年制休克第六版II課件

Chapter12

Shock(PartII)原始病因低血容量血管擴張低CO起始三環(huán)節(jié)微循環(huán)缺血代償性低血壓微循環(huán)淤滯失代償性低血壓微循環(huán)衰竭頑固性低血壓細胞損害器官衰竭MODS休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期Apreviouslyhealthy40-year-oldfemalepresentstotheemergencydepartmentafterbeingthrownfromhermotorcyclewhenitstruckahighwayguardrail.Herpulseis140,bloodpressure90/40andherabdomenistenderanddistended.Whatisthemostlikelydiagnosis?Case1:第四節(jié)休克時細胞損傷和代謝障礙（休克發(fā)生的細胞機制）細胞機制的提出：細胞的損傷可以是微循環(huán)變化的后果，也可以不依賴于微循環(huán)的變化而首先出現(xiàn)。一、細胞損傷和功能的變化：原因—缺血缺氧

膜：膜離子轉(zhuǎn)運功能、膜蛋白功能受損和改變

線粒體：ATP生成減少，器質(zhì)性變化

溶酶體損傷：（原因和后果）

心肌抑制因子（MDF）的產(chǎn)生和作用細胞損傷和代謝障礙心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF)概念：由于休克時胰腺缺血、缺氧和酸中毒，胰腺外分泌溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者分解組織蛋白生成一小分子肽，稱為心肌抑制因子。作用：

1.引起心肌收縮力減弱2.抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能3.使腹腔內(nèi)臟小血管收縮細胞損傷的嚴重后果之一：二、細胞代謝改變：高代謝率，高血鉀，水、酸堿平衡紊亂酸中毒與休克的關(guān)系：酸中毒休克H+與Ca2+競爭，使心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮力2.降低血管反應(yīng)性，使血壓不易恢復(fù)3.加重高血鉀4.損傷內(nèi)皮細胞，促進DIC5.激活溶酶體酶，產(chǎn)生MDF等休克發(fā)生高血鉀的機制：休克時會不會發(fā)生堿中毒：炎癥介質(zhì)：以腫瘤壞死因子為例：1.中英文全稱和簡寫：2.來源（細胞、組織）： 3.化學(xué)性質(zhì)（分型和分子量等）：4.生物學(xué)效應(yīng)：腫瘤壞死因子（TumorNecrosisFactor）巨噬細胞、淋巴細胞TNF—17kD(rhTNF)，TNF—25kD(rhTNF)刺激IL-1，IL-6和PAF釋放激活中性粒細胞、嗜酸性細胞和單核細胞增加粘附蛋白的表達激活凝血和補體系統(tǒng)增加血管通透性導(dǎo)致低血壓和發(fā)熱第五節(jié)體液因子和炎癥介質(zhì)與全身反應(yīng)的作用SIRS的診斷標準：機體受到嚴重侵襲具備兩項或以上指標4項指標：體溫>38°C，或<36°C

心率>90次/min，呼吸>20次/min，白細胞計數(shù)>12x912/L或<4.0x912/L原因：感染，非感染打擊表現(xiàn)：高代謝，耗氧增加，CO增加，……SIRS的發(fā)病機制：播散性炎癥細胞活化促炎介質(zhì)泛濫促炎－抗炎介質(zhì)平衡失控哪些是炎性細胞，共同變化？有哪些炎癥介質(zhì)？什么是CARS?代償性抗炎反應(yīng)綜合征感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。MODS:Multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障礙綜合征

(ResultsfromSIRS)在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。MSOF:

MultipleSystemorganFailure多系統(tǒng)器官功能衰竭第五節(jié)器官功能變化與多器官功能障礙和衰竭MODS的發(fā)病機制：器官微循環(huán)灌注障礙：細胞功能損傷2.高代謝狀態(tài)：耗氧增多，供氧障礙，攝氧減少3.缺血－再灌注損傷：復(fù)蘇后發(fā)生MODS的表現(xiàn)：

1.心衰（不多見，除非是心源性休克）2.腎功能衰竭（最早受累的器官）3.肺功能不全（最易受累的器官—ARDS）4.腦：興奮性氨基酸—谷氨酸（glutamicacid,Glu）的大量釋放，產(chǎn)生神經(jīng)毒性5.消化道（應(yīng)激性反應(yīng)）6.多器官功能不全Definedassepsiswithhypotension,despitefluidresuscitationwithevidenceofinadequatetissueperfusion.(Mortality45%)SepsiswasdefinedasthesystemichostresponsetoinfectionwithSIRSplusadocumentedinfection.(Mortality16-20%)SIRSisdefinedasthegeneralinflammatoryprocessduetoeithernon-infectiveorinfectivecauses.(Mortality7%)SepticShock各型休克的特點內(nèi)毒素(endotoxin)和NO(nitricoxide=EDRF)

感染性休克時直接產(chǎn)生，非感染性休克時腸道細菌產(chǎn)生內(nèi)毒素。其主要作用有：①

激活因子XII和激肽釋放酶系統(tǒng)，緩激肽釋放可擴張血管，增加血管通透性。②激活補體系統(tǒng)，刺激肥大細胞釋放組胺。③內(nèi)毒素與中性粒細胞反應(yīng)，釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子，導(dǎo)致NO的生成↑，擴張血管。④內(nèi)毒素本身具有擬交感神經(jīng)的作用休克的治療原則改善微循環(huán)：重要性手段：恢復(fù)血容量（需多少，補多少）合理使用血管活性物質(zhì)改善心功能……治療原發(fā)病休克與課程其它章節(jié)的關(guān)系休克——缺氧休克——酸中毒休克——鉀代謝休克——應(yīng)激休克——脫水休克——水腫休克與其它章節(jié)的關(guān)系休克——DIC缺血再灌注損傷信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)熱……縱向聯(lián)系：怎樣學(xué)好病生？注意章節(jié)間的聯(lián)系抓住其它提綱挈領(lǐng)的關(guān)鍵章節(jié)：缺氧休克（循環(huán)性缺氧）心衰（循環(huán)性缺氧）呼衰（呼吸性缺氧）應(yīng)激：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮等缺氧休克心衰呼衰信號：體液因子和炎癥介質(zhì)的作用環(huán)節(jié)休克Ⅲ期易于發(fā)生DIC的機制①

血液流變學(xué)的改變（血細胞的變化）：②

凝血系統(tǒng)的激活：內(nèi)皮損傷組織破壞，釋放組織因子③

其它促凝物質(zhì)的釋放和入血④

TXA2-PGI2平衡失調(diào)（？）⑤單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降正常血小板合成

TXA2血管收縮，促進血小板聚集內(nèi)皮細胞合成PGI2擴張血管，抑制血小板聚集休克晚期：內(nèi)皮細胞損傷，PGI2生成減少缺氧和補體激活，血小板生成

TXA2增多腎內(nèi)“自由水”形成減少為什么會見于低容血量呢？

“自由水”指的是腎臟排出的無溶質(zhì)水，腎臟“自由水”的形成多少反映的是腎臟的濃縮功能，是指所排尿液中除等