神經(jīng)病學本科

神經(jīng)病學本科第1頁/共255頁第十四章脊髓疾病概述1.外部結(jié)構(gòu)：

31對脊神經(jīng):C–8，T–12，L–5，S–5，尾1。硬脊膜、蛛網(wǎng)膜、軟脊膜。頸膨大（T5~T2）、腰膨大（L1~S2）。2.內(nèi)部結(jié)構(gòu)：灰質(zhì)：前角、后角、側(cè)角。白質(zhì)：前束、側(cè)束、后束。第2頁/共255頁3.橫切面（內(nèi)部結(jié)構(gòu)）蝴蝶狀灰質(zhì)---“H”中央管前、后角（和側(cè)角）前、側(cè)索和后索第3頁/共255頁第4頁/共255頁第5頁/共255頁4.血液供應(1)脊髓前動脈(2)脊髓后動脈(3)根動脈第6頁/共255頁脊髓后動脈第7頁/共255頁脊髓損害定位和病因功能角度運動障礙感覺障礙植物神經(jīng)（側(cè)角損害）損害程度半側(cè)損害（脊髓半切綜合癥）橫貫性損害（脊髓休克）第8頁/共255頁運動障礙前角損害 節(jié)段性 下運動神經(jīng)元癱瘓錐體束損害 病灶損害平面下 上運動神經(jīng)元癱瘓聯(lián)合損害脊髓灰質(zhì)炎進行性脊肌萎縮原發(fā)性側(cè)索硬化肌萎縮側(cè)索硬化第9頁/共255頁感覺障礙后角、前連合損害 節(jié)段性、分離性后索損害 病灶平面下 同側(cè)深感覺障礙脊髓丘腦束損害 病灶平面下 對側(cè)淺感覺障礙脊髓空洞癥脊髓內(nèi)腫瘤脊髓癆脊髓炎癥脊髓腫瘤脫髓鞘疾病第10頁/共255頁第11頁/共255頁脊髓主要節(jié)段橫貫損害表現(xiàn)高頸段 （頸1--4） 隔神經(jīng)（C3-4）頸膨大 （頸5--胸2） Horner（C8-T1）胸段* （胸3--12） Beevor(T10-11)腰膨大 （腰1--骶2）圓錐 （骶3--尾節(jié)） 鞍區(qū)感覺障礙馬尾 （腰2--尾節(jié)神經(jīng)根）不對稱第12頁/共255頁【脊髓損害的臨床表現(xiàn)】運動障礙感覺障礙括約肌功能障礙自主神經(jīng)功能障礙第13頁/共255頁1.脊髓橫貫損害：一般臨床表現(xiàn):

損害平面以下雙則運動、感覺障礙、大小便障礙。脊髓休克——脊髓橫貫損害時，肌張力低、腱反射消失、病理征陰性、尿潴留。第14頁/共255頁脊髓橫貫損害臨床表現(xiàn)：(1)高頸段（Ｃ1~4）一四肢上運動神經(jīng)元癱瘓，可有呼吸困難等。（2）頸膨大（C5~T2）—上肢：下運動神經(jīng)元癱瘓，下肢：上運動神經(jīng)元癱瘓，可有霍納征。第15頁/共255頁（3）胸髓（T3~T12）—下肢上運動神經(jīng)元癱瘓。（４）腰膨大（Ｌ１~Ｓ2）—下肢下運動神經(jīng)元癱瘓。大小便功能障礙。（5）脊髓圓錐（S3~5和尾節(jié)）＿下肢肌力正常，肛門及會陰部呈鞍狀感覺障礙，肛門反射消失，無根痛。（6）馬尾（L2~尾節(jié)神經(jīng)根）—雙下肢不對稱的下運動神經(jīng)元癱瘓，根痛嚴重。第16頁/共255頁2.脊髓不完全性損害

1.脊髓半側(cè)損害——同側(cè)損害平面以下上運動神經(jīng)元性癱瘓、深感覺障礙。對側(cè)損害平面以下痛溫覺障礙。伴有植物神經(jīng)障礙（脊髓半切綜合癥）---脊髓腫瘤的早期表現(xiàn)第17頁/共255頁第18頁/共255頁【脊髓疾病的定性】1.位置：2.解剖層次：髓內(nèi)、髓外（硬脊膜內(nèi)、硬脊膜外）第19頁/共255頁第一節(jié)急性脊髓炎【病因】多數(shù)不明,病毒？脫髓鞘疾病？【病理】脊髓腫脹、變軟、充血、滲出物或軟化，彌漫性損害. 血管周圍炎性細胞浸潤,灰質(zhì)細胞、白質(zhì)軸突和髓鞘均變性第20頁/共255頁脊髓炎與脊髓病臨床分類 一、按起病的快慢分： 急性 （數(shù)日內(nèi)發(fā)展） 亞急性 （2--6周間） 慢性 （超過6周）第21頁/共255頁二、按炎癥部位分：脊髓前角灰質(zhì)炎 （選擇損害前角）橫貫性脊髓炎 （侵犯幾個節(jié)段）上升性脊髓炎 （向上擴散）播散性脊髓炎 （多數(shù)散在）脊膜脊髓炎 （累及脊膜）第22頁/共255頁臨床表現(xiàn)好發(fā)于青壯年，性別無異急性起病病前的感染病史、其他誘因多累及胸髓，頸腰髓次之，骶髓少首發(fā)多為胸背局限性根痛運動、感覺和植物神經(jīng)障礙第23頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】一.急性橫貫性脊髓炎(1)運動障礙:

早期-脊髓休克,

休克期后-腱反射增強,病理征陽性,反射性排尿.第24頁/共255頁總體反射：刺激下肢或膀胱充盈，引起下肢屈曲反射和痙攣，伴出汗、豎毛、尿便自動排出等，提示預后不良。第25頁/共255頁(2)感覺障礙:損害平面以下各種感覺消失。（3）自主神經(jīng)功能障礙:大小便潴留（充盈性尿失禁、反射性神經(jīng)原性膀胱），泌汗異常，自主神經(jīng)反射異常等。第26頁/共255頁【輔助檢查】１．腦脊液:動力學檢查正常,蛋白質(zhì)增高,白細胞增多，以淋巴細胞為主２．電生理檢查：VEP、SEP、MEP（運動誘發(fā)電位）、肌電圖。3.影像學檢查：X線、MRI第27頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】診斷要點：1.發(fā)病前病毒感染史或預防接種史.2.急性起病,脊髓橫貫性損害的癥狀和體征．３．腦脊液壓力正常，細胞數(shù)和蛋白質(zhì)正常或輕度增高．第28頁/共255頁鑒別診斷一．視神經(jīng)脊髓炎：二．急性硬脊膜外膿腫：三．急性脊髓壓迫癥：四．脊髓血管?。何?亞急性壞死性脊髓炎：六.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病：七.人類T淋巴細胞病毒1型相關(guān)脊髓?。旱?9頁/共255頁【治療】一、一般治療呼吸困難：防治肺部感染：排尿障礙：褥瘡的防治:翻身、拍背、吸痰:第30頁/共255頁二．藥物治療：１．糖皮質(zhì)激素：甲基強的松龍、地塞米松、強的松。

