2022年專升本專用試題生理學

生理學試題與答案第一章緒論選取題人體生理學任務(wù)在于闡明人體各器官和細胞Ａ物理和化學變化過程Ｂ形態(tài)構(gòu)造及其與功能關(guān)系Ｃ物質(zhì)與能量代謝活動規(guī)律Ｄ功能體現(xiàn)及其內(nèi)在機制Ｅ生長,發(fā)育和衰老整個過程２．為揭示生命現(xiàn)象最本質(zhì)基本規(guī)律,應(yīng)選取生理學研究水平是Ａ細胞和分子水平Ｂ組織和細胞水平Ｃ器官和組織水平Ｄ器官和系統(tǒng)水平Ｅ整體水平３．下列各生理功能活動研究中,屬于細胞和分子水平是Ａ條件反射Ｂ肌絲滑行Ｃ心臟射血Ｄ防御反射Ｅ基本代謝４．下列哪一項屬于整體水平研究Ａ在體蛙心搏曲線描記Ｂ大腦皮層誘發(fā)電位描記Ｃ人體高原低氧實驗Ｄ假飼法分析胃液分泌Ｅ活體家兔血壓描記５．分析生理學實驗成果對的觀點是Ａ分子水平研究成果最精確Ｂ離體細胞研究成果可直接解釋其在整體中功能Ｃ動物實驗成果可直接解釋人體生理功能Ｄ器官水平研究成果有助于解釋整體活動規(guī)律Ｅ整體水平研究成果最不可靠６．機體內(nèi)環(huán)境是指Ａ體液Ｂ細胞內(nèi)液Ｃ細胞外液Ｄ血漿Ｅ組織液７．內(nèi)環(huán)境中最活躍分子是Ａ組織液Ｂ血漿Ｃ細胞外液Ｄ腦脊液Ｅ房水８．內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)Ａ是指細胞內(nèi)部各種理化因素保持相對穩(wěn)定Ｂ是指細胞內(nèi)外各種成分基本保持相似Ｃ不受機體外部環(huán)境因素影響Ｄ是保持細胞正常理功能必要條件Ｅ依托體內(nèi)少數(shù)器官活動即能維持９．大量發(fā)汗后迅速大量飲用白開水,其最重要危害是Ａ迅速擴充循環(huán)血量Ｂ導致尿量明顯增長Ｃ稀釋胃腸道消化液Ｄ稀釋血漿蛋白濃度Ｅ破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)10.酸中毒時肺通氣量增長,其意義在于A保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定B克服呼吸困難C緩和機體缺氧D適應(yīng)心功能變化E適應(yīng)外環(huán)境變化11.酸中毒時,腎小管吸取和分泌功能變化是A水重吸取增多BNa+-H+互換增多CNa+-K+互換增多DNH3分泌增多EHCO3-重吸取減少12輕觸眼球角膜引起眨眼動作調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)13阻斷反射弧中任何一種環(huán)節(jié),受損調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠距調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)E自分泌調(diào)節(jié)14神經(jīng)調(diào)節(jié)普通特點是A迅速而精準B固定而持久C緩慢而彌散D敏捷而短暫E廣泛而高效15大量飲水后約半小時尿量開始增多,這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠距調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)D自分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)16體液調(diào)節(jié)普通特點是A迅速,短暫而精確B迅速,高效而固定C緩慢持久而彌散D緩慢低效而廣泛E敏捷短暫而局限17腎小球濾過率在腎動脈血壓與一定范疇內(nèi)變化時保持不變,這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠距調(diào)節(jié)C神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)18非自動控制見于A排尿反射B應(yīng)激反映C體溫調(diào)節(jié)D分娩過程E血液凝固19使機體功能狀態(tài)保持相對穩(wěn)定,可靠體內(nèi)A非自動控制調(diào)控B負反饋控制調(diào)控C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)調(diào)節(jié)20手術(shù)切除動物腎上腺皮質(zhì)后浮現(xiàn)血中ACTH濃度升高,闡明糖皮質(zhì)激素對腺垂體促激素分泌具備下列哪一種調(diào)節(jié)或控制作用?A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C正反饋控制D負反饋控制E前饋控制21使某畢生理過程不久達到高潮并發(fā)揮其最大效應(yīng),依托體內(nèi)A非自動控制B負反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)22動物見到食物就引起唾液分泌,這屬于A非條件反射B非自動控制C正反饋控制D負反饋控制E前饋控制23與反饋相比,前饋控制特點是A迅速生效B產(chǎn)生震蕩C無預(yù)見性D適應(yīng)性差E不會失誤名詞解釋1-9問答題1為什么生理學研究必要在三個不同水平進行?2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具備什么意義?機體如何保持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定?3生理功能調(diào)節(jié)方式有哪些?各有什么特點?如何進行調(diào)節(jié)?4舉例闡明體內(nèi)負反饋和正反饋調(diào)節(jié)過程及其生理意義。答案選取題1D2A3B4C5D6C7B8D9E10A11B12A13A14A15B16C17E18B19B20D21C22E23A名詞解釋1多細胞機體中細胞直接接觸環(huán)境,即細胞外液。內(nèi)環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定維持細胞正常生理功能極為重要。2初指內(nèi)環(huán)境中各種理化因素保持相對穩(wěn)定狀態(tài),現(xiàn)已擴展到各組織細胞,器官系統(tǒng)乃至整個機體生理功能相對穩(wěn)定狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)是維持細胞正常生理功能以及機體正常生理活動必要條件。3多細胞生物體中通過反射活動而影響其生理功能一種調(diào)節(jié)方式,在人體生理功能中起主導作用,重要調(diào)節(jié)肌肉和腺體活動。4指在中樞系統(tǒng)參加下,機體對內(nèi)環(huán)境變化所做出規(guī)律性應(yīng)答,是神經(jīng)系統(tǒng)活動基本過程。5多細胞生物體中通過體液中某些化學物質(zhì)而影響生理功能一種調(diào)節(jié)方式,重要調(diào)節(jié)機體生長、發(fā)育和代謝活動。它和神經(jīng)調(diào)節(jié)互相補充,構(gòu)成人體內(nèi)兩種重要調(diào)節(jié)方式。6組織細胞內(nèi)不依賴于神經(jīng)或體液因素,而是依托自身對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生一種適應(yīng)性反映。它對神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)起一定輔助作用。7在體內(nèi)自動調(diào)控系統(tǒng)中,由受控某些發(fā)出反饋信號調(diào)節(jié)控制系統(tǒng)活動,使后者輸出變量朝本來相反方向變化。即通過反饋使某種生理活動削弱,或使某種削弱活動增強,意義在于維持機體穩(wěn)定性。