尿的生成和排出鄭煜版課件

尿的生成和排出本章內(nèi)容腎的結(jié)構(gòu)尿液生成的調(diào)控尿液生成(重點(diǎn))第一節(jié)概述

是指機(jī)體將物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物（毒物、藥物）以及過(guò)剩的物質(zhì)，通過(guò)血液循環(huán)由某些排泄器官向體外排除的過(guò)程。排泄(excretion)的概念清除代謝終產(chǎn)物和進(jìn)入體內(nèi)的異物調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡分泌多種生物活性物質(zhì)腎臟的功能腎的功能解剖結(jié)構(gòu)球旁細(xì)胞致密斑球外系膜細(xì)胞功能球旁細(xì)胞:分泌腎素

致密斑:感受NaCl變化調(diào)節(jié)腎素釋放球外系膜細(xì)胞:吞噬收縮

球旁器腎血液供應(yīng)：腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)和腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)腎血循特征：血供豐富，1200ml/分鐘，94%分布在腎皮質(zhì)層，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供應(yīng)內(nèi)髓。92％用于尿的生成、8％用于腎組織代謝需要。腎的血液供應(yīng)和腎血液循環(huán)的特征

動(dòng)脈血壓在一定范圍（80—180mmHg）變動(dòng)時(shí)，腎血流量仍然保持相對(duì)恒定。肌源學(xué)說(shuō)管-球反饋：小管液流量變化影響腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率的現(xiàn)象。腎血流量的自身調(diào)節(jié)

尿生成的基本過(guò)程原尿=血漿的超濾液濾過(guò)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)

腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

腎小球的濾過(guò)作用血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的水和小分子物質(zhì)經(jīng)濾過(guò)膜進(jìn)入腎小囊形成原尿的過(guò)程。微穿刺法實(shí)驗(yàn)：原尿是血漿的超濾液概述二、濾過(guò)膜及其通透性外層腎小囊臟層上皮細(xì)胞中層基膜內(nèi)層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水分子陽(yáng)離子葡萄糖小分子陰離子蛋白質(zhì)腎小球的濾過(guò)功能

濾過(guò)三要素

(三)分子大小和所帶電荷決定是否被透過(guò)1、r<1.8nm，帶正電荷和中性物質(zhì)可自由通過(guò)。2、r>3.6nm，不能通過(guò)3、1.8<r<3.6nm，隨r的增大濾過(guò)量減少4、帶負(fù)電的血漿蛋白不能透過(guò)三、有效濾過(guò)壓(effectivefiltrationpressure，EFP)

腎小球?yàn)V過(guò)率(glomerularfiltrationrate)：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。正常人為125ml/min。濾過(guò)分?jǐn)?shù)(filtrationfraction)：腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量的比值。正常值為約19%（125/660）。如何衡量腎小球的濾過(guò)功能呢？腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓EFP

→GFR→尿量=––如：快速大量輸液→降低血漿膠滲壓血漿蛋白合成減少或喪失（三）血漿膠體滲透壓腎血漿流量↑→腎小球Cap.血漿膠體滲透壓上升速度↓→

EFP減小速度濾過(guò)平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)→參與濾過(guò)的Cap.段加長(zhǎng)→GFR↑腎血漿流量↓→膠體滲透壓升高速度加快→GFR↓（四）腎漿血流量

2、面積1、通透性機(jī)械屏障作用↓→血尿、蛋白尿靜電屏障作用↓→蛋白尿正常時(shí)腎小球都活動(dòng)濾過(guò)面積=1.5m2濾過(guò)面積↓→GFR↓→尿量↓（五）濾過(guò)膜的面積和通透性第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能

一、腎小管與集合管的重吸收特點(diǎn)（一）選擇性和有限性（二）主要部位：近端小管（三）方式被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：擴(kuò)散、滲透主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：原發(fā)性（H+泵、鈉泵、鈣泵等）繼發(fā)性（同向轉(zhuǎn)運(yùn)和逆向轉(zhuǎn)運(yùn)）（四）途徑：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)

二、幾種物質(zhì)的重吸收（一）Na+、Cl-和水1、近端小管前半段Na+、Cl-的重吸收方式：主動(dòng)重吸收途徑：跨上皮細(xì)胞機(jī)制：Na+與G、AA同向轉(zhuǎn)運(yùn)Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)picture

2、近端小管后半段Na+、Cl-的重吸收方式：被動(dòng)重吸收途徑：經(jīng)細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞機(jī)制：CI-順濃度差（生電性轉(zhuǎn)運(yùn)）