2.免疫球蛋白：大劑量。３．抗菌素：4．其他藥物：維生素Ｂ族、血管擴張藥、神經(jīng)營養(yǎng)藥。第31頁/共255頁三．康復治療：功能位、主動和被動鍛煉、局部按摩【預后】3－6月基本恢復。6月后肌電圖－失神經(jīng)改變、MR示廣泛病變－預后差．第32頁/共255頁第二節(jié)脊髓壓迫癥【病因和發(fā)病機制】1.病因：一．腫瘤二．炎癥三．外傷四．先天性疾病五．脊柱退行性變六.血液疾?。旱?3頁/共255頁2.發(fā)病機制：機械壓迫，血供障礙，脊髓腫瘤浸潤，病理改變與發(fā)病的快慢有關(guān)。受壓早期：移位、排擠CSF和靜脈血流。受壓后期：骨質(zhì)吸收、椎管擴大。１．急性壓迫：無代償２．慢性壓迫：代償?shù)?4頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】1.急性脊髓壓迫癥:2.慢性脊髓壓迫癥:分三期根痛期：脊髓部分受壓期：脊髓完全受壓期：第35頁/共255頁（1）神經(jīng)根癥狀期：后根刺激－根痛，后根受損－相應節(jié)段感覺障礙．前根、前角受損－相應節(jié)段肌萎縮、肌束顫動、腱反射減弱或消失。第36頁/共255頁（2）感覺障礙：髓外病變—下肢遠端向上發(fā)展髓內(nèi)病變—分離性感覺障礙，向下發(fā)展。晚期：橫貫性損害。第37頁/共255頁（3）運動障礙：錐體束征。（4）反射異常：（5）自主神經(jīng)癥狀：（6）脊膜刺激癥狀：第38頁/共255頁【輔助檢查】一．腰穿：１．腦脊液：蛋白質(zhì)增高２．壓頸試驗：第39頁/共255頁二．影像學檢查：1.脊柱Ｘ線：2.脊髓造影：3.ＣＴ和ＭＲＩ：4.核素掃描：第40頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】診斷四步驟：１．脊髓是否受壓：２．脊髓損害平面：脊髓壓迫的節(jié)段和范圍？３．脊髓損害平面內(nèi)的層次：４．脊髓壓迫的病變性質(zhì)：第41頁/共255頁（1）病變縱向定位：平面（2）病變橫向定位：髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)或硬膜外。（3）病因及病變性質(zhì)：第42頁/共255頁第43頁/共255頁鑒別診斷：一．急性脊髓炎：二．亞急性聯(lián)合變性：三．脊髓空洞癥：第44頁/共255頁【治療】1.盡快去除病因：2.6小量內(nèi)減壓：3.康復治療：【預后】第45頁/共255頁急性脊髓炎的診斷要點：1.發(fā)病前病毒感染史或預防接種史.2.急性起病,脊髓橫貫性損害的癥狀和體征．３．腦脊液壓力正常，細胞數(shù)和蛋白質(zhì)正?；蜉p度增高．第46頁/共255頁第八章腦血管疾病腦的組成：一．大腦二．間腦三．小腦四．腦干第47頁/共255頁概述

又稱中風、腦血管意外、卒中。當今人類死亡率最高的三大疾?。耗X血管病、惡性腫瘤、心血管病。

第48頁/共255頁

腦卒中是一組急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征，具有四高特點（發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高、復發(fā)率高）。腦卒中(缺血性卒中和出血性卒中)，缺血性卒中即腦梗死；出血性卒中包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。第49頁/共255頁2008年公布的我國居民第三次死因抽樣調(diào)查結(jié)果顯示，腦血管病已成為我國國民第一位的死亡原因。死亡率高于歐美國家4—5倍，是日本的3.5倍，甚至高于泰國、印度等發(fā)展中國家。世界衛(wèi)生組織的MONICA研究表明，我國腦卒中發(fā)生率正以每年8.7%的速率上升，發(fā)病者約30%死亡，70%的存活者有偏癱失語等殘障。第50頁/共255頁腦卒中嚴重危害著人民群眾的生命健康和生活質(zhì)量，給患者及其家庭和社會帶來沉重的負擔，已經(jīng)成為我國重大的公共衛(wèi)生問題。目前，我國每年用于治療腦血管病的費用估計約120多億元，再加上各種間接經(jīng)濟損失，每年因本病的總支出近200億元。第51頁/共255頁腦血管疾病分類：我國將CVD分為10類（1995年）第52頁/共255頁腦的血液供應：1.腦動脈系統(tǒng)：（1）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：大腦前、中動脈、眼動脈脈絡膜前動脈、后交通動脈—供應眼部和大腦半球前3/5部分的血液。第53頁/共255頁（2）椎-基底動脈系統(tǒng)：左右椎動脈合成基底動脈，基底動脈又分成左右大腦后動脈，供應大腦半球后2/5部分、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3、全部腦干和小腦的血液。腦底動脈杯－第54頁/共255頁2.腦靜脈系統(tǒng)：由腦靜脈和靜脈竇組成。又分為大腦淺靜脈和大腦深靜脈。第55頁/共255頁縮寫動脈名稱ACA大腦前動脈AComA前交通動脈ICA頸內(nèi)動脈MCA大腦中動脈PcomA后交通動脈PCA大腦后動脈SCA小腦上動脈BA基底動脈AICA小腦前下動脈VA椎動脈PICA小腦下后動脈ASA脊髓前動脈第56頁/共255頁第57頁/共255頁第58頁/共255頁腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理腦的重量：占體重2～3％。腦組織耗氧量：占全身20～30％。第59頁/共255頁腦卒中病因１.管壁病變：2.心臟病和血液動力學改變：3.血液成分和血液流變學改變：4.其他病因：第60頁/共255頁腦血管病的危險因素高血壓心臟病糖尿病TIA和腦卒中史吸煙和酗酒高脂血癥其它第61頁/共255頁診斷與治療原則診斷：病史、體檢、實驗室檢查。治療原則：挽救生命、降低殘疾、預防復發(fā)、提高生活質(zhì)量。第62頁/共255頁第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

又稱小中風，指腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或紊亂。一般為數(shù)分鐘，最長不超過24小時，并反復發(fā)作和緩解，不留神經(jīng)功能缺損。第63頁/共255頁【病因和發(fā)病機制】病因：動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變、血液動力學變化等。發(fā)病機制：血液動力學變化：微栓塞：其他原因：第64頁/共255頁【病理】

可發(fā)現(xiàn)小梗塞灶，頸內(nèi)動脈、顱內(nèi)動脈可見動脈粥樣硬化改變。第65頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】