8在體內(nèi)自動調(diào)控系統(tǒng)中,由受控某些發(fā)出反饋信號調(diào)節(jié)控制系統(tǒng)活動,使后者輸出變量朝本來相似方向變化。即通過反饋使某種生理活動不斷加強(或削弱)并維持于高(或低)水平,直至該活動過程結(jié)束為止。9在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)控制中,某種干擾信息可先于反饋信息到達控制某些而糾正也許浮現(xiàn)控制信息偏差,因而可更快地對某種生理活動進行控制。第二章細胞基本功能選取題1下列哪種物質(zhì)參加細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導并幾乎全某些布在膜胞質(zhì)側(cè)?A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E鞘脂2.細胞膜“流動性”重要決定于A膜蛋白多少B膜蛋白種類C膜上水通道D脂質(zhì)分子層E糖類3.與產(chǎn)生第二信使DG和IP3關(guān)于膜脂質(zhì)是A磷脂酰膽堿B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖通過普通細胞膜方式是A單純擴散B載體介導易化擴散C通道介導易化擴散D原發(fā)性積極運送E繼發(fā)性積極運送5細胞膜內(nèi)外保持Na+和K+不均勻分布是由于A膜在安靜時對K+通透性較大B膜在興奮時對Na+通透性較大CNa+易化擴散成果DK+易化擴散成果E膜上Na+-K+泵作用6在細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運中,Na+跨膜轉(zhuǎn)運方式是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和積極轉(zhuǎn)運C易化擴散和積極轉(zhuǎn)運D易化擴散和受體介導式入胞E單純擴散,易化擴散和積極運送7細胞膜上實現(xiàn)原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運功能蛋白是A載體蛋白B通道蛋白C泵蛋白D酶蛋白E受體蛋白8Ca2+通過細胞膜轉(zhuǎn)運方式重要是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和積極轉(zhuǎn)運C單純擴散,易化擴散和積極運送D易化擴散和積極轉(zhuǎn)運E易化擴散和受體介導式入胞9在細胞膜蛋白質(zhì)協(xié)助下,能將其她蛋白質(zhì)分子有效并選取性地轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式是A原發(fā)性積極運送B繼發(fā)性積極運送C載體介導易化運送D受體介導式入胞E液相入胞10容許離子和小分子物質(zhì)在細胞間通行構(gòu)造是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體11將上皮細胞膜分為頂端膜和基側(cè)膜兩個含不同轉(zhuǎn)運體系區(qū)域構(gòu)造是A縫隙連接B緊密連接C中間連接D橋粒E相嵌連接12在心肌,平滑肌同步收縮中起重要作用構(gòu)造是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體13下列跨膜轉(zhuǎn)運方式中,不浮現(xiàn)飽和現(xiàn)象是A單純擴散B經(jīng)載體進行易化擴散C原發(fā)性積極運送D繼發(fā)性積極運送ENa+-Ca2+互換14單純擴散,易化擴散和積極運送共同特點是A要消耗能量B順濃度梯度C需要膜蛋白協(xié)助D轉(zhuǎn)運物質(zhì)重要是小分子E有飽和性15膜受體化學本質(zhì)是A糖類B脂類C蛋白質(zhì)D胺類E核糖核酸16在骨骼肌終板膜上,Ach通過下列何種構(gòu)造實現(xiàn)其跨膜信號轉(zhuǎn)導A化學門控通道B電壓門控通道C機械門控通道DM型Ach受體EG-蛋白偶聯(lián)受體17終板膜上Ach受體兩個結(jié)合位點是A兩個α亞單位上B兩個β亞單位上C一種α亞單位和一種β亞單位上D一種α亞單位和一種γ亞單位上E一種γ亞單位和一種δ亞單位上18由一條肽鏈構(gòu)成且具備7個跨膜α-螺旋膜蛋白是AG-蛋白B腺苷酸環(huán)化酶C配體門控通道D酪氨酸激酶受體EG-蛋白偶聯(lián)受體19如下物質(zhì)中,屬于第一信使是AcAMPBIP3CCa2+20.光子吸取引起視桿細胞外段浮現(xiàn)超極化感受器電位,其產(chǎn)生機制是ACl-內(nèi)流增長BK+外流增長CNa+內(nèi)流減少DCa2+內(nèi)流減少E胞內(nèi)cAMP減少21.鳥苷酸環(huán)化酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子22酪氨酸激酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子23即早基因表達產(chǎn)物可A激活蛋白激酶B作為通道蛋白發(fā)揮作用C作為膜受體發(fā)揮作用D作為膜受體配體發(fā)揮作用E誘導其她基因表達24靜息電位條件下,電化學驅(qū)動力較小離子是AK+和Na+BK+和Cl-CNa+和Cl-DNa+和Ca2+EK+和Ca2+25細胞處在靜息電位時,電化學驅(qū)動力最小離子是ANa+BK+CCl-DCa2+EMg26在神經(jīng)軸突膜兩側(cè)實際測得靜息電位A等于K+平衡電位B等于Na+平衡電位C略不大于K+平衡電位D略不不大于K+平衡電位E接近于Na+平衡電位27細胞膜外液K+濃度明顯減少時,將引起A膜電位負值減小BK+電導加大CNa+內(nèi)流驅(qū)動力增長D平衡電位負值減小ENa+-K+泵向胞外轉(zhuǎn)運Na+增多28增長細胞外液K+濃度后,靜息電位將A增長B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大29增長離體神經(jīng)纖維浴液中Na+濃度后,則單根神經(jīng)纖維動作電位超射值將A增長B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大30細胞膜對Na+通透性增長時,靜息電位將A增長B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大31神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道共同特點中,錯誤是A均有開放狀態(tài)B均關(guān)于閉狀態(tài)C均有激活狀態(tài)D均有失活狀態(tài)E均有靜息狀態(tài)32人體內(nèi)可興奮組織或細胞涉及A神經(jīng)和內(nèi)分泌腺B神經(jīng),肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞D神經(jīng),血液和某些肌肉E神經(jīng),肌肉和某些腺體33骨骼肌細胞和腺細胞受刺激而興奮時共同特點是A膜電位變化B囊泡釋放C收縮D分泌E產(chǎn)生第二信使34把一對刺激電極置于神經(jīng)軸突外表面,當同始終流刺激時,興奮將在A刺激電極正極處B刺激電極負極處C兩個刺激電極處同步發(fā)生D兩處均不發(fā)生E正極處向發(fā)生,負極處后發(fā)生35細胞膜內(nèi)負電位由靜息電位水平進一步加大過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化36細胞膜內(nèi)負電位從靜息電位水平減小過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化37神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