血液氣體分析與酸堿失衡

血液氣體分析與酸堿失衡第1頁/共55頁2一、血氧（1）PaO2 溶解在血漿中的O2氧在血液中有兩種存在形式

:Hb結(jié)合的O2

溶解在血漿中的氧分子所產(chǎn)生的壓力稱為血氧分壓，血氧的量與它的分壓成正比。氧分壓越高它在血漿中的溶解的量就越大。高血氧艙就是根據(jù)這一條原理制成。第2頁/共55頁3PaO2在標準條件下（760mmHg）呼吸空氣時，每100ml血漿中溶解的量為0.03ml/mmHg/100ml，那么氧分壓100mmHg時，血漿中的溶解O2就為0.3ml/100ml第3頁/共55頁4PaO2單位為mmHg正常值：80～100mmHg. <70mmHg絕對不正常。氧分壓隨年齡增加而下降。60歲以上每增加1歲即減少1mmhg

PaO2＝104－（0.27╳年齡）第4頁/共55頁5（2）氧含量（CaO2）

氧含量（Ca02）：動脈血氧含量，是指動脈血中與血紅蛋白的結(jié)合的氧加上溶解在血漿中的氧量。正常值：16～19ml%貧血病人Hb少，雖然氧分壓正常，但氧含量少。CO中毒也是Hb不能和氧結(jié)合，也可使氧含量下降，造成缺O(jiān)2。第5頁/共55頁6（3）血氧飽和度（SaO2）

SaO2=＝ 1g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml氧，若健康人Hb為15g時，每100ml血液結(jié)合量為20.1ml。第6頁/共55頁7PaO2是反映肺的氧合作用最靈敏的指標CaO2代表氧的儲備力SaO2反映Hb結(jié)合O2的程度第7頁/共55頁8氧離曲線

PaO2

SaO210097909780957093以下缺氧6089－－－－－－－－－－－－以下呼衰（60mmHg)

安全線→

5083)－－－－－－－－－－－－4075嚴重缺氧－－－－－－－－－－－－

危險線→30572035←死亡線 1013第8頁/共55頁9氧離曲線P50：氧飽和度為50的氧分壓稱為P50，此時氧分壓為26.6mmHg左移：P50下降，氧不易釋放。堿中毒，PH>7.5時，嚴重缺O(jiān)2，PaCO2下降，低cl-，低k+，體溫低于35?C，新生兒等。右移：氧合Hb親和力下降，氧易于離解，PH下降、CO2升高、體溫升高、高原居民26.6第9頁/共55頁10缺氧的分級輕度缺氧：Pao2<80mmHg中度缺氧：Pao2<60mmHg重度缺氧：Pao2<40mmHg第10頁/共55頁11氧運輸過程中PaO2下降梯度

通氣換氣空氣→吸入氣→氣管→肺泡→肺毛細血管→動脈血→組織

159149 氣血屏障 97-100 30第11頁/共55頁12空氣氧分壓（PO2）：20.9%PO2=760×20.9%=159mmHgPiO2(吸入氣)=（760－47）×20.9%＝149mmHg

PAO2比吸入氣降低1/3左右（47為飽和水蒸氣壓）第12頁/共55頁13其公式PAO2＝PIO2- =149-=99第13頁/共55頁14肺泡－動脈氧壓差（A-aDO2或PAO2－PaO2） 正常值5－15，>30不正常第14頁/共55頁15正常產(chǎn)生A-aDO2原因1、支氣管靜脈和肺靜脈之間有吻合2、冠狀循環(huán)有小靜脈直接回到左心3、重力關(guān)系（地心引力）V(通氣)/Q（血流）及分布不均，肺下部血多氣少。第15頁/共55頁16A-aDO2增大有下列原因：1、通氣/血流分布不均：肺不張、黏液堵塞、痙攣、肺實變2、彌散障礙：距離增大（間質(zhì)水腫、纖維化、血管壁增厚）彌散面積減少（肺切除）3、肺內(nèi)分流：肺不張、肺實變、造成肺靜動脈分流如ARDS第16頁/共55頁17缺氧的原因

