《病理生理學(xué)》知識點總結(jié)

《病理生理學(xué)》知識點總結(jié)第一章緒論1、病理生理學(xué)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2、病理生理學(xué)的任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。研究內(nèi)容：疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)。3、基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC、休克等。4、健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。5、疾病：由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭的過程。6、分子?。河捎贒NA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。7、衰老：是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。誘因：指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素。條件：能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。9、疾病發(fā)生的外因：物理性因素，化學(xué)性因素，生物性因素，營養(yǎng)性因素，精神、心理和社會因素。疾病發(fā)生的內(nèi)因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。（三）、微循環(huán)衰竭微血管麻痹、擴(kuò)張1、特點血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成灌流特點：不灌不流，灌流停止第十二章腎功能不全第一節(jié)急性腎衰竭1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，引起水、電解質(zhì)的代謝紊亂,導(dǎo)致有害物質(zhì)的聚集為主要特征的綜合征一、病因1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球濾過率下降所致的急性腎衰。（低血容量心力衰竭1）、腎缺血的原因［血管床容量增加，有效循環(huán)血量減少【肝腎綜合癥2、腎性因素（腎小球病變1）、其原因:腎間質(zhì)損傷腎小管阻塞神毒素的作用3、腎后因素：是指尿路急性受阻所致的急性腎衰二、發(fā)病機(jī)制（腎小球內(nèi)壓降低腎缺血的損傷作用4 血液CA增加〔腎血管收縮腎素一血管緊張素活性增強(qiáng)■前列腺素產(chǎn)生減少激肽系統(tǒng)的作用2、腎小管阻塞的損傷作用3、腎小管原尿反流」急性腎衰時尿液會反流入腎間質(zhì)〔受損的腎小管上皮通透性增加三、機(jī)體變化（一）、少尿期1、水中毒2、氮質(zhì)血癥3、高鉀血癥4、代謝性酸中毒（二）、多尿期1、當(dāng)病人的尿量超過400ml/d時，就認(rèn)為進(jìn)入了多尿期。尿量進(jìn)行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的重要標(biāo)志。腎灌流量增加，腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)。壞死的腎小管再生和修復(fù)，但新生的腎小管上皮2、多尿發(fā)生的機(jī)制^細(xì)胞對水、鈉的重吸收能力差，故原尿不能濃縮區(qū)腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管再通〔。代償性排除更多的溶質(zhì)，滲透性利尿（三）、恢復(fù)期第三節(jié)慢性腎粉一、病因1、腎臟疾患2、腎血管疾患3、慢性尿路梗阻4、急性腎衰轉(zhuǎn)化為慢性二、病程變化及分期（一）、代償期（二）、失代償期第一期：腎功能不全期第二期：腎衰竭期第三期：尿毒癥期三、發(fā)病機(jī)制（一）、矯枉失衡學(xué)說（二）、健存腎單位學(xué)說1、健存腎單位：在慢性腎衰竭時，部分腎單位遭受破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位羥度受損仍屬正常,被稱為健存腎單位。9、機(jī)體變化（一）、泌尿功能變化1、尿量的變化：多尿（＞2000ml/d）1）、多尿的機(jī)制2、夜尿3、尿滲透壓的變化（正常尿比重為）1）、低比重尿（低滲尿）：慢性衰竭的早期，腎濃縮功能減退，而稀釋功能正常，使尿比重最高達(dá)L020,稱為低滲尿。2）、等滲尿：慢性腎衰竭的晚期，腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，使終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，稱為等滲尿。此時終尿滲透壓為266mmol/L、尿比重：1.008-1.012o「蛋白尿?含有蛋白4、泌尿成分的變褚血尿：含有紅細(xì)胞I膿尿：含有大量變性白細(xì)胞（二）、電解質(zhì)的變化1、骨性骨營養(yǎng)不良（三人代謝性酸中毒（四人骨性高血壓「。促紅細(xì)胞生成素減少（五）、骨性貧血②毒性物質(zhì)對骨髓造血功能有抑制作用③紅細(xì)胞破壞（五）、骨性貧血I。鐵的吸收和利用障礙（六）、出血傾向第四節(jié)尿毒癥1、尿毒癥：是急性慢性腎衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂，內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而弓I起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。「甲狀旁腺激素豚類物質(zhì)2、公認(rèn)的尿毒癥的毒性物用尿素中分子物質(zhì)I胺類10、發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。11、疾病發(fā)展的一般規(guī)律：疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂；疾病過程中的病因轉(zhuǎn)化；疾病時的損傷和抗損傷反應(yīng)。12、疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過：病因侵入（潛伏期） 非特異性癥狀（前驅(qū)期） 特異性癥狀（臨床癥狀明顯期） 疾病結(jié)束（轉(zhuǎn)歸期）13、死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。14、腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。15、植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別：植物狀態(tài)：①自己不能移動；②自己不能進(jìn)食；③大小便失禁；④眼不能識物；⑤對指令不能思維；⑥發(fā)音無語言意義腦死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔擴(kuò)大、固定；④腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤腦電波消失，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停止。16、及時判斷腦死亡的意義：①有利于準(zhǔn)確判斷死亡；②促進(jìn)器官捐贈使用；③預(yù)計搶救時限，減少損失。第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂.水通道蛋白：一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。.正常血漿滲透壓在280--310mmol/L。正常血鈉濃度為135—150mmol/Lo.機(jī)體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）第二節(jié)水、Na,代謝紊亂一、脫水：細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。（一）、高滲性脫水1、特點：失水多于失Na,血清鈉濃度＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少更為明顯r水源斷絕「水?dāng)z入不足d不能喝水：食道病變、中樞病變（渴覺障礙）2、原因」 ［經(jīng)腎丟水過多和機(jī)制水丟失過多1經(jīng)消化道丟水過多〔 1經(jīng)皮膚、呼吸道丟水過多「口渴細(xì)胞脫水3、對機(jī)體的影眼尿的變化：尿量減少、尿比重升高I脫水熱：嚴(yán)重脫水時，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受影響，而小兒體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育尚不完善，兼之細(xì)胞脫水，易出現(xiàn)體溫升高，稱為脫水熱。（二）、低滲性脫水1、特點：失Na，多于失水，血清鈉濃度＜130rmML,血漿滲透壓＜280mmol/L,細(xì)胞外液顯著減少，以組織液瀛少更為明顯，而細(xì)胞內(nèi)液不減，反而增加?！附?jīng)皮膚丟失：大面積燒傷2、原因 經(jīng)消化道丟失：腹瀉、嘔吐和機(jī)制4f腎實質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損經(jīng)腎丟封長期使用排鈉利尿劑I 腎上腺皮質(zhì)功能不全r口褐不明顯細(xì)胞水腫3、對機(jī)用J尿的變化的影響Y休克傾向：丟失的體液主要是細(xì)胞外液，使低血容進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為靜脈塌陷，動脈血壓下降〔脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門凹陷（三）、等滲性脫水1、特點：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。r經(jīng)消化道丟失：見于腸炎，小腸痿等所致的小腸液丟失2、原因J經(jīng)皮膚丟失：見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿和機(jī)制［體腔內(nèi)大量液體潴留：見于大量胸腔積液、腹水的形成口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺3、對機(jī)體的影響《尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少，僧啊U介于高滲性脫水和低滲性脫水之間二、水過多㈠低滲性水過多（水中毒）㈡高滲性水過多（鹽中毒）㈢等滲性水過多（水腫）1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范疇內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。「毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高（血管內(nèi)外液體交換障礙J血漿膠體滲透壓下降-組織液的生成大于回流1微血管壁通透性增加2、機(jī)制 I淋巴回流障礙「腎小球濾過率下降、體內(nèi)外液交換障明腎小管重吸收增加一水鈉潴留 〔腎血流量重分布f有利：有稀釋毒素、運送抗體等抗損傷作用3、對機(jī)體的影響J［引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙1不利I導(dǎo)致器官組織功能障礙第三節(jié)鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝11、1、〃鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移鉀的平衡調(diào)節(jié)Y1、〃鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移鉀的平衡調(diào)節(jié)Y腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)〔結(jié)腸的調(diào)節(jié)腎小球的濾過近曲小管和髓祥對鉀的重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)2、影響遠(yuǎn)曲小管，集合小管」醛對排鉀的調(diào)節(jié)因素 I遠(yuǎn)曲小管和集合管腫尿液的流速和流量I酸堿平衡狀態(tài)二、鉀代謝障礙（一）、低鉀血癥：血清鉀濃度＜3.5mmol/L（攝入不足1、原因和機(jī)制排出過多：經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失［鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多（鉀分布失常）,的神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹對消化系統(tǒng)平滑肌的影響:平滑肌興奮性下降，使腸道運動減弱C心肌興奮性憚高2、對機(jī)體J對心血管系統(tǒng)的影響J心肌/導(dǎo)性骨花的影響1 |心肌自律性增高I心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱對腎臟的影響I對酸堿平衡的影響r先口服后靜脈滴注3、防治的病理生理基見尿補(bǔ)鉀I控制量的速度，嚴(yán)禁靜脈注射（二）、高鉀血癥：血清鉀濃度＞5.5mmol/L「鉀輸入過多腎排鉀減少「腎小球濾過率下降醛固酮分泌減少1 ,酸中毒組織缺氧J高血糖合并胰島素不足I鉀移出細(xì)胞過期大量溶血和組織壞死「急性高專對神經(jīng)和肌陽血癥（「急性高專對神經(jīng)和肌陽血癥（組織的影響藥物的影響〔高鉀性周期性麻痹,輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌疼痛，肌震顫。.重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無力，弛緩性麻痹2、對機(jī)體

