細(xì)胞組織損傷和修復(fù)

細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第1頁(yè)/共136頁(yè)生理負(fù)荷過(guò)多或過(guò)少/輕度持續(xù)性病理刺激---適應(yīng)性變化持續(xù)性病理刺激超過(guò)了適應(yīng)性變化---損傷性變化損傷性變化依據(jù)程度---可逆性和不可逆性變化第2頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細(xì)胞、組織、器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱(chēng)為適應(yīng)(adaptation)。第3頁(yè)/共136頁(yè)萎縮肥大增生化生適應(yīng)第4頁(yè)/共136頁(yè)萎縮

概念：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱(chēng)為萎縮(atrophy)

，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。（注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別）第5頁(yè)/共136頁(yè)第6頁(yè)/共136頁(yè)

分類(lèi)萎縮生理性萎縮病理性萎縮多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。第7頁(yè)/共136頁(yè)類(lèi)

型舉

例營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮局部營(yíng)養(yǎng)不良全身營(yíng)養(yǎng)不良?jí)浩刃晕s廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長(zhǎng)期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

病

理性萎縮的常見(jiàn)類(lèi)型和舉例第8頁(yè)/共136頁(yè)3．病變：

肉眼觀：器官或組織體積縮小，重量減輕，顏色變深或呈褐色，質(zhì)地變韌。

鏡下觀：細(xì)胞體積縮小或兼有數(shù)目減少，間質(zhì)增生，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。第9頁(yè)/共136頁(yè)惡病質(zhì)第10頁(yè)/共136頁(yè)腦萎縮第11頁(yè)/共136頁(yè)腎萎縮腎盂積水第12頁(yè)/共136頁(yè)第13頁(yè)/共136頁(yè)第14頁(yè)/共136頁(yè)第15頁(yè)/共136頁(yè)

肥大由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織和器官體積增大稱(chēng)為肥大(hypertrophy)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多,功能增強(qiáng)。

第16頁(yè)/共136頁(yè)分類(lèi)生理性肥大：病理性肥大：

代償性肥大:如高血壓病時(shí)的左心室心肌肥大

內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大癥第17頁(yè)/共136頁(yè)心肌肥大第18頁(yè)/共136頁(yè)心肌肥大第19頁(yè)/共136頁(yè)心肌肥大

第20頁(yè)/共136頁(yè)妊娠期肥大子宮第21頁(yè)/共136頁(yè)第22頁(yè)/共136頁(yè)

增生

器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱(chēng)為增生(hyperplasia)，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。第23頁(yè)/共136頁(yè)分類(lèi)

生理性：女性青春期乳腺

病理性：激素或生長(zhǎng)因子過(guò)多如乳腺增生病

第24頁(yè)/共136頁(yè)前列腺增生第25頁(yè)/共136頁(yè)注：肥大與增生往往并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。第26頁(yè)/共136頁(yè)化生

一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的組織的過(guò)程稱(chēng)為化生（metaplasia）?；男纬墒怯删哂蟹至言鲋澈投嘞蚍只芰Φ挠字晌捶只?xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。第27頁(yè)/共136頁(yè)常見(jiàn)類(lèi)型

鱗狀上皮化生慢性支氣管炎假?gòu)?fù)層柱狀上皮鱗狀上皮

腸上皮化生慢性胃炎

胃粘膜上皮腸粘膜上皮

間葉組織化生骨化性肌炎

纖維組織骨（軟骨組織）第28頁(yè)/共136頁(yè)正常支氣管上皮第29頁(yè)/共136頁(yè)支氣管上皮鱗狀化生(高倍）第30頁(yè)/共136頁(yè)支氣管上皮鱗狀化生(高倍）第31頁(yè)/共136頁(yè)第32頁(yè)/共136頁(yè)宮頸鱗狀上皮化生第33頁(yè)/共136頁(yè)第34頁(yè)/共136頁(yè)第35頁(yè)/共136頁(yè)

細(xì)胞和組織的損傷組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱(chēng)為損傷(injury)。第36頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞和組織的損傷原因（自學(xué)）

1、缺O(jiān)2；2、化學(xué)物質(zhì)、藥物；

3、物理性因素；4、生物性因素；

5、營(yíng)養(yǎng)失衡；6、免疫反應(yīng)；

7、遺傳變異；8、衰老；

9、內(nèi)分泌；10、醫(yī)源性因素；

11、社會(huì)—心理—精神因素；第37頁(yè)/共136頁(yè)發(fā)生機(jī)制：自學(xué)損傷的形態(tài)學(xué)改變（兩個(gè)方面）

