神經：瞳孔固定，各種反射消失，肌力0級，無自主呼吸；呼吸：呼吸音粗，可聞及大量痰鳴音，胸腔積液；循環(huán)：P102次/分,EF33%,BNP755ng/ml,BP154/71mmHg.泌尿：少尿，尿潛血3+，蛋白質2+，葡萄糖4+血液：PT、APTT、TT不凝集,3P試驗(+),血小板計數下降消化：腹脹，腸鳴音消失，叩診實音，大量暗紅色血便，ALT326U/L,AST644U/L,GGT248U/L,ALB30g/L。第9頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二左主干（LM）起源于主動脈左后竇，其長度變異較大（0.2~4

cm），但與左冠狀動脈開口直徑及LM直徑大小無關。LM行走于左心耳與肺動脈主干起始部之間，初始向左，在分支前轉向心室方向走行。通常情況下，LM行至前室間溝時分為左前降支和左回旋支，也可能在兩者之間發(fā)出中間支。左主干病變心電圖改變第10頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二LM的供血范圍是室間隔前2/3心肌，左心室的前壁、側壁、心尖部、膈面的部分心肌，左心房的心肌以及右心室前壁的部分心肌。也就是說左心室和左心房的絕大部分心肌均由LM的兩大分支供血。第11頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二LM病變在冠脈病變中一直是最具風險的病變，因LM支配著整個左心系統(tǒng)的血供，一但發(fā)生次全或完全閉塞時，將造成幾乎整個左心缺血，因此，其臨床情況更嚴重，表現(xiàn)為心絞痛發(fā)作的時間較長，程度較重，更易出現(xiàn)嚴重的心肌缺血并發(fā)癥，如室速/室顫、心源性休克、甚至猝死。第12頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二在眾多輔助檢查手段中，心電圖以它的方便、快捷、無創(chuàng)、客觀性強以及信息量大等特點在判斷缺血或梗死相關動脈方面深受重視?；颊甙Y狀發(fā)作時的心電圖可呈現(xiàn)一些典型的特征性表現(xiàn)，是識別此類患者、及時實施經皮冠狀動脈介入（PCI）術，進而避免發(fā)生猝死悲劇的重要無創(chuàng)性線索。第13頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二左主干病變歸類左主干病變可分為完全和次全閉塞兩類：完全閉塞時，患者通常很快死亡；臨床見到的絕大多數是次全閉塞患者。按心肌生化標志物是否升高又可細分為兩類：急性心肌缺血；急性心肌梗死，此類發(fā)生心源性休克和猝死的危險性大，需要急診行PCI術。第14頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二目前，急性心肌梗死按心電圖是否出現(xiàn)ST段抬高分為STEMI和NSTEMI。心肌肌鈣蛋白升高伴心電圖相鄰2個及以上導聯(lián)ST段異常抬高可以診斷為STEMI。此時的ST段抬高是行急診PCI術開通閉塞冠狀動脈的絕對指征。第15頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二然而有學者認為，左主干病變所引起的急性心肌梗死，其心電圖表現(xiàn)通常兼有V1和aVR導聯(lián)ST段抬高，而且STaVR↑＞STV1↑，同時有Ⅰ、Ⅱ和V2~V6導聯(lián)ST段壓低，不能將此型單純歸屬于ST段抬高型（STEMI）或非ST段抬高型（NSTEMI）心肌梗死，而應列為單獨的類型。第16頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二左主干病變引起的心肌缺血相當于前降支和回旋支同時閉塞所致，其受累范圍和嚴重程度顯然超過單支冠狀動脈病變。如此更應引起臨床醫(yī)生的普遍和高度重視，其特征性心電圖表現(xiàn)有利于盡早行PCI或CABG術。第17頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二左主干病變心電圖特點（1）aVR和V1導聯(lián)ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴廣泛導聯(lián)（≥6個）ST段下移0.5~2.5

mm；V4~V6導聯(lián)壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義，同時有Ⅰ、Ⅱ導聯(lián)（代表左室大部分）ST段壓低更有意義，簡稱“2+6”或“2+8”ST-T改變。（2）廣泛前壁導聯(lián)和V7~V9導聯(lián)ST段抬高，提示前降支和回旋支閉塞。（3）廣泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支為心房供血）。（4）其他心電圖表現(xiàn)：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。第18頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二（一）廣泛導聯(lián)的ST段壓低左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為Ⅰ、Ⅱ、V4~V6導聯(lián)ST段壓低。由于V4~6代表前側壁，Ⅰ導聯(lián)代表高側壁，Ⅱ導聯(lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。一些研究顯示，ST段壓低的導聯(lián)數≥6時對左主干病變的診斷具有一定的價值。在這種廣泛ST段壓低的導聯(lián)中，常常以V4~6導聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認為，發(fā)作時或運動試驗時V4~6導聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。