位值由+30mV變?yōu)?70mV過程稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化38可興奮動作電位去極化相中膜內(nèi)電位超過0mV某些稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化39細胞靜息時膜兩側(cè)電位所保持內(nèi)負外正狀態(tài)稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化40與神經(jīng)纖維動作電位去極相形成關(guān)于離子重要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg41與神經(jīng)纖維動作電位復極相形成關(guān)于離子重要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg42將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時A先浮現(xiàn)內(nèi)流電流,而后逐漸變?yōu)橥庀螂娏鰾先浮現(xiàn)外向電流,而后逐漸變?yōu)閮?nèi)向電流C僅浮現(xiàn)內(nèi)向電流D僅浮現(xiàn)外向電流E因膜兩側(cè)沒有電位差而不浮現(xiàn)跨膜電位43實驗中用相似數(shù)目葡萄糖分子代替浸浴液中Na+,神經(jīng)纖維動作電位幅度將A逐漸增大B逐漸減小C基本不變D先增大后減小E先減小后增大44用河豚毒解決神經(jīng)軸突后,可引起A靜息電位值減小,動作電位幅度加大B靜息電位值加大,動作電位幅度減小C靜息電位值不變,動作電位幅度減小D靜息電位值加大,動作電位幅度加大E靜息電位值減小,動作電位幅度不變45在電壓鉗實驗中,直接紀錄是A離子電流B離子電流鏡像電流C離子電導D膜電位E動作電位46記錄單通道離子電流,須采用是A膜電位細胞內(nèi)紀錄B電壓鉗技術(shù)C電壓鉗結(jié)合通道阻斷劑D膜片鉗技術(shù)E膜片鉗全細胞紀錄47正后電位是指A靜息電位基本上發(fā)生緩慢去極化電位B靜息電位基本上發(fā)生緩慢超極化電位C峰電位后緩慢去極化電位D峰電位后緩慢復極化電位E峰電位后緩慢超極化電位48具備“全或無”特性電反映是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位49能以不衰減形式細胞膜傳播電活動是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位50神經(jīng)-肌肉頭后膜上產(chǎn)生能引起骨骼肌細胞興奮電反映是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位51細胞興奮過程中,Na+內(nèi)流和K+外流量決定于A各自平衡電位B細胞閾電位CNa+-K+泵活動限度D絕對不應(yīng)期長短E刺激強度52需要直接消耗能量過程是A靜息電位形成過程中K+外流B動作電位升支Na+內(nèi)流C復極化K+外流D復極化完畢后Na+外流和K+內(nèi)流E靜息電位形成過程中很少量Na+內(nèi)流53低溫,缺氧或代謝抑制劑影響細胞Na+-K+泵活動時,將導致A靜息電位值增大,動作電位幅度減小B靜息電位值減小,動作電位幅度增大C靜息電位值增大,動作電位幅度增大D靜息電位值減小,動作電位幅度減小E靜息電位和動作電位均不受影響54采用兩個細胞外電極記錄完整神經(jīng)干電活動時,可記錄到A動作電位幅度B組織反映強度C動作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時間55通慣用于衡量組織興奮性高低指標是A動作電位幅度B組織反映強度C動作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時間56神經(jīng)纖維閾電位是引起ANa+通道大量開放膜電位臨界值BNa+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值CK+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值DK+通道大量開放膜電位臨界值ENa+通道少量開放膜電位值57在普通細胞膜中,閾電位較其靜息電位(均指絕對值)A小10-15mVB大10-15mVC小10-15mVD大30-50mVE小,但兩者幾乎相等58在同一神經(jīng)纖維上相鄰兩個峰電位,其中后一種峰電位最早見于前一種峰電位引起A絕對不應(yīng)期B相對不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復正常后59如果某種細胞動作電位持續(xù)時間是2ms,則理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導動作電位數(shù)最多不超過A5次B50次C400次D100次E500次60細胞在一次興奮后,閾值最低時期是A絕對不應(yīng)期B相對不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復后61實驗中,如果同步刺激神經(jīng)纖維兩端,產(chǎn)生兩個動作電位A將各自通過中點后傳到另一端B將在中點相遇,然后傳回到起始點C將在中間相遇后停止傳導D只有較強動作電位通過中點而到達另一端E到達中點后將復合成一種更大動作電位62局部電位時間性總和是指A同一部位持續(xù)兩個閾下刺激引起去極化反映疊加B同一部位持續(xù)兩個閾上刺激引起去極化反映疊加C同一時間不同部位持續(xù)兩個閾上刺激引起去極化反映疊加D同一時間不同部位兩個閾上刺激引起去極化反映疊加E同一部位一種足夠大刺激引起去極化反映63局部電位空間性總和是指A同一部位持續(xù)兩個閾下刺激引起去極化反映疊加B同一部位持續(xù)兩個閾上刺激引起去極化反映疊加C同一時間不同部位持續(xù)兩個閾上刺激引起去極化反映疊加D同一時間不同部位兩個閾上刺激引起去極化反映疊加E同一部位一種足夠大刺激引起去極化反映64神經(jīng)末梢興奮引起囊泡釋放遞質(zhì)時,起重要媒介作用并直接導致遞質(zhì)釋放是A神經(jīng)末梢Na+內(nèi)流B神經(jīng)末梢K+內(nèi)流C神經(jīng)末梢Cl-內(nèi)流D神經(jīng)末梢Na+-K+互換E神經(jīng)末梢Ca2+內(nèi)流65在興奮收縮耦聯(lián)過程中起重要媒介作用離子是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg66骨骼肌細胞興奮收縮耦聯(lián)過程中,胞質(zhì)中Ca2+來自于A橫管膜上電壓門控Ca2+通道開放引起外Ca2+內(nèi)流B細胞膜上NMDA受體通道開放引起外Ca2+內(nèi)流C肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+通道開放引起釋放D肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵積極轉(zhuǎn)運E線粒體內(nèi)Ca2+釋放67有機磷中毒時,可使A乙酰膽堿與其受體親和力增高B膽堿酯酶活性減少C乙酰膽堿釋放量增長D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙68重癥肌無力患者骨骼肌對運動神經(jīng)動作電位反映減少是由于A遞質(zhì)含量減少B遞質(zhì)釋放量減少C膽堿酯酶活性增高D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙69下列物質(zhì)中,能阻斷終板膜上膽堿能受體物質(zhì)是A河豚毒B阿托品C美洲箭毒D心得安E四乙胺70骨骼肌細胞膜中橫管重要作用