顱內(nèi)壓增高學習課件

1顱內(nèi)壓增高increasedintracranialpressure2顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓intracranialpressure,ICP

ICP是指顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力。主要由腦脊液靜水壓和血管張力變動的壓力組成，通常以腦脊液的壓力來代表，可通過直接腦室穿刺或側(cè)臥腰穿測定。正常成人ICP為0.7~2.0kPa，兒童0.5~1.0kPa。ICP＞2.0kPa為顱內(nèi)壓增高(intracranial

hypertension)。3病因和分類顱內(nèi)容物的增加:腦組織體積↑損傷、炎癥、缺氧、中毒→腦水腫顱內(nèi)占位:顱內(nèi)血腫、腫瘤、膿腫、肉芽腫囊腫腦血流↑:各種高血壓、動靜脈畸形、PaO2↓或PaCO2↑，腦血管擴張腦脊液↑:CSF分泌、吸收失調(diào)，或循環(huán)障礙→腦積水顱腔狹小:見于狹顱癥、顱底凹陷癥、顱骨凹陷型骨折、內(nèi)生性顱骨骨瘤、顱骨過早骨化。分類:彌漫性和局灶性，急性、亞急性和慢性。5678病理生理10顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)靜脈壓增高腦血流量減少腦脊液置換容積代償腦組織移位腦水腫腦疝腦干受壓呼吸及心血管運動中樞衰竭腦血流量調(diào)節(jié)血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)全身血管加壓反應(yīng)腦組織缺血缺氧11臨床表現(xiàn):頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。

顱內(nèi)壓增高“三主征”頭痛:最常見，為腦膜血管和神經(jīng)受刺激或牽拉所致，清晨及晚間加重，多在前額及雙顳。常因咳嗽、用力、彎腰、低頭時加重。嘔吐:噴射性嘔吐伴惡心，為迷走受激惹所致。與進食無關(guān)而與頭痛程度有關(guān)，但常在飯后發(fā)生，病人因此拒食而水電失衡。后顱窩、四腦室病變易吐。視神經(jīng)乳頭水腫:是顱內(nèi)壓增高最客觀體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，視網(wǎng)膜靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時乳頭周圍火焰狀出血。13顱內(nèi)壓增高其它表現(xiàn)慢性者神志淡漠、反應(yīng)遲鈍。急性者進行性意識障礙→昏迷。雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹。復視、陣發(fā)性黑朦、失明。頭暈、耳鳴、猝倒。生命體征:Cushing(庫欣)氏反應(yīng)血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深慢?！皟陕桓摺眿胗變侯^皮靜脈怒張、囟門飽滿、骨縫分離。14顱內(nèi)壓增高的并發(fā)癥應(yīng)激性潰瘍。庫欣(Cushing)氏反應(yīng):早期腦組織對急性缺氧代償出現(xiàn)血壓升高，脈搏緩慢有力，呼吸深慢；后期失代償出現(xiàn)血壓下降，脈搏細快，呼吸淺而不規(guī)則，甚至呼吸停止。腦疝是顱內(nèi)壓增高引起死亡的直接原因有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。15CSF檢查大于2.0kPa有顱高壓腦脊液生化指標白細胞增多，示有炎癥；細胞數(shù)正常而蛋白增加(蛋白細胞分離)，應(yīng)考慮腫瘤；腦脊液呈血性，表示有出血等。顱高壓客觀體征已明顯者應(yīng)禁止腰穿，以免促成腦疝。17輔助檢查X線:如顱縫增寬、蝶鞍擴大、鞍背及前后床突的吸收或破壞等顱高壓征象。CT和MRI:腦溝變淺，腦室、腦池縮小或腦結(jié)構(gòu)變形。顱腦A超:幕上占位性病變使中線波向?qū)?cè)偏移3mm以上。腦造影:腦血管造影是診斷腦血管疾病及顱內(nèi)占位性病變常用的方法，特別是DSA。18治療原則病因治療切除顱內(nèi)腫瘤，清除顱內(nèi)血腫，摘除腦膿腫等；腦積水:CSF分流。病因不明或一時難以解除病因:脫水、利尿降低腦水腫。過度喚氣提高氧分壓，收縮腦血管減少腦血流。激素治療，改善毛細血管通透性減輕腦水腫。冬眠低溫，降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫。手術(shù):腦室穿刺外引流、顳肌下減壓術(shù)、內(nèi)減壓術(shù)、CSF分流等。19解剖概要21222325分類顳葉腦組織(鉤回，海馬回)移位，被擠入小腦幕切跡下方，壓迫中腦和牽拉同側(cè)動眼神經(jīng)，稱為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。一側(cè)大腦半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側(cè)大腦半球，稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝。26治療原則腦疝的搶救要求能早期發(fā)現(xiàn)，爭分奪秒進行有效的搶救，解除