變性

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象稱(chēng)為變性（degeneration）。第38頁(yè)/共136頁(yè)病理性鈣化粘液樣變玻璃樣變脂肪變性細(xì)胞水腫變性第39頁(yè)/共136頁(yè)

細(xì)胞水腫cellularswelling

原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過(guò)多積聚所致。

機(jī)制：細(xì)胞膜Na+-k+

泵功能障礙。

好發(fā)部位：心、肝、腎第40頁(yè)/共136頁(yè)病理變化：肉眼觀：體積增大，包膜緊張，顏色變淡。鏡下觀：細(xì)胞體積變大，胞漿疏松，染色變淡，胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。電鏡下：線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹。第41頁(yè)/共136頁(yè)肝細(xì)胞水腫第42頁(yè)/共136頁(yè)第43頁(yè)/共136頁(yè)脂肪變性（fattydegenerationorfattychange）非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴，稱(chēng)為脂肪變性。多見(jiàn)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見(jiàn)。第44頁(yè)/共136頁(yè)

病變光鏡下脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱(chēng)為脂肪肝。第45頁(yè)/共136頁(yè)肝脂肪變性第46頁(yè)/共136頁(yè)肝脂肪變性（切面）第47頁(yè)/共136頁(yè)肝脂肪變性第48頁(yè)/共136頁(yè)肝脂肪變性第49頁(yè)/共136頁(yè)蘇丹Ⅲ染色第50頁(yè)/共136頁(yè)發(fā)生機(jī)制肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過(guò)多脂蛋白、載脂蛋白合成減少第51頁(yè)/共136頁(yè)心肌脂變虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪浸潤(rùn)（myocardialfattyinfiltration）

第52頁(yè)/共136頁(yè)虎斑心第53頁(yè)/共136頁(yè)第54頁(yè)/共136頁(yè)第55頁(yè)/共136頁(yè)玻璃樣變性=透明變性=“玻變”

（hyaline~）

細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白質(zhì)蓄集。其物理性狀相同，但化學(xué)成分、功能意義各異。

第56頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的馬洛里小體第57頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞內(nèi)玻變Mallory小體第58頁(yè)/共136頁(yè)結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見(jiàn)于瘢痕組織和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊等；第59頁(yè)/共136頁(yè)結(jié)締組織玻璃樣變性第60頁(yè)/共136頁(yè)

細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變

細(xì)動(dòng)脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性高血壓。第61頁(yè)/共136頁(yè)脾小動(dòng)脈玻璃樣變性第62頁(yè)/共136頁(yè)粘液樣變

(mucoiddegeneration)

粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。第63頁(yè)/共136頁(yè)病理性鈣化（pathologicalcalcification）

骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱(chēng)為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。第64頁(yè)/共136頁(yè)類(lèi)型

由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱(chēng)為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasiscalcification），如一些骨腫瘤。體內(nèi)鈣磷代謝正常，繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化稱(chēng)為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)，見(jiàn)于結(jié)核病、動(dòng)脈粥樣硬化。第65頁(yè)/共136頁(yè)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化第66頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞死亡是不可逆性改變，有壞死和凋亡兩類(lèi)。壞死（necrosis）活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。第67頁(yè)/共136頁(yè)基本病變細(xì)胞核的變化（壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志）Ⅰ核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。第68頁(yè)/共136頁(yè)核固縮、核碎裂和核溶解第69頁(yè)/共136頁(yè)第70頁(yè)/共136頁(yè)胞質(zhì)的變化：紅染↑間質(zhì)的變化：膠原纖維腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚第71頁(yè)/共136頁(yè)細(xì)胞壞死核與胞漿改變第72頁(yè)/共136頁(yè)核固縮核碎裂第73頁(yè)/共136頁(yè)核溶解消失第74頁(yè)/共136頁(yè)壞死的類(lèi)型凝固性壞死液化性壞死壞死干酪樣壞死壞疽纖維素樣壞死脂肪壞死第75頁(yè)/共136頁(yè)凝固性壞死

概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)，稱(chēng)為凝固性壞死（coagulativenecrosis）部位：多見(jiàn)于心、肝、腎、脾等器官。病變：壞死區(qū)與健康組織界限較清楚，光鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長(zhǎng)時(shí)間，如貧血性梗死。第76頁(yè)/共136頁(yè)新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起第77頁(yè)/共136頁(yè)陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷第78頁(yè)/共136頁(yè)第79頁(yè)/共136頁(yè)第80頁(yè)/共136頁(yè)第81頁(yè)/共136頁(yè)第82頁(yè)/共136頁(yè)脾梗死區(qū)第83頁(yè)/共136頁(yè)概念：組織壞死后因酶性分解占優(yōu)勢(shì)，