是ACa2+進出肌細胞通道B將動作電位引向肌細胞處C乙酰膽堿進出細胞通道DCa2+儲存庫E產(chǎn)生終板電位71微終板電位是A神經(jīng)末梢持續(xù)興奮引起B(yǎng)神經(jīng)末梢一次興奮引起C數(shù)百個突觸小泡釋放Ach引起D個別突觸小泡釋放引起ACH引起E個別Ach分子引起72在神經(jīng)-肌接頭處,消除乙酰膽堿酶是AATP酶B膽堿酯酶C腺苷酸環(huán)化酶DNa+-K+依賴式ATP酶E單胺氧化酶73肌絲滑行學說直接依照是,肌肉收縮時A暗帶長度不變,明帶和H帶縮短B暗帶長度不變,明帶縮短,而H帶不變C暗帶長度縮短,明帶和H帶不變D明帶和暗帶長度均縮短E明帶和暗帶長度均不變74骨骼肌發(fā)生等張收縮時,下列那一項長度不變?A明帶B暗帶CH帶D肌小節(jié)E肌原纖維75牽拉一條舒張狀態(tài)骨骼肌纖維,使之伸長,此時其AH帶長度不變B暗帶長度不變C明帶長度增長D不完全強直收縮E完全強直收縮76生理狀態(tài)下,整體內(nèi)骨骼肌收縮形式幾乎屬于A單收縮B單純等長收縮C單純等張收縮D不完全強直收縮E完全強直收縮77使骨骼肌產(chǎn)生完全收縮刺激條件是A足夠強度單刺激B足夠強度和持續(xù)時間單刺激C足夠強度和時間變化率單刺激D間隔不大于單收縮收縮期持續(xù)閾刺激E間隔不不大于單收縮收縮期持續(xù)閾刺激78回收骨骼肌胞質(zhì)中Ca2+Ca2+泵重要分布在A肌膜B肌質(zhì)網(wǎng)膜C橫管膜D溶酶體膜E線粒體膜79肌肉收縮中后負荷重要影響肌肉A興奮性和傳導性B初長度和縮短長度C被動張力和積極張力D積極張力和縮短長度E輸出功率和收縮能力80骨骼肌收縮時,在肌肉收縮所能產(chǎn)生最大張力范疇內(nèi)增大后負荷,則A肌肉收縮速度加快B肌肉收縮長度增長C肌肉收縮產(chǎn)生張力加大D開始浮現(xiàn)收縮時間縮短E肌肉初長度增長81各種平滑肌均有A自律性B交感和副交感神經(jīng)支配C細胞間電耦聯(lián)D內(nèi)在神經(jīng)叢E時間性收縮和緊張性收縮82與骨骼肌收縮相比,平滑肌收縮A不需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高B沒有粗肌絲滑行C橫橋激活機制不同D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白結(jié)合E都具備自律性名詞解釋1-27問答題1細胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有幾種,舉例闡明之。2比較單純擴散和易化擴散異同點。3描述Na+-K+泵活動有何生理意義?4簡述生理學上興奮性和興奮含義及其意義。5衡量組織興奮性質(zhì)指標有哪些?6神經(jīng)細胞一次興奮后,其興奮性有何變化?機制何在?7局部興奮有何特點和意義?8比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導異同點。9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞過程及其機制。10簡述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程。11比較電壓門控通道和化學門控通道異同點。12骨骼肌收縮有哪些外部體現(xiàn)?13影響骨骼肌收縮重要因素有哪些?14原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運有何區(qū)別?請舉例闡明15鈉泵化學本質(zhì)和功能是什么?其活動有何生理意義16跨膜信號轉(zhuǎn)導方式有哪些?請舉例闡明17試述G-蛋白在跨膜信號轉(zhuǎn)導中作用18在靜息電位形成和維持過程中,K+和Na+被動擴散以及細胞內(nèi)大分子陰離子各自有何作用19增長細胞外液K+濃度后,神經(jīng)纖維靜息電位和動作電位有何變化?為什么?20如何證明神經(jīng)纖維動作電位去極化時相是Na+內(nèi)流形成?21何謂動作電位?試述動作電位特性并解釋浮現(xiàn)這些特性因素22電壓門控鈉通道具備哪些功能狀態(tài)?是如何區(qū)別?23試述動作電位在單一細胞上傳導機制24興奮在細胞之間直接擴散構(gòu)造基本是什么?其構(gòu)成和活動意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系?26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞過程27肉毒桿菌中毒,筒箭毒,重癥肌無力和有機磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮?28何謂肌絲滑行學說?其最直接證明是什么?29從分子水平解釋骨骼肌收縮機制30在人工制備坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本上,從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮整個過程中依次發(fā)生了那些生理活動?闡述題:1以神經(jīng)細胞為例,闡明動作電位概念、構(gòu)成某些及其產(chǎn)生機制。2試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復合動作電位有何區(qū)別?并分析其因素。3試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點?答案選取題1A2D3B4B5E6C7C8D9D10C11B12C13A14D15C16A17A18E19D20C21A22E23E24B25C26C27C28B29A30B31D32E33A34B35B36A37C38D39E40A41C42A43B44C45B46D47E48A49A50C51A52D53D54E55D56A57A58B59E60C61C62A63C64E65D66C67B68D69C70B71D72B73A74B75C76E77D78B79D80C名詞解釋1、脂質(zhì)分子在水溶液中受到激烈擾動時形成含水且含脂質(zhì)雙分子層構(gòu)造人工膜囊。由于其構(gòu)造和天然膜類似,像一種細胞空殼,有一定理論研究和實用價值。2非脂溶性和脂溶性很小小分子物質(zhì),在細胞膜蛋白質(zhì)協(xié)助下,由膜高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動過程。在細胞膜物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運和生物電產(chǎn)生下具備重要作用。3通道蛋白一種,其開放和關(guān)閉受膜外和膜內(nèi)某種特定化學信號控制。在細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導中起重要作用。4某些物質(zhì)運用泵活動導致勢能儲備,即膜外高Na+而膜內(nèi)低Na+濃度差,在Na+內(nèi)流同步并同向轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。這種方式稱為聯(lián)合運轉(zhuǎn),多見于小腸吸取和腎小管重吸取過程中。5在繼發(fā)積極轉(zhuǎn)運過程中,被轉(zhuǎn)運物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運Na+方向相似,稱為同向轉(zhuǎn)運,如近端小管處葡萄糖與Na+同向轉(zhuǎn)運6在繼發(fā)積極轉(zhuǎn)運過程中,被轉(zhuǎn)運物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運Na+方向相反,稱為逆向轉(zhuǎn)運,如Na+和Ca2+逆向轉(zhuǎn)運,即Ca2+-Na+互換.7跨膜信號轉(zhuǎn)導過程中需要G-蛋白介導一類膜受體。