一般特點：1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA：幾種特殊表現(xiàn)：（1）跌倒發(fā)作（2）短暫性全面遺忘癥（3）雙眼視力障礙發(fā)作第66頁/共255頁【輔助檢查】

血常規(guī)生化檢查超聲

CT、MRI、DSA第67頁/共255頁第68頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】診斷要點：1.發(fā)作突然，持續(xù)時間短暫，可反復發(fā)作。2.癥狀和體征在24小時內(nèi)完全恢復，不留神經(jīng)功能缺損。3.癥狀為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)供血區(qū)相應的腦功能障礙。第69頁/共255頁鑒別診斷：美尼爾氏?。喊d癇的部分性發(fā)作：心臟疾?。喊?斯綜合癥、嚴重的心律失常。其他：第70頁/共255頁【治療】一、去除中風危險因素（病因治療）二、預防性藥物治療：1.血小板凝集抑制劑：(1)阿斯匹林：小劑量抑制TXA2形成，而大劑量不僅抑制TXA2，也抑制PGI2。故目前均使用小劑量：75mg~150mg/d。第71頁/共255頁(2)氯吡格雷：75mg/d。(3)奧扎格雷：2.抗凝藥物：肝素、低分子肝素、華法令。（1）心源性TIA伴房顫和冠心?。海?）頻繁發(fā)作的TIA或椎基底動脈TIA：3.其他：三.外科治療：狹窄＞70％第72頁/共255頁【預后】

未經(jīng)治療的患者，1/3發(fā)展為腦梗塞，1/3反復發(fā)作，1/3自行緩解。第73頁/共255頁短暫性腦缺血發(fā)作的診斷要點1.發(fā)作突然，持續(xù)時間短暫，可反復發(fā)作。2.癥狀和體征在24小時內(nèi)完全恢復，不留神經(jīng)功能缺損。3.癥狀為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)供血區(qū)相應的腦功能障礙。第74頁/共255頁第二節(jié)腦梗死由于動脈血管狹窄或閉塞、血供不足而使相應的局部腦組織缺血壞死。腦梗死——腦血形成、腦栓塞、腔隙性梗死。第75頁/共255頁一、腦血栓形成【病因和發(fā)病機制】1.動脈硬化:2.動脈炎:3.其他:第76頁/共255頁【病理及病理生理】1.病理：白色梗死、紅色梗死（1）超早期：1～6小時（2）急性期：6～24小時（3）壞死期：24～48小時（4）軟化期：3天～3周（5）恢復期：3～4周后第77頁/共255頁2.病理生理缺血半暗帶：時間窗：再灌注損傷：第78頁/共255頁當栓子堵塞某一支供腦動脈以后，圖中灰色區(qū)域為很快壞死的核心區(qū)域腦細胞，周邊為一圈粉紅色區(qū)域，處于相對缺血狀態(tài)，稱“缺血半暗帶”。第79頁/共255頁【臨床類型】1.按癥狀體征分：（1）完全型——疾病和局灶癥狀在6小時達到高峰，病情一般較重。（２）進展型——癥狀逐漸進展，疾病和局灶癥狀緩慢出現(xiàn)，漸漸加重，數(shù)天或2周后仍然加重。第80頁/共255頁（3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）——神經(jīng)癥狀和體征在發(fā)病后24~72小時恢復，最長3周內(nèi)完全恢復，不留后遺癥。第81頁/共255頁2.按臨床表現(xiàn)分:(1)大面積腦梗死:(2)分水嶺梗死:(3)出血性腦梗死:(4)多發(fā)性腦梗死:第82頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】1.頸內(nèi)動脈閉塞：交叉性癱瘓（病側(cè)眼動脈受累后造成的病側(cè)視力減退或失明、病變側(cè)Horner征、病變對側(cè)的偏癱），頸動脈聽診可有雜音，一側(cè)頸動脈搏動減弱。第83頁/共255頁2.大腦中動脈閉塞：（1）主干閉塞---出現(xiàn)對側(cè)偏癱、對側(cè)偏身感覺障礙、同向偏盲（三偏癥狀）。累及主側(cè)半球時常有失語。（2）皮層支閉塞:

上部分---對側(cè)上肢癱和感覺障礙。下部分---無偏癱，對側(cè)同向性偏盲。（3）深穿支閉塞---出現(xiàn)上下肢偏癱。第84頁/共255頁3.大腦前動脈閉塞（1）皮質(zhì)支阻塞---對側(cè)下肢運動、感覺障礙，排尿障礙。（2）深穿支阻塞---對側(cè)上肢和面舌癱。（3）分出前交通動脈前主干閉塞---截癱、二便失禁、運動性失語、人格改變。（4）分出前交通動脈后大腦前動脈遠端閉塞---對側(cè)下肢感覺運動障礙。第85頁/共255頁4.大腦后動脈閉塞（1）單側(cè)皮質(zhì)支閉塞—對側(cè)同向偏盲，視野損傷。（2）雙側(cè)皮質(zhì)支閉塞—皮質(zhì)盲，記憶受損。第86頁/共255頁（3）大腦后動脈起始段的腳間支閉塞—旁正中動脈綜合癥—同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱（Weber綜合癥）。同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)共濟失調(diào)、震顫（Claude綜合癥）。(4)大腦后動脈深穿支閉塞—紅核丘腦綜合癥：病灶側(cè)舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、共濟失調(diào)、對側(cè)肢體感覺障礙。第87頁/共255頁5.椎-基底動脈閉塞（1）閉鎖綜合癥：基底動脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死。（2）腦橋腹外側(cè)綜合癥：基底動脈短旋支閉塞，為同側(cè)面神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹和對側(cè)偏癱。（3）腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合癥：基底動脈旁中央支閉塞，為同側(cè)周圍性面癱、對側(cè)偏癱和雙眼向病變同側(cè)同向運動不能。第88頁/共255頁（4）基底動脈尖綜合癥：眼球運動障礙及瞳孔異常、覺醒和行為障礙?？捎杏洃浟适А?cè)偏盲或皮質(zhì)盲。（5）延髓背外側(cè)綜合癥：小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側(cè)的分支動脈閉塞所致。第89頁/共255頁小腦后下動脈閉塞綜合癥（延髓背外側(cè)（Wallenberg）綜合癥）：（1）頭暈、惡心、嘔吐、眼球震顫。（2）病側(cè)面部及對側(cè)肢體感覺障礙。（3）病側(cè)Horner征（眼瞼下垂、瞳孔小、出汗減少等）。（4）病側(cè)肢體共濟失調(diào)，（5）同側(cè)軟腭聲麻痹、吞咽困難、聲音嘶啞。第90頁/共255頁特殊類型的腦梗死：(1)大面積腦梗死:(2)分水嶺梗死:

皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下型。(3)出血性腦梗死:(4)多發(fā)性腦梗死:第91頁/共255頁【輔助檢查】（一）神經(jīng)影像學：CT、MRI、DSA、CTA、MRA。（二）血液化驗和心電圖檢查：血常規(guī)、血流變、血糖、血脂、腎功能、心電圖等。（三）腰穿：CSF檢查大多數(shù)正常.（四）TCD：（五）超聲心動圖：第92頁/共255頁a．平掃梗死后1天。左額、頂葉大片略低密度病變，邊界不清，有明顯占位表現(xiàn)，大腦鐮側(cè)移位清楚b．增強檢查病變無強化第93頁/共255頁右額、頂葉出血性腦梗死(梗死后17天)(平掃)

右額、頂葉大片扇形低密度區(qū)，累及皮質(zhì)，于低密度區(qū)內(nèi)有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗死內(nèi)出血，有明顯占位表現(xiàn)第94頁/共255頁左頂枕葉腦梗死

a.b.矢狀、橫軸T1WI左頂枕葉長T1病變，仍可見擴張“空套”腦回，中線結(jié)構(gòu)無明顯位移

c.與b相同層面橫軸T2WI病變呈長T2高信號，擴張腦回仍呈指套狀并腦溝變窄第95頁/共255頁左小腦半球梗死

a.b.c.矢狀、冠狀、橫軸T1WI左小腦半球后下部邊界清晰的長T1低信號病灶，但小腦溝回仍清晰可辨，中線結(jié)構(gòu)略向?qū)?cè)移位

d.與c相同層面T2WI病變呈長T2均質(zhì)高信號第96頁/共255頁箭頭所示處為一側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄第97頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】診斷要點：（1）50歲以上有動脈硬化、高血壓及曾有TIA發(fā)作史者。（2）常在安靜狀態(tài)下發(fā)病，癥狀1~3日達到高峰，出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征。（3）CT在24~72小時后可出現(xiàn)低密度影。第98頁/共255頁鑒別診斷：1．腦出血：2.腦栓塞：3.顱內(nèi)占位病變：（1）病程較長，呈進行性頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高等癥狀。（2）可伴有局灶性神經(jīng)受損體征。（3）CT或MR檢查可有病灶發(fā)現(xiàn)。第99頁/共255頁【治療】急性期治療原則：（1）超早期治療：（2）個體化治療：（3）防治并發(fā)癥：（4）整體化（綜合）治療：第100頁/共255頁1.一般治療：

維持生命功能，處理并發(fā)癥

加強監(jiān)護和護理，預防和治療并發(fā)癥?？谇磺鍧崱⑵つw護理、翻身、鼻飼等。第101頁/共255頁（1）血壓：維持在170~180/95~100mmHg.＞220/120mmHg考慮降壓。（2）通氣支持：吸氧、氣道支持和輔助通氣。（3）血糖：＞11.1mmol/L,胰島素治療。（4）降顱壓防腦水腫：甘露醇、速尿、甘油。（5）并發(fā)癥治療：感染、上消化道出血、發(fā)熱、深靜脈血栓、水電質(zhì)平衡紊亂、心臟損傷、癲癇。第102頁/共255頁2、特殊治療：超早期溶栓治療抗血小板治療抗凝治療血管內(nèi)治療細胞保護治療外科治療第103頁/共255頁（1）靜脈溶栓：適應證：（1）年齡18～80歲（2）明確診斷為缺血性卒中，明確的神經(jīng)功能障礙。（3）＜3小時。（4）癥狀持續(xù)至少30分鐘，且治療前無明顯改善。（5）知情同意。第104頁/共255頁禁忌證（1）CT證實無顱內(nèi)出血（2）神經(jīng)功能障礙非常輕或迅速改善（3）發(fā)病超過3小時或無法確定（4）伴有明確癲癇發(fā)作（5）以往有顱內(nèi)出血或動靜脈畸形或動脈瘤病史第105頁/共255頁(6)最近3個月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)或頭外傷或卒中史，21天內(nèi)有消化道、泌尿道等內(nèi)臟出血史；14天內(nèi)有外科手術(shù)史；7天內(nèi)有腰穿或動脈穿刺史。（7）有明顯出血傾向：（8）血糖、血壓

(9)CT第106頁/共255頁溶栓藥物尿激酶重組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）溶栓并發(fā)癥：（1）梗死灶繼發(fā)出血或其他部位出血。（2）再灌注損傷和腦積水（3）溶栓后再閉塞第107頁/共255頁（2)動脈溶栓：大腦中動脈等大動脈閉塞的嚴重卒中患者，發(fā)病時間在3小時內(nèi)，可動脈溶栓。第108頁/共255頁（3）抗血小板聚集治療

阿司匹林

氯吡格雷（４）抗凝治療長期臥床，特別是合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢者，可用低分子肝素預防治療,房顫者可用華法林治療.第109頁/共255頁（5）腦保護劑自由基清除劑、鈣離子拮抗劑、興奮性氨基酸受體阻滯斷劑、亞低溫治療等。（6）血管內(nèi)治療介入治療（7）外科治療（8）其他藥物治療第110頁/共255頁（9）康復治療：早期康復治療（被動運動、按摩、針灸、理療等，促神經(jīng)代謝藥)。【預后】

病死率5%~15%，意識障礙較重，腦干損害或嚴重并發(fā)癥者預后較差。第111頁/共255頁二、腦栓塞

身體各部位的栓子，通過頸動脈或椎動脈，阻塞腦血管，造成其供血區(qū)缺血和壞死，產(chǎn)生相應的臨床表現(xiàn)。

第112頁/共255頁【病因及發(fā)病機制】一、心源性：占腦栓塞病因的60%~75%。

1、心房顫動：最常見。

2、心臟瓣膜病：

3、心肌梗死：

4、其他：心房粘液瘤、二尖瓣脫垂、先心病、瓣膜手術(shù)等。第113頁/共255頁二、非心源性腦栓塞

1、動脈粥樣斑塊脫落。

2、骨折所致的脂肪栓。

3、腫瘤細胞栓子。

4、空氣栓子。

5、肺部化膿性感染和栓塞后栓子。三、不明原因第114頁/共255頁【病理】

基本同腦血栓相同，不同者是出血性梗塞發(fā)生率高。第115頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】

一、腦梗塞癥狀：起病急，癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達高峰。是腦血管病中發(fā)病最急者。二、原發(fā)病癥狀：隨不同病而異。

【實驗室和輔助檢查】

常規(guī)檢查、心電圖、CSF檢查。

CT或MR檢查。第116頁/共255頁【診斷與鑒別診斷】

診斷要點：（1）發(fā)病急，癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達高峰,出現(xiàn)頸內(nèi)動脈或椎動脈系統(tǒng)的局灶性神經(jīng)體征（2）意識障礙一般較輕而且持續(xù)時間短，有時可伴有抽搐發(fā)作。（3）CSF正常或少量紅細胞（出血性梗塞）。（4）CT和MR檢查（5）有原發(fā)病的體征。第117頁/共255頁鑒別診斷——血栓性腦梗死、腦出血?！局委煛?、腦部損害的治療：同腦梗塞相同。改善循環(huán)、減輕腦水腫、防止出血、減小梗死范圍。2、原發(fā)病的治療：【預后】病死率為5%~15%，與腦梗塞的部位、范圍及原發(fā)病的嚴重程度有關(guān)。第118頁/共255頁第四節(jié)腔隙性梗死【定義】

高血壓引起腦深部白質(zhì)及腦干穿通動脈閉塞,引起缺血性微梗死后形成腔隙.