而壞死組織發(fā)生溶解、液化變成液

態(tài)，稱(chēng)為液化性壞死(liquefactive

necrosis)：

部位：常見(jiàn)于膿腫、腦軟化等。液化性壞死第84頁(yè)/共136頁(yè)腦液化性壞死第85頁(yè)/共136頁(yè)腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第86頁(yè)/共136頁(yè)阿米巴肝膿腫第87頁(yè)/共136頁(yè)第88頁(yè)/共136頁(yè)干酪樣壞死（caseousnecrosis）：多見(jiàn)于結(jié)核病時(shí)。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)紅染物。第89頁(yè)/共136頁(yè)干酪樣壞死第90頁(yè)/共136頁(yè)第91頁(yè)/共136頁(yè)干酪樣壞死第92頁(yè)/共136頁(yè)第93頁(yè)/共136頁(yè)壞疽(gangrene)

概念：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，以致壞死組織呈黑褐色。

機(jī)制：

類(lèi)型：可分為干性、濕性、氣性三種。第94頁(yè)/共136頁(yè)發(fā)生條件

常見(jiàn)部位

肉眼病變

腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動(dòng)脈阻塞、靜脈通暢

四肢等

干燥、皺縮、黑色,分界清楚、水分少

輕

輕濕性壞疽動(dòng)脈、靜脈均阻塞

子宮,

腸、闌尾、肺、膽囊等

腫脹、黑或

暗綠色、

分界不清、

惡臭，水

分多

重

重氣性壞疽較深的開(kāi)放性創(chuàng)傷

肌肉

壞死組織腫脹,棕黑色，內(nèi)含氣，有奇臭

合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染

重

三

類(lèi)壞疽的比較第95頁(yè)/共136頁(yè)第96頁(yè)/共136頁(yè)第97頁(yè)/共136頁(yè)濕性壞疽第98頁(yè)/共136頁(yè)第99頁(yè)/共136頁(yè)第100頁(yè)/共136頁(yè)第101頁(yè)/共136頁(yè)纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)

是結(jié)締組織及小血管壁常見(jiàn)的壞死形式。光鏡下見(jiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見(jiàn)于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。第102頁(yè)/共136頁(yè)Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第103頁(yè)/共136頁(yè)急性胰腺炎—酶解性脂肪壞死乳房創(chuàng)傷—?jiǎng)?chuàng)傷性脂肪壞死屬液化性壞死范疇。脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合，形成肉眼可見(jiàn)的灰白色鈣皂脂肪壞死第104頁(yè)/共136頁(yè)壞死的結(jié)局溶解吸收分離排出糜爛（erosion）、潰瘍（ulcer）、空洞（cavity）機(jī)化（organization）新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓的過(guò)程纖維包裹、鈣化第105頁(yè)/共136頁(yè)壞死的后果：與以下因素有關(guān)壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞的數(shù)量壞死細(xì)胞所在器官的再生能力發(fā)生壞死器官的貯備代償能力壞死組織的繼發(fā)變化第106頁(yè)/共136頁(yè)凋亡（apoptosis、程序性細(xì)胞死亡）概念：在生理或病理狀態(tài)下，由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡過(guò)程。凋亡細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)

凋亡小體（apoptosisbody）

第107頁(yè)/共136頁(yè)凋亡壞死誘導(dǎo)因素基因調(diào)控生理性和病理性因素有，主動(dòng)過(guò)程病理性損傷（低氧、毒素等）因素?zé)o，被動(dòng)過(guò)程病變范圍形態(tài)特征發(fā)生于單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊聚，各細(xì)胞器完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體一般發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶凋亡小體有無(wú)周?chē)磻?yīng)不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生生化特征早期DNA規(guī)律降解為180~200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀凋亡與壞死的比較第108頁(yè)/共136頁(yè)第109頁(yè)/共136頁(yè)

損傷的修復(fù)第110頁(yè)/共136頁(yè)

損傷的修復(fù)

概念：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。

修復(fù)的形式：

完全再生(regeneration)：鄰近同種細(xì)胞通過(guò)分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。并完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能，為完全修復(fù)。

纖維性修復(fù)：通過(guò)肉芽組織增生，填補(bǔ)組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象。

第111頁(yè)/共136頁(yè)