此類受體具備類似構(gòu)造,肽鏈中都具備7個由疏水性氨基酸構(gòu)成跨膜α-螺旋,也稱7跨膜受體。8初指活細胞或組織接受刺激后能產(chǎn)生興奮能力,后發(fā)現(xiàn)動作電位是可興奮組織或細胞興奮共同體現(xiàn),因而定義為可興奮組織或細胞接受刺激后能產(chǎn)生動作電位能力。興奮性是生命基本特性之一。9細胞在安靜狀態(tài)下,存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差。在普通細胞內(nèi)體現(xiàn)為內(nèi)負外正直流電位,它是可興奮細胞爆發(fā)動作電位基本。10靜息電位時正負電荷積聚在細胞膜兩側(cè)所形成內(nèi)負外正狀態(tài)。11在靜息電位基本上,膜電位減小或向0mV方向變化過程。12在靜息電位基本上,膜電位進一步增長或膜內(nèi)電位向負值增大方向變化過程。13可興奮細胞受到有效刺激后,細胞膜在本來靜息電位基本上發(fā)生一次迅速,短暫及可擴布電位變化過程,是可興奮細胞共同內(nèi)在體現(xiàn)。14動作電位一種重要特性,當刺激達不到閾值時,可興奮組織或細胞不產(chǎn)生動作電位,即“無”;刺激一旦達到閾值,動作電位便產(chǎn)生,并達到其最大幅度,不隨刺激強度增大而增大,也不隨傳導距離加大而衰減,此即“全”。15可興奮組織或細胞受到刺激而興奮一段時間內(nèi),在這段時間內(nèi)無論多大刺激都不能使之再興奮。這使持續(xù)浮現(xiàn)動作電位不會發(fā)生融合重疊。16細胞去極化達到剛能引起動作電位臨界跨膜電位水平,是刺激引起動作電位內(nèi)在因素和必要條件。17剛能引起組織活細胞分生興奮最小刺激強度,也稱閾值,是衡量組織興奮性高低指標。18組織活細胞接受易閾下刺激時,少量通道開放。少量內(nèi)流導致去極化和電刺激自身形成去極化型電緊張電位疊加起來,在受刺激局部細胞膜上浮現(xiàn)輕度達不到閾電位水平去極化。19在細胞膜上同一部位,先后產(chǎn)生各種局部興奮由于無不應(yīng)期而發(fā)生融合疊加現(xiàn)象。其意義在于也許使膜去極化達到閾電位而發(fā)生動作電位。20局部興奮向周邊擴布方式,其特性是除極幅度隨擴布距離增長而迅速減小以至消失,故也呈衰減性擴布。21有髓神經(jīng)纖維傳導興奮方式,體現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰郎飛結(jié)之間相繼發(fā)生。其傳導速度較無髓神經(jīng)纖維較快。22.在神經(jīng)肌接頭處,當神經(jīng)沖動傳來使神經(jīng)末梢內(nèi)大量囊泡釋防乙酰膽堿,后者與終板膜上N型Ach門控通道結(jié)合,浮現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主跨膜電流,從而在終瓣膜上形成局部電流性質(zhì)去極化電位,此即終板電位。23從肌細胞發(fā)生電興奮到浮現(xiàn)機械收縮一種中間過程,涉及興奮向肌細胞深處傳入,三聯(lián)管處信息傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+釋放和回收過程。24.肌肉收縮時只有張力增長而無長度縮短一種收縮形式,這種形式普通發(fā)生在肌肉剛開始收縮而遇到后負荷至收縮張力增大到足以克服后負荷,但肌肉尚未縮短這段時間。25.肌肉收縮時只有長度縮短而肌張力保持不變一種收縮形式,這種形式普通發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負荷,且肌肉開始縮短這段時間。26.肌肉收縮之前已開始承受負荷,這種負荷重要通過影響肌肉初長度而影響肌肉收縮張力變化。27.肌肉自身功能狀態(tài)內(nèi)在收縮特性,如肌細胞內(nèi)能源多少,興奮收縮耦聯(lián)狀況,橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果外部條件,如前后負荷等無關(guān)。簡答題1細胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有五種:(一)單純擴散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運;(二)易化擴散:又分為兩種類型:1.以載體為中介易化擴散,如葡萄糖由血液進入紅細胞;2.以通道為中介易化擴散,如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運;(三)積極轉(zhuǎn)運(原發(fā)性)如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運;(四)繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸取和重吸取葡萄糖時跨管腔膜積極轉(zhuǎn)運:(五)出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運如白細胞吞噬細菌、異物過程為入胞作用;腺細胞分泌,神經(jīng)遞質(zhì)釋放則為出胞作用。２單純擴散和異化擴散共同點是均為被動擴散,其擴散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)濃度差、電位差和膜通透性。兩者不同之處在于:(一)單純擴散物質(zhì)具備脂溶性,不必借助于特殊蛋白質(zhì)協(xié)助進行跨膜轉(zhuǎn)運;而易化擴散物質(zhì)不具備脂溶性,必要借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)協(xié)助方可完畢跨膜轉(zhuǎn)運;(二)單純擴散凈擴散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差成正比;而載體易化擴散僅在濃度差低狀況下成正比,在濃度高時則浮現(xiàn)飽和現(xiàn)象;(三)單純擴散通量較為恒定,而易化擴散受膜外環(huán)境因素變化影響而不恒定。3Na+－K+泵活動生理意義是:(一)Na+泵活動導致細胞內(nèi)高K+是細胞內(nèi)許多生化反映所必須;(二)Na+泵不斷將Na+泵出胞外,有助于維持胞漿正常滲入壓和細胞正常容積;(三)Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+濃度差是維持Na+-H+互換動力,有助于維持胞內(nèi)pH值穩(wěn)定;(四)Na+泵活動建立勢能儲備,為細胞生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運提供能量來源。4生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反映能力稱之為興奮性,而把組織細胞受刺激發(fā)生外部可見反映(如肌細胞收縮,腺細胞分泌等)稱之為興奮。自從生物電問世后,近代生理學術(shù)語中,興奮性和興奮概念又有了新含義,興奮性被視為細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位能力,而興奮則是產(chǎn)生動作電位過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先浮現(xiàn)共有特性體現(xiàn),是觸發(fā)細胞呈現(xiàn)外部反映或功能變化前提和基本。5衡量組織興奮性高低指標有閾強度、閾時間、基強度、運用時、強度-時間曲線、時值等。其中、閾時間、基強度、運用時不慣用;強度-時間曲線和時值可以較好反映組織興奮性高低,但測定辦法較為復雜,因而也不慣用;而最簡便、最慣用指標是閾強度,可近似反映組織興奮性高低。