的影響YI慢性高鉀血癥:無變化「心肌興奮性先增高后降低」心肌傳導(dǎo)性降低對心臟的影響［心肌自律性降低2、對機(jī)體

的影響YI對酸堿平衡的影第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié)一、機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)4、細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡的檢測指標(biāo)一、pH值：正常人動脈血pH值為7.35-7.451、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償性堿中毒2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度二、動脈血C02分壓：PaC02；正常值為33-46mmHg1>PaCO2>46mmHg:表示CO-潴留,PaC02<33mmHg表示CO2呼出過多2、PaCO2是反應(yīng)H2c。3的變化三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(即溫度在37、38°C、血紅蛋白飽和度為100%、PaCO2=40mmHg)所測得的血漿HC。廠含量。正常值為22~27nimol/L；SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，不受呼吸因素的影響2、實際碳酸氫鹽(AB)：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCCh、實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC03-濃度。3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；ABVSB:表示CCh呼出過多AB、SB是反映HCO3一濃度的變化四、緩沖堿(BB)1、緩沖堿(BB)是指血液一切具有緩沖作用的的負(fù)離子堿的總和。五、陰離子間隙(AG)1、AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒1、代謝性酸中毒：是指血漿HCO「原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。第十三章 肝功能不全1、肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。氨對腦的毒性作用1）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡2）、干擾腦細(xì)胞能量代謝3）、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na、K（分布。（二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說1、嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支鏈氨基酸