【病因和發(fā)病機制】【病理】第119頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】（1）純運動性輕偏癱：（2）純感覺性卒中：（3）共濟失調(diào)性輕偏癱：（4）構(gòu)音障礙-手笨拙綜合癥：（5）感覺運動性卒中：第120頁/共255頁【輔助檢查】【診斷及鑒別診斷】1.診斷：中老年發(fā)病，有高血壓史，局灶性神經(jīng)功能缺損，CT、MRI表現(xiàn)。2.鑒別診斷：小量腦出血、感染、腦膿腫、轉(zhuǎn)移瘤、腦寄生蟲．第121頁/共255頁【治療】1.控制血壓和動脈硬化：2.阿司匹林：３.擴血管藥：４.活血化瘀:第122頁/共255頁腦梗死的診斷要點？

（1）50歲以上有動脈硬化、高血壓及曾有TIA發(fā)作史者。（2）安靜狀態(tài)下發(fā)病，癥狀1~3日達到高峰，出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征。（3）CT在24~72小時后可出現(xiàn)低密度影。第123頁/共255頁第三節(jié)腦出血

原發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)的非創(chuàng)傷性出血，占全部腦卒中的1/5~1/3，多見于半球第124頁/共255頁【病因和發(fā)病機制】

病因：高血壓并有動脈硬化。發(fā)病機制：由于高血壓，及動脈硬化合并發(fā)生，形成微動脈瘤。在興奮、用力、激動等誘下易破裂出血。第125頁/共255頁【病理】

好發(fā)部位在基底節(jié)，約占70%，30%在腦葉、小腦和腦干。出血后，引起腦組織水腫、變性、壞死。顱內(nèi)壓增高，腦組織移位而形成腦疝，或繼發(fā)下丘腦、腦干損害，最后可造成多器官功能衰竭，引起死亡。第126頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】

起病方式：年齡、季節(jié)、高血壓史、誘發(fā)因素、起病形式、主要癥狀。

1、基底節(jié)區(qū)：殼核、丘腦最多見。（1）殼核出血：三偏體征－病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失、偏盲。雙眼向病灶對側(cè)凝視不能、可有失語。第127頁/共255頁（2）丘腦出血：對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、通常感覺障礙重于運動障礙，深感覺障礙較突出。（3）尾狀核頭出血：少見。第128頁/共255頁2、腦葉出血：發(fā)病年齡輕，各葉局灶體征。3、腦干出血：（1）橋腦出血：

輕型—交叉性癱瘓、共濟失調(diào)性輕偏癱。重型—昏迷、四肢癱瘓、雙側(cè)病理征陽性、瞳孔變小、中樞性高熱、呼吸困難、去大腦強直、死亡。第129頁/共255頁（2）中腦出血：頭痛，嘔吐、意識障礙。輕型：一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)麻痹。重型：深昏迷、四肢弛緩性癱瘓、死亡。（3）延髓出血：突然意識障礙，生命體征改變，死亡。第130頁/共255頁4、小腦出血：

輕型—眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、眼球震顫。重型—顱內(nèi)壓升高、昏迷、枕骨大孔疝、死亡。第131頁/共255頁5、腦室出血：原發(fā)性—原發(fā)性腦室出血。繼發(fā)性—腦實質(zhì)內(nèi)出血后破入腦室內(nèi)。

出血量少：頭痛、嘔吐、腦膜刺激癥陽性.出血量大：昏迷、瞳孔極度縮小、四肢弛緩性癱瘓、強直性痙攣、去大腦強直、高熱、預后極差。第132頁/共255頁【輔助檢查】

CSF檢查：正?；蜓浴＝桑好黠@顱高壓者。

CT檢查：高密度影。

MRI檢查：數(shù)字減影腦血管造影（DSA）：常規(guī)檢查：第133頁/共255頁第134頁/共255頁c.基底節(jié)-丘腦區(qū)血腫破入腦室（出血后2小時），左基底節(jié)-丘腦區(qū)不規(guī)則高密度影，側(cè)腦室內(nèi)高密度出血，血腫自左側(cè)腦室前角外方破入腦室。d.右顳葉血腫（出血后2小時）右顳葉類園形高密度灶。第135頁/共255頁e.小腦出血（出血后30分鐘），右小腦半球不規(guī)則形高密度灶。f.橋腦出血（出血后1小時），橋腦右后方類園形高密度灶。第136頁/共255頁a.b.矢狀、冠狀T1WI橋腦偏右側(cè)園形短T1高信號影，約2.2cm×2.5cm邊界清晰，橋腦容積增大,橋腦前池變窄。第137頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】

診斷要點—（1）50歲以上，多有高血壓史，在興奮、情緒激動時突然發(fā)病。（2）頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀及局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀。（3）頭顱CT表現(xiàn)。第138頁/共255頁鑒別診斷（1）與全身性疾病引起的昏迷鑒別：代謝性疾?。ǜ涡阅X病、肺性腦病、尿毒癥、糖尿病昏迷等）、中毒（酒精中毒、鎮(zhèn)靜劑、一氧化碳中毒）。（2）腦血管疾病之間的鑒別：（3）外傷性腦出血：第139頁/共255頁【治療】

治療原則：1.脫水降顱壓2.調(diào)整血壓3.防止繼續(xù)出血2.加強護理，防止并發(fā)癥3.降低死亡率、殘疾率、減少復發(fā)。第140頁/共255頁（一）內(nèi)科治療：適用于意識清，雙瞳孔等大，大腦半球血腫量<30ml，丘腦血腫量<15ml，小腦半球血腫量<10ml。

1、一般處理（1）保持安靜，少搬動，就近治療。注意T、P、R、BP、氧飽和度、意識和瞳孔變化。（2）保持呼吸道通暢：禁食（3）水、電解質(zhì)、酸堿平衡和營養(yǎng)。（4）血糖：（5）鎮(zhèn)靜：第141頁/共255頁2、控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，防止腦疝：意識障礙加重、嘔吐頻繁、血壓升高、心率減慢等提示腦水腫加重。（1）20%甘露醇：（2）利尿劑：（3）甘油果糖：（4）10％人血白蛋白：