6各種可興奮細胞在接受一次刺激而浮現(xiàn)興奮當時和后來一種短時間內(nèi),興奮性將經(jīng)歷一系列有順序變化,然后恢復正常。在神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相變化:(一)絕對不應(yīng)期興奮性為零,任何強大刺激均不能引起興奮,此時大多數(shù)被激活Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放;(二)相對不應(yīng)期興奮性較正常時低,只有用閾上刺激才可引起興奮,此時僅某些失活Na+通道開始恢復;(三)超常期興奮性高于正常,閾下刺激可以引起興奮,此時大某些失活Na+通道已經(jīng)恢復,且因膜電位距閾電位較近,故較正常時容易興奮;(四)低常期興奮性又低于正常,只有閾上刺激才可引起興奮,此時相稱于正后電位,膜電位距閾電位較遠。7與動作電位相比,局部興奮有如下特點:(一)非“全或無”性在閾下刺激范疇內(nèi),去極化波幅隨刺激強度加強而增大。一旦達到閾電位水平,即可產(chǎn)生動作電位?？梢?局部興奮是動作電位產(chǎn)生必要過渡階段。(二)不能在膜上作遠距離傳播只能呈電緊張性擴布,在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。(三)可以疊加體現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突功能活動中具備重要意義。8無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導機制是相似,都是以局部電流為基本傳導過程。不同之處在于:無髓纖維是以局部電流為基本動作電位依次順序傳導,速度慢、耗能多;而有髓纖維則是以局部電流為基本動作電位跳躍傳導,速度快、耗能少。9神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時,由于局部膜去極化影響,引起電壓門控Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流,增進Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴散至終板膜,與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合,通道開放,容許Na+、K+跨膜流動,使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布,引起與之相鄰普通肌細胞膜去極化達到閾電位,激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。10骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程至少應(yīng)涉及如下三個重要環(huán)節(jié):(一)肌細胞膜電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處;(二)三聯(lián)管構(gòu)造處信息傳遞;(三)肌漿網(wǎng)中Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)再匯集。11電壓門控通道和化學門控通道均為迅速跨膜轉(zhuǎn)運離子通道。它們不同之處在于:(一)門控機制不同前者受膜兩側(cè)電位差控制,后者受某些化學物質(zhì)控制;(二)選取性不同前者選取性較高,普通只容許一種離子通過,而后者選取性較差,?？扇菰S一種或兩種離子通過;(三)電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)正反饋過程,而化學門控通道則無正反饋特性。12骨骼肌收縮外部體現(xiàn)形式可區(qū)別為如下兩種類型:(一)依收縮時長度或張力變化區(qū)別為:1.等張收縮,收縮過程中長度縮短而張力不變;2.等長收縮,收縮過程中張力增長而長度不變。(二)依肌肉受到刺激頻率不同而分為:1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時,浮現(xiàn)一次迅速而短暫收縮和舒張;2.強直收縮肌肉受到一連串頻率較高刺激時,收縮反映可以總和起來,體現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。13骨骼肌收縮重要受如下三種因素影響:(一)前負荷前負荷決定肌肉初長度,在一定范疇內(nèi),肌肉收縮產(chǎn)生積極張力隨前負荷增大而增長,達最適前負荷時,其收縮效果最佳;(二)后負荷在前負荷固定條件下,隨著后負荷增長,肌肉長度增長,浮現(xiàn)肌肉縮短時間推遲,縮短速度減慢,縮短距離減小。后負荷增大到一定值,肌肉浮現(xiàn)等長收縮;(三)肌肉收縮能力肌肉收縮能力變化可明顯影響肌肉收縮效果,而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)影響。18.靜息電位重要是由離子跨膜擴散形成。細胞內(nèi)外K+不均衡分布和安靜時膜重要對K+有通透性,K+進行選取性跨膜移動,是細胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負極化狀態(tài)基本。Na+-K+泵積極轉(zhuǎn)運導致這種細胞內(nèi)、外離子不均衡分布,是形成細胞生物電活動基本。細胞外Na+濃度約為膜內(nèi)7～14倍,而細胞內(nèi)K+濃度比細胞外高20～40倍。安靜時,膜對K+有通透性,K+必然有向細胞外擴散趨勢,K+向膜外擴散驅(qū)動力是跨膜離子濃度差和電位差。當K+向膜外擴散時,膜內(nèi)重要帶負電蛋白質(zhì)卻因膜對蛋白質(zhì)不通透而不能透出細胞膜,于是K+向膜外擴散將使膜內(nèi)電位變負而膜外變正。但K+向膜外擴散并不能無限制地進行,由于先擴散到膜外K+所產(chǎn)生外正內(nèi)負電場力,將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴散,并隨著K+外流增長,這種K+外流阻力也不斷增大。當促使K+外流驅(qū)動力和制止K+外流阻力達到平衡時,膜對K+凈通量為零,于是K+不再向膜外擴散,此時膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變,此電位差稱為K+電-化學平衡電位,也稱K+平衡電位(Ek),此即靜息電位。Ek數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定,可依照物理化學中Nernst方程計算出來。人為地變化離體神經(jīng)纖維浸浴液K+濃度,因而變化[K+]0/[K+]i值,發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0變化而變化。當增長浸浴液K+濃度,即增長細胞外液K+濃度時,Ek變小,靜息電位變小;減少浸浴液K+濃度,則引起Ek增大,靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時,則靜息電位消失。如果變化神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl-濃度時,Ek不會變化。形成靜息電位機制除細胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對K+有較高通透性外,Na+-K+泵也參加靜息電位形成?？傊?影響靜息電位水平因素重要有:①膜內(nèi)、外K+濃度差;②膜對K+和Na+相對通透性;③Na+-K+泵活動水平。21.動作電位是由于膜對Na+、K+通透性發(fā)生變化形成。細胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大,哺乳動物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為5～15mmol/L,而膜外為145mmol/L。當神經(jīng)纖維受刺激時,一方面使膜上某些Na+通道激活,引起少量Na+通道開放,Na+順濃度差少量內(nèi)流,使細胞膜輕度去極化。當膜電位減少到閾電位,引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子構(gòu)象變化,大量Na+通道被激活開放,細胞膜對Na+通透性明顯增大,一旦膜對Na+通透性超過了K+通透性,在Na+電化學驅(qū)動力和靜息時膜內(nèi)原已維持負電位對Na+吸引作用,致使Na+大量通過易化擴散跨膜進入細胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增長,膜進一步去極化,而去極化自身又增進更多Na+通道開放,膜對Na+通透性又進一步增長,如此重復形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反饋作用使膜以極大速率自動地去極化,形成了動作電位上升支。帶正電荷離子由膜外流入膜內(nèi),如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流,形成內(nèi)向電流;與之相反方向離子電流,由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外,或帶負電荷內(nèi)流,如K+外流、Cl-內(nèi)流,稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化,而外向電流使膜復極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化,成果導致膜內(nèi)負電位迅速消失,由于膜外Na+較高濃度勢能,Na+使膜內(nèi)負電位減小到零時,Na+化學梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流,直到內(nèi)移Na+在膜內(nèi)形成正電位足以制止Na+凈移入時為止。這時,膜內(nèi)所具備電位值,理論上應(yīng)相稱于Nernst公式計算所得出Na+平衡電位值ENa。人為地增長浸浴液Na+濃度時,超射值增大,ENa也增大。人為減少浸浴液Na+濃度時,超射值減小,ENa也減小。如果浸浴液中無Na+,則不能產(chǎn)生動作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒(TTX)阻斷Na+通道時,則細胞受刺激時失去了興奮能力,也不能產(chǎn)生動作電位。細胞膜在去極化過程中,Na+通道開放時間很短,僅萬分之幾秒,隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開放膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放,膜對K+通透性增大,膜內(nèi)K+順電化學驅(qū)動力向膜外擴散,使膜內(nèi)電位由正值向負值轉(zhuǎn)變,直至本來靜息電位水平,便形成了動作電位下降支即復極相。鋒電位發(fā)生后,膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動、持續(xù)時間較長后電位。后電位涉及負后電位和正后電位。動作電位期間Na+、K+跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài),由當時膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次,進入細胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)Na+濃度增長約八萬至十萬分之一,復極時K+外流量也大體相稱。這種微小變化,足以激活膜上Na+泵,使之加速轉(zhuǎn)運,逆濃度差將細胞內(nèi)多余Na+排到細胞外,細胞外多余K+攝入。后電位完結(jié)后,膜內(nèi)電位才完全恢復到靜息狀態(tài),不但電位數(shù)值恢復到靜息狀態(tài),并且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復正常,可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。闡述題:1神經(jīng)細胞受到有效刺激時,在靜息電位基本上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴布電位變化過程,稱為動作電位。動作電位事實上就是膜受到刺激后在原有靜息電位基本上發(fā)生一次膜兩側(cè)電位迅速倒轉(zhuǎn)和復原,即先浮現(xiàn)膜迅速去極化而后又浮現(xiàn)復極化。動作電位涉及鋒電位和后電位。前者具備動作電位重要特性,是動作電位標志;后者又分為負后電位(去極化后電位)和正后電位(超極化后電位)。鋒電位波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時,一方面引起局部電緊張電位和某些Na+通道被激活而產(chǎn)生積極去極化電位,兩者疊加起來形成局部反映。由于Na+通道為電壓門控通道,膜去極化限度越大,Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大,當膜去極化達到閾電位時,Na+內(nèi)流足以超過Na+外流,形成膜去極化負反饋,此時膜外Na+在電—化學驅(qū)動力作用下迅速大量內(nèi)流,使膜內(nèi)負電位迅速消失,繼而浮現(xiàn)正電位,形成動作電位上升支。當膜內(nèi)正電位增大到足以對抗化學驅(qū)動力時,即Na+內(nèi)向驅(qū)動力和外向驅(qū)動力相等時,Na+內(nèi)流凈通量為零,此時所達到膜電位相稱于Na+平衡電位,即鋒電位超射值。膜電位達到Na+平衡電位時Na+通道失活,而K+通道開放,膜內(nèi)K+在電—化學驅(qū)動力作用下向膜外擴散,使膜內(nèi)電位迅速變負,直至恢復到靜息時K+平衡電位,形成動作電位下降支?？梢?鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成Na+電—化平衡電位;而下降支則由K+外流形成K+電—化平衡電位。負后電位亦為K+外流所致;而正后電位則是由于生電性Na+泵活動增強導致。2單根神經(jīng)纖維動作電位具備兩個重要特性:(一)“全或無”特性,即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而變化。引起動作電位產(chǎn)生刺激需要有一定強度,刺激達不到閾強度,動作電位就不浮現(xiàn);刺激強度達到閾值后就引起動作電位,并且動作電位幅度也就達到最大值,在繼續(xù)加大刺激強度,動作電位幅度也不會隨刺激加強而增長;(二)可擴布性,即動作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周邊擴布,直至整個細胞膜都產(chǎn)生動作電位。因形成動作電位幅值比靜息電位達到閾電位值要大數(shù)倍,因此,其擴布非常安全,且呈非衰減性擴布,即動作電位幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離遠近而變化。動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離變化而變化因素重要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和,以及同一細胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相似緣故。