第19頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二（二）aVR導聯(lián)ST段抬高近年來發(fā)現(xiàn)，aVR導聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值。Atie發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運動試驗時,99%的患者出現(xiàn)了aVR導聯(lián)ST段的抬高。其機制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產生后壁缺血，導致STaVR抬高和或V1導聯(lián)的ST段抬高。第20頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二aVR導聯(lián)ST段抬高的意義：由于aVR導聯(lián)軸方向與左室整體的除極方向反向平行，因此可以捕獲右室流出道和室間隔底部（心臟右上部）的電活動變化。急性左主干閉塞或次全閉塞時，間隔支血流中斷，造成室間隔基底部透壁性缺血，進而導致心電圖aVR導聯(lián)ST段抬高。而且，此時幾乎整個左室發(fā)生缺血/梗死，其缺血/梗死向量與正常左室的整體除極向量方向相反，指向aVR導聯(lián)，因此心電圖通常表現(xiàn)為aVR導聯(lián)ST段抬高。第21頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二應重視胸痛緩解時心電圖表現(xiàn)：部分左主干病變患者在胸痛發(fā)作后或間歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改變，ST段偏移的程度較發(fā)作時有所減輕，具體機制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛緩解期，記錄到上述心電圖的ST-T改變，需要醫(yī)生與既往靜息心電圖進行對照比較，在排除高血壓病、結構性心臟病等影響后，確定其為心肌缺血相關ST-T改變時，應考慮盡早行冠狀動脈造影檢查或血運重建干預。第22頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二除了上述的心電圖改變外，左主干病變病人在心肌缺血發(fā)作時常常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對于慢性的嚴重的左主干病變，常常合并嚴重的左心功能不全。第23頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二左主干病變的臨床策略臨床上，左主干病變患者占全部冠心病患者的4%~6%，新近更新的ACC/AHA相關指南將PCI術治療左主干病變由Ⅲ類升級為Ⅱb類適應證。第24頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二目前認為：（1）左室射血分數<40%者，如PCI治療無法保證完全血運重建，應首選CABG；（2）選擇左主干解剖結構適合的患者，行PCI術；（3）合并糖尿病者，應慎重選擇PCI治療；（4）高齡患者可能適合于行PCI治療；（5）伴胸痛反復發(fā)作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化標志物升高但無禁忌證者，應急診行PCI或CABG術。第25頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二典型病例圖1~3分別是一位67歲男性患者心電圖的動態(tài)演變情況。第26頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二該患者于入院前半個月出現(xiàn)發(fā)作性胸悶，每次發(fā)作持續(xù)2min，休息后可以緩解，入院前5h內胸痛反復發(fā)作數次。入院時患者胸痛已經緩解，記錄到的心電圖如圖1所示：Ⅰ、Ⅱ導聯(lián)ST段下移0.5mm；aVR和V1導聯(lián)ST段抬高0.5mm；V3~V6導聯(lián)ST段水平型壓低1mm，T波直立?；颊呷朐汉髾z測的心肌肌鈣蛋白為0.566ng/ml，診斷為急性心肌梗死，即刻給予抗凝及抗血小板等治療。超聲心動圖提示：左室射血分數51%，無左室室壁節(jié)段性運動障礙。第27頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二圖2為患者入院后第2天短暫性胸痛發(fā)作時描記的心電圖，圖中可見相應導聯(lián)ST-T改變較前加重，T波直立，復查心肌肌鈣蛋白升高至1.89ng/ml?；颊咴\斷仍為急性心肌梗死，心電圖提示為左主干病變，存在猝死風險。盡管反復交代病情及可能危險，患者本人及家屬仍未同意行PCI術，希望繼續(xù)藥物保守治療。第28頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二入院第4晚20:10，患者在解大便后突然出現(xiàn)胸痛、呼吸困難，伴大汗。體格檢查：心率102次/分，血壓82/50mmHg；口唇紫紺，雙肺可聞及濕性啰音。立即加大吸氧流量，復查心電圖（圖3）示：Ⅰ、Ⅱ導聯(lián)ST段下移1mm，T波倒置；aVR導聯(lián)ST段抬高1mm，大于V1導聯(lián)ST段抬高程度；V3~V6導聯(lián)ST段水平型壓低1~4mm，T波倒置。心電監(jiān)護顯示頻發(fā)室性早搏，血壓繼續(xù)下降至64/40mmHg，考慮診斷為急性心肌梗死伴心源性休克。第29頁，共31頁，2023年，2月20日，星期二立即給予多巴胺20mg、利多卡因80mg靜脈推注，急診行床旁主動脈內球囊反搏術，但患者心率持續(xù)降至30次/分，呈室性逸搏心律。繼而患者血壓測不出，呼吸停止，立即行經口氣管插管成功