Na+順電位差（被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）HCO3-與Cl-、Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)picturereturnNa+Cl-HCO3-H+3、髓袢Na+、Cl-的重吸收髓袢NaCl（20%）降支細(xì)段不易通透升支細(xì)段易通透（擴(kuò)散)升支粗段主動(dòng)吸收(主要部位）速尿（呋喃苯胺酸）抑制Na+-2Cl--K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)4、水的重吸收（1）近端小管（70%）：在滲透壓差作用下而被動(dòng)吸收，與體水是否缺乏無(wú)關(guān)。髓袢水（15%）降支細(xì)段通透性高升支細(xì)段不通透升支粗段幾乎不通透（2）遠(yuǎn)曲小管和集合管（12%）：對(duì)水的重吸收主要受抗利尿激素調(diào)節(jié)。塞嗪類利尿劑抑制（二）HCO3-吸收1、部位：近端小管(80%)，髓袢升支粗段和遠(yuǎn)曲小管和集合管(20%)。2、吸收形式：以CO2形式重吸收，與H+分泌伴行。

用乙酰唑胺抑制CA→尿量↑（圖）3、髓袢：主要發(fā)生在升支粗段，機(jī)制同前。4、遠(yuǎn)端小管和集合管：機(jī)制同前。（三）葡萄糖的重吸收1、部位：近曲小管2、方式：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（同向協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)）3、腎糖閾：

尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度。正常值：160～180mg／100ml。4、糖尿：當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾時(shí)，部分腎小管細(xì)胞對(duì)G的重吸收能力已達(dá)極限，尿中即可出現(xiàn)G，稱為糖尿。當(dāng)血糖濃度超過(guò)300mg／100ml時(shí)，則所有近端小管細(xì)胞重吸收G的能力都達(dá)到極限，尿糖的增加與血糖的升高呈線性關(guān)系（男性為375mg／min,女性為300mg／min）。1、部位：近端小管（65%-70%），髓袢（25%-30%）。2、吸收形式：是逆濃度差和電位差而進(jìn)行的主動(dòng)重吸收。終尿中的K+主要來(lái)自遠(yuǎn)端小管和集合管的分泌。（五）K+的重吸收三、腎小管與集合管的分泌作用1、部位：腎小管和集合管上皮細(xì)胞2、分泌形式①近端小管：H+-Na+交換②遠(yuǎn)曲小管和集合管：H+泵3、意義：排酸保堿,維持機(jī)體酸堿平衡。（一）分泌H+pictureZxz（二）分泌NH31、部位：近端小管、髓袢、遠(yuǎn)端小管和集合管。2、分泌方式：經(jīng)單純擴(kuò)散入小管液。3、意義：促H+的分泌而排酸,增加NaHCO3的重吸收，實(shí)現(xiàn)腎臟排酸保堿的功能，維持機(jī)體酸堿平衡。（picture）（三）分泌K+1、部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管2、分泌形式：Na+-

K+交換，Na+-

K+交換與Na+

-

H+交換具有相互競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象。3、體內(nèi)K+的代謝特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。臨床上，對(duì)不能進(jìn)食的病人適當(dāng)補(bǔ)K+。（picture）第四節(jié)尿的濃縮和稀釋第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)尿生成的過(guò)程腎小球的濾過(guò)腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌

小管液溶質(zhì)濃度滲透壓水的重吸收

尿量。滲透性利尿（osmoticdiuresis）：由于小管液中溶質(zhì)濃度增高，滲透壓增高，使水的重吸收減少而引起的尿量增多的現(xiàn)象。臨床上，腦水腫，iv甘露醇（一）小管液中溶質(zhì)濃度一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)１、定義

球-管平衡：無(wú)論腎小球?yàn)V過(guò)率增多或減少,近端小管對(duì)水和Na+的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過(guò)率的65%-70%,這一現(xiàn)象稱球-管平衡。（近端小管的定比重吸收）2、機(jī)制：與管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠滲壓改變有關(guān)。3、生理意義：使尿中排出的水和Na+不會(huì)因腎小球?yàn)V過(guò)率的增減而出現(xiàn)大幅度變化。（二）球—管平衡

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

（一）腎交感神經(jīng)（神經(jīng)調(diào)節(jié)）1、收縮腎A，入球A＞出球A，腎小球?yàn)V過(guò)率↓。2、刺激近球細(xì)胞釋放腎素，促進(jìn)血液循環(huán)中血管緊張素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加。3、直接作用于腎小管，增加近球小管和髓袢對(duì)Na+、水的重吸收。1、來(lái)源