PAO2PaO2A-aDO2PiO2↓ ↓ ↓ N通氣不足 ↓ ↓ N分布不均 N ↓ ↑彌散障礙 N ↓ ↑肺內(nèi)分流 N ↓ ↑第17頁/共55頁18缺氧的原因上呼吸道感染：如白喉、喉頭水腫、痙攣等。吸入氣氧濃度低于20%，如進入高原地區(qū)。通氣不足： 呼吸中樞抑制：如嗎啡中毒、腦干病變、一氧化氮中毒。 呼吸肌無力：重癥肌無力、急性脊髓灰白質(zhì)炎等。 胸廓擴張受限：胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等。 氣道阻力顯著增高：哮喘持續(xù)狀態(tài)。通氣/血流比例失調(diào)： 肺表面張力異常：ARDS等. 氣道阻塞:慢性阻塞性肺部疾病。 肺應(yīng)性下降：肺水腫、肺炎等。 肺血流分布異常：二尖瓣狹窄等。彌散功能減低：肺間質(zhì)纖維化等。 血流量減少：嚴重貧血、失血等。氧氣運輸障礙：一氧化氮中毒、氰化鉀中毒等。第18頁/共55頁19二、血液CO2 物理溶解的CO2包括與血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成碳胺血紅蛋白 形成H2CO3與碳酸氫鹽（HCO3-）CO2+H2O→H2CO3→H?+HCO3-第19頁/共55頁20（一）PaCO2PaCO2是溶解在血漿中的co2分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值35～45 平均40mmHg

動脈與靜脈的分壓差只有6mmHg，故不受分流影響。第20頁/共55頁21

PaCO2上升，意味著通氣不足

PaCO2下降，代表通氣過度第21頁/共55頁221、PaCO2上升，表示通氣不足，肺泡通氣量 下降VA=VE-VDVA(肺泡通氣量)VE（每分鐘呼氣量）VD（每分鐘死腔通氣量）第22頁/共55頁23動脈血CO2升高原因：①呼出氣量下降：中樞性、阻塞性或限制性通氣不足②生理死腔增大：肺內(nèi)存在氣多血少的無效腔、肺大皰、肺內(nèi)血管閉塞③體內(nèi)CO2產(chǎn)生過多：如高熱、呼吸興奮劑、NaHCO3可抑制呼吸，又可產(chǎn)生CO2第23頁/共55頁242、PaCO2下降（肺泡通氣量上升，呼氣量增加）動脈血CO2下降原因①呼出氣量增加：顱腦疾病、歇斯底里（癔?。⒑粑鼨C調(diào)節(jié)不當、ARDS、肺纖維化②代謝性酸中毒：糖尿病、饑餓、胃疾病第24頁/共55頁25酸堿失調(diào)一、概念

酸堿

1、酸－給H+者HAH?+AˉH2CO3H?+HCO3ˉ 2、堿－接受H+者 H2SO42H?+S04ˉ

NH4H++NH3ˉ第25頁/共55頁26氫離子濃度【H+】濃度越高，就越酸PH為【H+】以10為底的負對數(shù)。Log水【H+】為0.00000091克/升＝10ˉ7克/升，則PH=7正常動脈血PH為7.4(7.35~7.45)第26頁/共55頁27二、人體H+的來源 食物氧化最后都要產(chǎn)生酸

H?++HCO3ˉ

↑1、CO2

揮發(fā)酸CO2＋H2O→H2CO32、固定酸：磷酸、乳酸、丙酮酸第27頁/共55頁28緩沖堿的來源三、緩沖堿1、碳酸氫鹽HCO3最重要腎臟不斷產(chǎn)生2、磷酸鹽HPO4-3、血漿蛋白Pr4、血紅蛋白HbOˉHb第28頁/共55頁29肺呼出CO2腎臟代償

①排固定酸：H+50～100mEg/L ②泌氨作用：泌NH3ˉ+H+→NH4(銨) ③腎的

H+，Na+置換作用，把Na+重吸收回來。 Na+＋HCO3ˉ→NaHCO3

呼吸性障礙出于肺，代謝性障礙來自腎臟疾病

第29頁/共55頁30四、Henderson方程式細胞外液

決定血液PHPH=PK+Log=PK+Log =6.1+1.3=7.4第30頁/共55頁31五、酸堿（a-b）平衡紊亂名詞

①酸血癥acidemiaPH<7.35

堿血癥alkalimiaPH>7.45“imia”指的是血的酸堿度第31頁/共55頁32

②酸中毒：acidosis

堿中毒：alkaliosis“osis”表示原發(fā)障礙是H+多還是OH-多第32頁/共55頁33③代償以呼吸代償代謝性酸堿平衡障礙以代謝代償呼吸性酸堿平衡障礙

PaCO2↑↑HCO3-↑HCO3-↑↑PaCO2↑第33頁/共55頁34酸堿失衡指標

↑代謝性堿中毒堿中毒↑代謝指標

PH HCO3-↓代謝性酸中毒

PCO2酸中毒↓

↑呼吸性酸中毒 呼吸指標 ↓呼吸性堿中毒PH>7.45堿血癥但不能說明其酸堿中毒性質(zhì)PH<7.35酸血癥第34頁/共55頁35PaCO2分壓35～45mmHg 平均40mmHgPaCO2<35為呼吸性酸中毒