第142頁/共255頁3、控制血壓：使血壓維持在150~180/90~105mmHg。4、止血藥物的應用：無肯定療效。5、亞低溫治療：第143頁/共255頁6.并發(fā)癥防治：（1）感染：（2）應激性潰瘍：（3）抗利尿激素分泌異常綜合癥：（4）腦耗鹽綜合癥：（5）癲癇樣發(fā)作：（6）中樞性高熱：（7）下肢深靜脈血栓形成或肺栓塞：第144頁/共255頁（二）外科治療：

指征——（1）顱高壓伴腦干受壓的體征；（2）小腦半球出血≥10ml；蚓部出血≥

6ml；或合并明顯腦積水。（3）殼核出血≥30ml，丘腦出血量≥15ml。（4）重癥腦室出血。第145頁/共255頁手術(shù)禁忌癥：1.腦干出血2.大腦深部出血3.淀粉樣血管致腦葉出血4.深昏迷、雙瞳散大、光反應消失、去腦強直；心、肺、腎功能嚴重損害、消化道出血。第146頁/共255頁手術(shù)方法——1.去骨瓣減壓術(shù)2.小骨窗開顱血腫清除術(shù)3.鉆孔血腫抽吸術(shù)5,腦室穿刺引流術(shù)第147頁/共255頁(三)恢復期治療：

1、患肢功能鍛煉、理療、針灸。

2、失語：語言訓練。【預后】死亡率高，病初腦疝，一周后并發(fā)癥。第148頁/共255頁基底節(jié)區(qū)出血的臨床表現(xiàn)？病灶對側(cè)中樞性偏癱偏身感覺障礙偏盲若在優(yōu)勢半球,還有失語.第149頁/共255頁第四節(jié)

蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)病變血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。（不包括繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血）。第150頁/共255頁【病因和發(fā)病機制】

病因:1.動脈瘤

2.腦血管畸形

3.其他：MoyaMoya病、顱內(nèi)腫瘤、血液病等。第151頁/共255頁發(fā)病機制：1.動脈瘤：2.腦血管畸形：3.其他：第152頁/共255頁【病理及病理生理】

1.病理：蛛網(wǎng)膜下腔有積血和血凝塊，血管破裂處有腦組織破壞。動脈瘤好發(fā)于腦底動脈分叉處。

第153頁/共255頁2.病理生理：頭痛、顱內(nèi)壓增高、意識喪失、腦積水、化學性腦膜炎、下丘腦功能紊亂、血管痙攣。第154頁/共255頁【臨床表現(xiàn)】誘因—用力、情緒激動、用力大便等?？捎幸话惚憩F(xiàn)和特殊臨床表現(xiàn)。少數(shù)可有偏頭痛、復視、頸背疼痛等先兆癥狀。

第155頁/共255頁1.一般表現(xiàn)：1.頭痛：頭痛劇烈、嘔吐。2.腦膜刺激征：3.眼部癥狀：20％眼底有玻璃體下出血。4.精神癥狀：5.其他癥狀：腦心綜合癥、消化道出血、肺水腫、局限性神經(jīng)功能缺損。第156頁/共255頁2.動動脈瘤定位癥狀：（1）頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤：前額、眼部疼痛、血管雜音Ⅲ、

Ⅳ、

Ⅴ、

Ⅵ顱神經(jīng)損害。（2）頸內(nèi)動脈－后交通動脈瘤：動眼神經(jīng)損害。（3）大腦中動脈瘤：偏癱、失語、抽搐。第157頁/共255頁（4）大腦前動脈－前交通動脈瘤：精神癥狀、單側(cè)或雙黃蠟下肢癱瘓和意識障礙。（5）大腦后動脈瘤：同向偏盲、Weber征、

Ⅲ顱神經(jīng)損害。

(6)椎基底動脈瘤：枕部和面部疼痛、面肌痙攣、面癱及腦干受壓。第158頁/共255頁3.血管畸形的定位癥狀：癇性發(fā)作輕偏癱失語視野缺損第159頁/共255頁4.常見并發(fā)癥：（1）再出血：10～14天可發(fā)生。（2）腦血管痙攣：在出血后3日發(fā)生，5~14天達高峰，持續(xù)1~4周。臨床表現(xiàn)：（1）好轉(zhuǎn)過程中又出現(xiàn)癥狀加重；（2）出現(xiàn)意識障礙（3）出現(xiàn)偏癱。（4）CSF無血性。第160頁/共255頁（3）急性或亞急性腦積水：

急性：出血后數(shù)日或數(shù)周后出現(xiàn)嗜睡、外展神經(jīng)癱瘓、下肢腱反射亢進，腦疝等。

亞急性：癡呆、步態(tài)異常、尿失禁。（4）其他：癲癇發(fā)作、低鈉血癥。第161頁/共255頁

血管畸形破裂出血：多為表少年。

腦動脈瘤破裂出血：青壯年。

腦動脈硬化破裂出血：老年人。體檢：頸項強直、克氏征陽性、顱神經(jīng)麻痹（動眼神經(jīng)和面神經(jīng)麻痹多見）、可有肢體癱瘓、眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜和玻璃體片狀出血，約10%有視乳頭水腫。第162頁/共255頁【輔助檢查】1.CT檢查：安全、敏感，早期診斷，約90%。有一定意義，第一天幾乎90%以上在平掃中可見蛛網(wǎng)膜下腔的高密度。2.MRI檢查：急性期可能誘發(fā)再出血。第163頁/共255頁3.CSF：CT不能確診,可腰穿。有決定性意義，為均勻血性，且不凝固。壓力可增高，蛋白輕微增高，糖正?；蚵缘?。出血停止或發(fā)病1周以后，CSF漸漸變黃。2~3周后出血和黃變可完全消除。第164頁/共255頁4.數(shù)字減影血管造影（DSA）：可顯示動靜脈畸形和動脈瘤。5.TCD：可監(jiān)測腦血管痙攣。6.其他：第165頁/共255頁【診斷和鑒別診斷】診斷要點—（1）突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐。（2）腦膜刺激征陽性。（3）無局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。（4）血性CSF。（5）CT檢查。第166頁/共255頁鑒別診斷——（1）顱內(nèi)感染：各種腦膜炎。（2）高血壓性腦出血：（3）腦腫瘤：可發(fā)生瘤卒中、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移、腦膜癌癥、CNS白血病等。第167頁/共255頁【治療】（一）內(nèi)科治療（1）一般治療：絕對臥床休息4~6周，避免引起顱高壓增高的因素。鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑、通便。（2）有顱內(nèi)壓高者給予脫水劑：第168頁/共255頁（3）預防再出血：

1．6-氨基己酸（EACA）：抗纖溶。連續(xù)用3~4周。2．氨甲苯酸（PAMBA）：3．立止血：第169頁/共255頁（4）防止腦血管痙攣：鈣離子拮抗劑：尼莫地平40~60mg，每日4～6次，用3周?；蚰崮╥v，用7~14天。（5）放腦脊液療法：