血管升壓素（又叫抗利尿激素,ADH）：由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成，沿下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存，并由此釋放入血。（二）血管升壓素（vasopressin,VP)①VP↑→集合管對(duì)水的通透性↑→水重吸收↑→尿量↓。②提高髓質(zhì)組織間隙的滲透濃度，水重吸收↑→尿量↓。VP與V2受體結(jié)合(遠(yuǎn)端小管后段和集合管上皮細(xì)胞管周膜)→激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP-PK系統(tǒng)→蛋白質(zhì)磷酸化→水通道（aquaporinAQP）裝配到膜上，提高對(duì)水的通透性。2、作用及機(jī)制Zxz

①血漿晶體滲透壓下丘腦視上核及其附近存在對(duì)血漿晶體滲透壓改變十分敏感的滲透壓感受器（osmoreceptor）。水利尿(waterdiuresis)：由于一次性大量飲入清水，反射性地使VP分泌和釋放減少而引起尿量明顯增多的現(xiàn)象稱為水利尿。3、調(diào)節(jié)分泌和釋放的因素尿液稀釋、尿量大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉血漿晶體滲透壓滲透壓感受器刺激VP合成釋放尿液濃縮、尿量大量飲入清水血漿晶體滲透壓VP合成釋放滲透壓感受器刺激Zxz②循環(huán)血容量、動(dòng)脈血壓

循環(huán)血量

，動(dòng)脈血壓心肺感受器的刺激迷走N的傳入沖動(dòng)VP釋放尿量循環(huán)血量回降循環(huán)血量，動(dòng)脈血壓

VP釋放尿量循環(huán)血量的恢復(fù)心肺感受器的刺激迷走N的傳入沖動(dòng)（三）醛固酮1、分泌部位腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞2、作用促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)Na+、CI-和水的重吸收，促進(jìn)K+的排出，有利于機(jī)體維持細(xì)胞外液電解質(zhì)和容量的穩(wěn)定。圖（1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)

3、分泌的調(diào)節(jié)刺激醛固酮分泌血Na+

和（或）血K+醛固酮分泌血Na+

和（或）血K+醛固酮分泌（2）血Na+和血K+的濃度（四）心房鈉尿肽由心房肌細(xì)胞合成和釋放，作用是促進(jìn)NaCI和水的排出。第7節(jié)尿的排放

排尿反射陰部神經(jīng)傳入正反饋產(chǎn)生尿意興奮性傳出纖維抑制性傳出纖維排尿異常：1、尿頻：排放次數(shù)過(guò)多。膀胱炎癥或機(jī)械性刺激（如結(jié)石）引起

2、尿潴留：膀胱尿液充盈過(guò)多而不能排出。由排尿反射初級(jí)中樞的活動(dòng)發(fā)生障礙或尿流受阻所致。3、尿失禁：高位脊髓受損，排尿失去了大腦皮層意識(shí)控制。復(fù)習(xí)思考題1.試述腎小球的濾過(guò)作用和影響因素。2.Na+重吸收的機(jī)制和意義。3.給家兔耳緣V注射20%GS5ml后尿量怎樣變化？為什么？4.給家兔耳緣V注射NS20ml后尿量怎樣變化？為什么？5.試述一次飲一升清水后尿量有何變化，為什么？6.因嘔吐、腹瀉引起機(jī)體大量失水時(shí)，尿量怎樣變化？為什么？7.試述醛固酮的作用及其分泌調(diào)節(jié)。8.下丘腦視上核受損，尿量和尿濃縮將發(fā)生怎樣的變化？為什么？附：

1、靜脈快速注入生理鹽水后，尿量增加。大量生理鹽水進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)后，血液稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球EFP升高，GFR增加，尿量增加。此外，血容量增加，腎小球血漿流量增加，濾過(guò)平衡靠近出球小動(dòng)脈端，尿量增加。血量增加，刺激容量感受器，使抗利尿激素的釋放減少，尿量增加；血容量增加，血壓升高，刺激壓力感受器，使抗利尿激素的釋放減少，尿量增加；血量增加，對(duì)心房的刺激增加，心房鈉尿肽分泌增加，利尿利鈉增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增加。附：2、急性大失血，尿量顯著減少。急性大失血，循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓下降，腎血流量減少，腎小球EFP降低，GFR下降，尿量↓；循環(huán)血量減少，腎血漿流量減少，