PaCO2>45為呼吸性堿中毒第35頁/共55頁36HCO3-正常為22～26平均24【SB】標準碳酸氫鹽：PaCO240mmHg，Hb100％飽和，38℃時的碳酸氫。 正常值22-27mEq/L,平均值24mEq/L【BB】血液緩沖堿：血液緩沖堿性物質(zhì)的總量（含碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、血漿蛋白、血紅蛋白）正常48mEg/L【BE】剩余堿（Base Exses）mEg/L

正常值±3代賞性BE大多不超過15mEq/L.。第36頁/共55頁37

Paco2 呼吸性酸中毒酸中毒 固定酸↑→代謝性酸中毒 PaCO2↓→呼吸性堿中毒堿中毒 固定酸↓→代謝性堿中毒第37頁/共55頁38酸堿平衡紊亂類型⑴單純性酸堿平衡紊亂

PaCO2↑→呼吸性酸中毒酸中毒固定酸↑→代謝性酸中毒PaCO2↓→呼吸性堿中毒堿中毒固定酸↓→代謝性堿中毒第38頁/共55頁39

PHPCO2HCO3↓PH

HCO3-↓代謝性酸中毒7.14012

PaCO2↓PH

HCO3-呼吸性酸中毒7.180

24

PaCO2

↑

↑PHHCO3-↑代謝性堿中毒

7.64048

PaCO2↑PHHCO3-呼吸性堿中毒7.6

2524

PaCO2↓第39頁/共55頁40呼吸性酸中毒原因：任何原因所致通氣不足，均可引起CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒代償：腎排除H+與Na+交換，又增加ce-排位，使比例趨于正常，約3～5天完成PaCO2不超過70mmHg，高碳酸血癥可被代償。倘若PaCO2>70mmHg,多數(shù)不能完成代償?shù)?0頁/共55頁41血液酸堿測定特點：1、PaCO2>50mmHg2、急性呼衰時，SB和BE多在正常范圍，但原有慢性高碳酸血癥者，體內(nèi)代償性地儲備了一定數(shù)量的HCO3-，故急性發(fā)作期SB和BE均有不同程度升高，BE大多不超過15mEg/L3、血K?增高，血Na+下降，血Clˉ下降第41頁/共55頁42治療：1、輕度呼吸性酸中毒不補堿2、只有當PH<7.20才考慮補堿NaHCO3(應(yīng)補的毫克當量)＝BE(負值)×體重×0.2或5％NaHCO3（ml）=(正常CO2CP-病人CO2CP)×0.5×kg體重首劑1/3～1/2一般第一次可補60EmgNaHCO3，12Emg為1克第42頁/共55頁43呼吸性堿中毒

原因：任何原因?qū)е碌耐膺^度均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒特點：①PaCO2在正常范圍以下

②失代償時SB多接近正常，BE正常 ③代償時SB減少，BE負值增高 ④PH>7.45 ⑤k+、cl+下降第43頁/共55頁44

代謝性酸中毒

原因：體內(nèi)HCO3-減少，酸性物質(zhì)增多①糖尿病酸中毒，饑餓性酮癥，嚴重缺氧，感染性休克②HCO3-丟失過多，如嚴重腹瀉③腎功能衰竭，固定酸排泄困難④攝入過多的酸性藥物，如NH4Cl過多第44頁/共55頁45特點：

①SB↓BE負值增加②失代償者PaCO2正常或稍少③代償者PaCO2↓④PH值↓或接近正常⑤靠呼吸加深加快和腎增加HCO3-的回收代償，5～7天達最大限度第45頁/共55頁46AG是指血漿中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差正常值為8～16mEg/L第46頁/共55頁47代謝性堿中毒

原因：體內(nèi)HCO3-增多，包括：①胃液的丟失（頻繁嘔吐），H+,CL-,K+丟失使體內(nèi)HCO3-增多②利尿劑、激素、厭食、靜注葡萄糖（低CL-、低K+性堿中毒）③服堿性藥或補堿過量④過度通氣，PaCO2迅速↓，而體內(nèi)HCO3-不能及時排出第47頁/共55頁48混合性酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒合并代酸性酸中毒原因：呼吸衰竭合并缺氧、少尿、饑餓、乳酸堆積、糖尿病↓↓↓PH ? Hco3 Paco2例如：PH7.0，PaCO270mmHg，HCO3-15mEg/L第48頁/共55頁49呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒原因：①呼吸衰竭病人補堿過量②低氯低鉀性堿中毒，利尿、激素③呼吸機調(diào)節(jié)