再生

生理性再生：生理過(guò)程中，細(xì)胞、組織老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充，保持原有結(jié)構(gòu)和功能。病理性再生：病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生?？蔀橥耆偕?，也可為不完全再生。第112頁(yè)/共136頁(yè)人體細(xì)胞按再生能力強(qiáng)弱分為三類(lèi):不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）：再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞等。穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）：表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰等外分泌腺、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮細(xì)胞等。還包括間葉細(xì)胞及其分化出的各種細(xì)胞。永久性細(xì)胞（permanentcells）：無(wú)/弱再生能力，包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞

第113頁(yè)/共136頁(yè)

各種組織的再生過(guò)程◆上皮組織的再生被覆上皮再生由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生→缺損中心→單層上皮→復(fù)層上皮。腺上皮再生

腺上皮缺損、基底膜未破壞→殘存細(xì)胞分裂，完全恢復(fù)。腺體完全破壞→難以再生。肝細(xì)胞再生：①肝部分切除后→肝細(xì)胞分裂增生→完全恢復(fù)。②肝細(xì)胞壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架完整→恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。③肝細(xì)胞廣泛壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷→結(jié)節(jié)狀再生。第114頁(yè)/共136頁(yè)

纖維組織再生

纖維細(xì)胞、間葉細(xì)胞→成纖維細(xì)胞分裂增生→合成分泌前膠原蛋白、膠原纖維→纖維細(xì)胞。血管的再生毛細(xì)血管的再生（angiogenesis）內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生→幼芽、細(xì)胞索→出現(xiàn)管腔→新生的毛細(xì)血管→毛細(xì)血管網(wǎng)。大血管的修復(fù)兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，恢復(fù)原來(lái)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，離斷的肌層由結(jié)締組織增生連接。

第115頁(yè)/共136頁(yè)毛細(xì)血管的再生第116頁(yè)/共136頁(yè)纖維性修復(fù)肉芽組織肉芽組織（granulationtissue）：由新生毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)、形似鮮嫩的肉芽。第117頁(yè)/共136頁(yè)

（一）肉芽組織的成分及形態(tài)

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生成纖維細(xì)胞增生炎性細(xì)胞浸潤(rùn)肉芽組織林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促進(jìn)嗜中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞第118頁(yè)/共136頁(yè)肉芽組織第119頁(yè)/共136頁(yè)第120頁(yè)/共136頁(yè)肉芽組織的作用及結(jié)局作用：1.抗感染保護(hù)創(chuàng)面;2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損;3.機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其它異物。炎細(xì)胞毛細(xì)血管成纖維細(xì)胞炎細(xì)胞小動(dòng)靜脈纖維細(xì)胞肉芽組織瘢痕組織減少并逐漸消失部分改建為部分閉塞消失產(chǎn)生膠原纖維逐漸轉(zhuǎn)化并老化第121頁(yè)/共136頁(yè)

瘢痕組織瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。特點(diǎn):大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束；纖維束往往呈玻璃樣變；纖維細(xì)胞稀少；大體上局部呈收縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質(zhì)硬韌乏彈性。第122頁(yè)/共136頁(yè)瘢痕組織對(duì)機(jī)體的影響有利方面①它能把創(chuàng)口或其他缺損長(zhǎng)期地填補(bǔ)并連接起來(lái),可使組織器官保持完整性;②可使組織器官保持其堅(jiān)固性。不利方面①瘢痕收縮;②瘢痕粘連;③器官硬化；④瘢痕組織增生過(guò)度（肥大性瘢痕）。第123頁(yè)/共136頁(yè)

創(chuàng)傷愈合一、皮膚創(chuàng)傷愈合（一）創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程

傷口的早期變化傷口組織壞死,出血滲出纖維素凝塊嗜中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)3天后痂皮+第124頁(yè)/共136頁(yè)

傷口收縮傷口邊緣的肌成纖維細(xì)胞牽拉作用使傷口收縮,可持續(xù)到14天左右。

肉芽組織增生和瘢痕形成

表皮及其它組織再生

傷口邊緣基底細(xì)胞單層上皮鱗狀上皮增生健康肉芽組織接觸抑制增生分化皮膚附屬器瘢痕修復(fù)完全破壞肌腱斷裂瘢痕修復(fù)完全再生初期鍛煉改建第125頁(yè)/共136頁(yè)

（二）創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型一期愈合(healingbyfirstintention）創(chuàng)緣整齊、缺損少、無(wú)感染、對(duì)合嚴(yán)密。