第170頁/共255頁(二)手術(shù)治療：主張早期或超早期手術(shù)治療。

1.動脈瘤:夾閉術(shù)、切除術(shù)、栓塞術(shù)。

2.動靜脈畸形：切除、結(jié)扎、介入、r刀。第171頁/共255頁【預后】

急性期動脈瘤的死亡率為30%，有1/3復發(fā)，第二次死亡率30%~60%，第三次為100%。腦動脈畸形的死亡率為10~25%，復發(fā)率也較低。第172頁/共255頁蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷要點？（1）突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐。（2）腦膜刺激征陽性。（3）無局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。（4）血性CSF。（5）CT檢查。第173頁/共255頁蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見并發(fā)癥？

1.腦血管痙攣

2.急性或亞急性腦積水

3.再出血

4.其他：癲癇發(fā)作、低鈉血癥。第174頁/共255頁第十三章癲癇

概述

為一組臨床綜合癥，是腦部神經(jīng)元過度同步異常放電所引起的短暫大腦功能失調(diào)的慢性疾病。第175頁/共255頁發(fā)病情況門診和急診 12%-28% 人群發(fā)病率 25-35/10萬人群患病率 0.35%-0.8%第176頁/共255頁【病因】各種腦部疾病影響腦代謝的全身性疾病

原發(fā)性（特發(fā)性）癲癇：癥狀性（繼發(fā)性）癲癇：隱源性癲癇：第177頁/共255頁特發(fā)性癲癎發(fā)病與年齡相關(guān)性強，兒童及青少年期發(fā)病。發(fā)作相對稀少。腦電圖檢查背景活動正常。一般無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，精神運動發(fā)育及智力正常。神經(jīng)放射檢查無異常。有自愈的傾向，一般于青春期前后痊愈。第178頁/共255頁癥狀性癲癇年齡相關(guān)性不如原發(fā)性癲癇較為明確的病因發(fā)作相對較多，甚至癲癇連續(xù)狀態(tài)腦電圖檢查背景活動欠正?？捎猩窠?jīng)系統(tǒng)陽性體征及影象學異常部分病人有精神運動障礙及智力異常部分病人難治第179頁/共255頁【影響發(fā)作的因素】1.年齡：2.遺傳因素：3.睡眠：4.內(nèi)環(huán)境改變：第180頁/共255頁【發(fā)病機制】

1.

癇性放電的起始：神經(jīng)元突然、間歇性、病理性異常放電。（1）癲癇病理灶：（2）致癇灶：2.癇性放電的傳播：3.癇性放電的終止：第181頁/共255頁【病理】

引起癲癇發(fā)作的病理改變：癲癇發(fā)作引起的病理改變：海馬硬化－第182頁/共255頁第一節(jié)癲癇的分類

癲癇與發(fā)作的臨床表現(xiàn)形式分類

1．部分性發(fā)作

1.1單純部分性(通常無意識障礙)發(fā)作運動性發(fā)作感覺性發(fā)作自主神經(jīng)性發(fā)作精神癥狀性發(fā)作第183頁/共255頁

1.2復雜部分性(通常有意識變化)

發(fā)作

1.3部分性發(fā)作(單純或復雜性)繼發(fā)全身發(fā)作第184頁/共255頁2．全面性發(fā)作

2.1失神發(fā)作

2.2強直性(大發(fā)作)發(fā)作

2.3陣攣性發(fā)作

2.4強直陣攣性發(fā)作

2.5肌陣攣發(fā)作

2.6失張力發(fā)作

3．不能分類的癲癇發(fā)作

第185頁/共255頁【癲癇診斷方法】１．診斷步驟：（１）癲癇發(fā)作診斷及分類：（２）癲癇與癲癇綜合癥診斷：（３）病因診斷：第186頁/共255頁２．癲癇臨床診斷（１）發(fā)作史：（２）腦電圖：（３）神經(jīng)影像學檢查：查站第187頁/共255頁一、癲癇發(fā)作的分類1.部分性發(fā)作：單純部分性、復雜部分性、部分性繼發(fā)全面性發(fā)作。

第188頁/共255頁

部分性發(fā)作源于數(shù)量有限的神經(jīng)元，通常限于同側(cè)大腦半球，整個發(fā)作過程中始終可保持局限化，亦可進一步擴散到全腦范圍第189頁/共255頁第190頁/共255頁（1）單純部分性發(fā)作：由于腦皮質(zhì)某一區(qū)域的病灶造成，單純和復雜性發(fā)作的區(qū)別在于意識損害。發(fā)作時程很短，意識一般不受影響。第191頁/共255頁1）部分運動性發(fā)作：

①

Jackson發(fā)作：頭和眼轉(zhuǎn)向刺激灶對側(cè)，肢體抽搐或呈強直，從一側(cè)手指→手→上肢→面部→下肢和半側(cè)身體的過程。發(fā)作短暫，20~30分鐘，不伴意識障礙。嚴重持久的一側(cè)肢體可在發(fā)作后遺留肢體暫時性癱瘓，稱托德癱瘓（Toddparalpsis）。一般不超過36小時。第192頁/共255頁②旋轉(zhuǎn)性發(fā)作：③姿勢性發(fā)作：④發(fā)音性發(fā)作：第193頁/共255頁2）部分感覺性發(fā)作：大多發(fā)生于口、舌或肢端。有短暫的麻木、針刺、異樣感，變形或缺失感。3）自主神經(jīng)性發(fā)作：消化道癥狀、內(nèi)分泌癥狀、心血管癥狀4）精神性發(fā)作：幻覺、錯覺、情感異常、記憶扭曲等第194頁/共255頁（2）復雜部分性發(fā)作：

70~80%的癲癇灶來自顳葉，故又稱顳葉發(fā)作或精神運動性發(fā)作。（1）意識障礙：（2）意識障礙與自動癥：（3）意識障礙與運動癥狀：第195頁/共255頁（3）部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作：

單純部分性發(fā)作可發(fā)展為復雜部分性發(fā)作，單純或復雜部分性發(fā)作均可泛化為全面性發(fā)作。第196頁/共255頁全面性發(fā)作源于雙側(cè)大腦半球同時發(fā)放，且自始就有廣泛擴散第197頁/共255頁第198頁/共255頁第199頁/共255頁第200頁/共255頁2.全面性發(fā)作：（1）全面強直-陣攣發(fā)作（大發(fā)作）：

1）強直期：突然意識不清，尖叫一聲倒地，全身肌肉持續(xù)性收縮，眼球上翻。

2）陣攣期：全身性陣攣，口吐白沫，以后陣攣減慢、減弱而終止。發(fā)作過程約數(shù)分鐘?？捎锌谕掳啄⒋笮”憧墒Ы?。

3）發(fā)作后期：陣攣期后有神志模糊或昏睡。醒后感全身無力，對整個過程無記憶。第201頁/共255頁第202頁/共255頁（2）強直性發(fā)作：多見兒童。（3）陣攣性發(fā)作：（4）失神發(fā)作:1）典型失神發(fā)作:6～12歲兒童多見，突發(fā)突止意識障礙，持續(xù)5～30秒。工作、活動、步行時發(fā)生，日發(fā)數(shù)次至上百次，發(fā)作過程不能回憶，EEG：3Hz棘慢波綜合，HV易誘發(fā)。

2）不典型失神發(fā)作:第203頁/共255頁（5）肌陣攣發(fā)作：（6）失張力發(fā)作：第204頁/共255頁第二節(jié)癲癇的診斷診斷要求——1.詢問病史要仔細

2.體格檢查要詳細

3.配合輔助檢查第205頁/共255頁癲癇診斷步驟癲癇診斷要靠“他”（HE）

H：HistoryE：EEG（VEEG）是不是癲癇？是哪種發(fā)作類型或癲癇綜合征？病因？生活質(zhì)量評估？第206頁/共255頁發(fā)作開始問“ABC”1.先兆Aura2.起始部位Beginningposition3.意識有無喪失Consciousness第207頁/共255頁發(fā)作中間問“T、T”

形式Types

持續(xù)時間ContinuousTime第208頁/共255頁發(fā)作結(jié)束問“P、P”有無一過性肢體癱瘓Paralysis發(fā)作后狀態(tài)Postictalstate第209頁/共255頁診斷要點1.發(fā)作過程和表現(xiàn)符合各類癲癇的形式2.繼發(fā)性癲癇可有陽性體征3.輔助檢查，可提供診斷依據(jù)第210頁/共255頁輔助檢查1.腦電圖：最重要的輔助檢查2.神經(jīng)影像學檢查：CT、MRI第211頁/共255頁鑒別診斷——1.暈厥：（1）多有情感、疼痛刺激史。（2）多在站立時間過長、排尿、咳嗽、出血等時發(fā)生。（3）發(fā)作時頭暈、臉色蒼白、黑朦、出冷汗、無力等。(4)多發(fā)生于直立或坐位．（５）意識恢復快并完全清醒。

第212頁/共255頁2.假性癲癇發(fā)作（癔癥樣發(fā)作）：（1）發(fā)作一般都有人在場，有情感刺激史（2）發(fā)作時無尿失禁、舌咬傷等。（3）發(fā)作時間較長。（4）發(fā)作形式多樣，無規(guī)律性。3.發(fā)作性睡病：第213頁/共255頁4.基底動脈型偏頭痛：與失神發(fā)作鑒別，發(fā)生緩慢，程度較輕．５．短暫性腦缺血發(fā)作：6.低血糖癥：第214頁/共255頁第三節(jié)癲癇的治療治療目標——沒有癲癎發(fā)作、提高生活質(zhì)量。病因治療對癥治療間歇期的藥物治療癲癎持續(xù)狀態(tài)的治療一般治療中的問題第215頁/共255頁一、藥物治療一般原則：（1）是否用藥：（2）正確選擇藥物：

1）發(fā)作類型：

2）治療反應：

3）病人的實際情況：（3）藥物的用法：第216頁/共255頁（4）不良反應：（5）單藥治療：（6）合理的聯(lián)合治療：（7）停藥時機及方法：

A、增減藥物B、長期服用

C、換藥D、停藥第217頁/共255頁藥物治療的一般原則何時開始治療單一的發(fā)作,EEG(-)----隨訪單一的發(fā)作,EEG(+)----治療兩次或更多次發(fā)作-----治療第218頁/共255頁間歇期的藥物治療原則藥物使用(何時開始)藥物選擇(指南,共識,經(jīng)驗)單藥治療(“金標準”)更換藥物(指征,方法)藥物劑量(小劑量起,逐漸增加)聯(lián)合用藥(合理組合)用藥監(jiān)測（療效不良反應）撤除藥物(何時,指征,方法)第219頁/共255頁制定合適的治療方案考慮:患者年齡、病史目前發(fā)作形式和病因備選藥物的藥代動力學特點適用范圍和可能的不良反應第220頁/共255頁藥物的選擇

部分性發(fā)作（單純部分性，復雜部分性及繼發(fā)全身強直一陣攣性）卡馬西平或苯妥英為首選，丙戊酸可能效較差，巴比妥類過去作為首選藥物雖有效，但因其毒性多見故不常用。新藥托吡酯、奧卡西平、左乙拉西坦也可選用。

第221頁/共255頁全身強直一陣攣性發(fā)作首選為丙戊酸、卡馬西平和苯妥英，其次為巴類妥類。新藥托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦也可選用。第222頁/共255頁失神發(fā)作首選乙琥胺或丙戊酸，二線藥為氯硝西泮?？R西平，苯妥因，苯巴比妥可加重失神發(fā)作。若同時存在失神及強直一陣攣性發(fā)作則丙戊酸是首選藥物。如單用丙戊酸或乙琥胺無效則可合用此兩藥新藥拉莫三嗪、左乙拉西坦也可選用。第223頁/共255頁二、常用抗癲癇藥：1.傳統(tǒng):1)苯妥英：2)卡馬西平：3）丙戊酸鈉：４）苯巴比妥：第224頁/共255頁第225頁/共255頁２．新型AEDs：１）托比酯：２）拉莫三嗪：３）加巴噴?。海矗┓前滨ィ海担W卡西平６）氨己烯酸：７）替加賓８）唑尼沙胺9）左乙拉西坦10）普瑞巴林第226頁/共255頁三．手術(shù)治療：難治性癲癇——治療兩年以上，血藥濃度在正常范圍之內(nèi)，每月仍有4次以上發(fā)作。第227頁/共255頁方法：（1）前顳葉切除術(shù)（2）顳順以外的腦皮質(zhì)切除術(shù)（3）癲癇病灶切除術(shù)（4）大及半球切除術(shù)（5）胼胝體切開術(shù)（6）多處軟腦膜下橫切術(shù)第228頁/共255頁第四節(jié)癲癇持續(xù)狀態(tài)定義—癲癇連續(xù)發(fā)作之間意識尚未完全恢復又頻繁發(fā)作，或癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上未停止。第229頁/共255頁

癲癇持續(xù)狀態(tài)最常見的原因：

不恰當停用抗癇藥、不規(guī)范使用抗癇藥、急性腦病、腦卒中、腦炎、外傷、腫瘤、感染、精神因素、疲勞、飲酒等。第230頁/共255頁癲癇持續(xù)狀態(tài)—病理生理原因：停藥不當，不規(guī)范的AEDS治療誘因：感染、精神創(chuàng)傷、過勞、飲酒、孕產(chǎn)等病理生理：持續(xù)或反復的驚厥發(fā)作，會造成腦功能的損害，如病程超過1小時，可能留有神經(jīng)功能損害。第231頁/共255頁癲癇持續(xù)狀態(tài)分類驚厥性全身性癲癇持續(xù)狀態(tài)非驚厥性全身性癲癇持續(xù)狀態(tài)單純部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)復雜部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)第232頁/共255頁臨床表現(xiàn)及分類：治療：１．一般