神經(jīng)干動作電位則不具備“全或無”特性,這是由于神經(jīng)干是有許多神經(jīng)纖維構(gòu)成,盡管每一條神經(jīng)纖維動作電位具備“全或無”特性,但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維興奮性不同,以而其閾值也各不相似。當神經(jīng)干受到刺激時,其強度低于任何纖維閾值,則沒有動作電位產(chǎn)生。當刺激強度達到少數(shù)纖維閾值時,則可浮現(xiàn)較小復合動作電位。隨著刺激加強,參加興奮神經(jīng)纖維數(shù)目增長,復合動作電位幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引起所有纖維都興奮時,起伏和動作電位幅度即達到最大值,再加大刺激強度,復合動作電位幅度也不會隨刺激強度加強而增大。3神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學-電傳遞過程,兩者共有特性是:(一)單向傳遞;(二)時間延隔;(三)容易疲勞;(四)易受藥物或內(nèi)環(huán)境變化影響;(五)突觸后電位和終板電位均為局部電位,都具備局部電位特性。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞重要不同在于:接頭傳遞能保持“1∶1”關(guān)系,而突觸傳遞則不能保持“1∶1”關(guān)系,普通為“多∶1”或“1∶多”關(guān)系。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,一種神經(jīng)元與其她各種末梢構(gòu)成突觸,其中有產(chǎn)生EPSP,有產(chǎn)生IPSP。因此,突出后神經(jīng)元胞體象整合器同樣,突出后膜上電位變化取決于同步產(chǎn)生EPSP和IPSP代數(shù)和。當突觸后膜去極化達到一定水平時,即閾電位水平時,才干觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動作電位,故其傳遞不能保持“1∶1”關(guān)系。接頭傳遞之因此能保持“1∶1”關(guān)系有如下兩個因素:(1)一次神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時能使200到300個囊泡釋放Ach,由此引起終板電位大概超過引起肌細胞膜動作電位所需閾值3～4倍。因而,每次神經(jīng)沖動到達末梢,都能可靠引起肌細胞膜興奮和收縮一次;(2)接頭間隙中和終板膜上有豐富膽堿酯酶,可在2ms時間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動所釋放Ach清除,不至引起多次肌肉興奮和收縮,保證了接頭傳遞具備安全可靠“1∶1”關(guān)系。第三章血液選取題1血細胞比容是指血細胞A與血漿容積之比B與血管容積之比C與血細胞容積之比D在血中所占重量比例E在血中所占容積比例2人體體液中蛋白質(zhì)濃度是A細胞內(nèi)液〉組織液〉血漿B血漿〉組織液〉細胞內(nèi)液C血漿〉細胞內(nèi)液〉組織液D細胞內(nèi)液〉血漿〉組織液E組織液〉血漿〉細胞內(nèi)液3血漿粘度與切率關(guān)系是A無關(guān)B正變C反變D血流慢時無關(guān),血流快時呈正變E血流快時無關(guān),血流慢時呈反變4血漿膠體滲入壓形成重要決定于血漿中Aα1球蛋白Bα2球蛋白Cγ球蛋白D白蛋白E纖維蛋白原5血漿晶體滲入壓形成重要決定于血漿中A各種正離子B各種負離子CNa+和Cl-D氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸660kg體重正常成年人血量為A2.8-4.0LB4.2-4.8LC5.0-7.0LD7.0-8.0LE10-20L7正常人血漿滲入壓約為A200mmol/LB250mmol/LC300mmol/LD350mmol/LE400mmol/L8正常人血漿pH為A6.8-7.0B7.0±0.05C7.2±0.05D7.0-7.4E7.4±0.059決定血漿pH緩沖對是AK2HPO4/KH2PO4BKHCO3/H2CO3CNa2HPO4/NaH2PO4DNaHCO3/H2CO3E蛋白質(zhì)鈉鹽/10各種血細胞均來源于骨髓中A成纖維細胞B髓系干細胞C淋巴系干細胞D基質(zhì)細胞E多能造血干細胞11調(diào)節(jié)紅細胞生成特異性體液因子是A集落刺激因子B生長激素C雄激素D雌激素E促紅細胞生成素12低溫儲存較久血液,血漿中哪種離子濃度升高?ANa+BCa2+CK+DCl-EHCO3-13紅細胞膜上鈉泵活動所需能量重要由葡萄糖通過哪條途徑產(chǎn)生?A糖原分解和有氧氧化B糖原分解和糖原異生C糖原分解和無氧氧化D糖原異生和磷酸戊糖旁路E糖酵解和磷酸戊糖旁路14使血沉加快重要因素是A血漿中球蛋白,纖維蛋白原及膽固醇含量增多B紅細胞成雙凹碟形C紅細胞內(nèi)血紅蛋白濃度減少D血漿中蛋白質(zhì)含量增高E血漿中卵磷脂含量增高15產(chǎn)生促紅細胞生成素重要部位是A骨髓B肝C脾D腎E垂體16促紅細胞生成素重要作用是增進A多能造血干細胞進入細胞周期B初期紅系祖細胞增殖C晚期紅系祖細胞增殖,分化D幼紅細胞增殖與合成血紅蛋白E成熟紅細胞釋放入血17可是血漿中促紅細胞生成素濃度增高有效刺激物是A組織中O2分壓減少B血糖濃度升高C組織中O2分壓升高D血糖濃度減少E組織中CO2分壓升高18合成血紅蛋白基本原料是A鐵和葉酸B鈷和維生素B12C蛋白質(zhì)和內(nèi)因子D鐵和蛋白質(zhì)E19紅細胞血管外破壞重要部位是A肝和骨髓B脾和骨髓C肝和腎D脾和腎E腎和骨髓20紅細胞重要功能是A緩沖pHB緩沖溫度C運送激素D運送鐵E運送O2和CO221球形紅細胞特性是A表面積小,變形能力增強,滲入脆性正常B表面積和體積之比變小,變形能力削弱,滲入脆性增強C表面積未變,變形能力正常,滲入脆性減少D表面積增大,變形能力正常,滲入脆性增長E表面積增大,變形能力增強,滲入脆性增長22血漿和組織液各成分濃度重要區(qū)別是ACl-BHPO42-/H2PO4-CNa+DCa2+E蛋白質(zhì)23某人血量為70ml/kg體重,紅細胞計數(shù)為5×1012/L,其循環(huán)血中紅細胞每kg體重每小時更新量是A.5×1012B.10×1012C.12×1010D.8×1010E.824正常成年男性紅細胞及血紅蛋白高于女性,重要是由于A男性活動量大,組織相對缺氧B男性骨骼粗大,骨骼造血較多C男性體重大D男性雄激素多E男性蘇紅細胞生成素多25人血液中重要吞噬細胞是AB淋巴細胞BT淋巴細胞C嗜酸性粒細胞D嗜堿性粒細胞E中性粒細胞26成年人骨髓中儲存中性粒細胞約為血液中A1-5倍B10-20倍C50-150倍D500-1000倍E5000-10000倍27普通以為,外周血白細胞計數(shù)重要反映A循環(huán)池中性粒細胞B邊沿池中性粒細胞C血液中中性粒細胞D單核細胞E骨髓釋放白細胞28國內(nèi)健康成年人安靜時白細胞總數(shù)是A500×109/LB(10-30)×109/LC(4-10)×109/LD(100-300)×109/LE(4-10)×1012/L29中性粒細胞重要功能是A釋放細胞毒素B產(chǎn)生抗體C參加生理性止血D釋放組胺E吞噬異物30某人白細胞總數(shù)為11×109/L,中性粒細胞為5×109/L,嗜酸性粒細胞占3×109/L,可見于A急性化膿性炎癥B正常人C血吸蟲病D高原反映E嬰兒31嗜堿性粒細胞顆粒中具有A肝素,組胺,嗜酸性粒細胞趨化因子和過敏性慢反映物質(zhì)B過氧化物酶和堿性蛋白質(zhì)C過氧化物酶和溶酶體酶D前列腺素E和多集落刺激因子E組胺酶,堿性蛋白溶酶體酶32調(diào)節(jié)白細胞增和分化重要物質(zhì)是A腎上腺素B腎上腺皮質(zhì)激素C集落刺激因子D調(diào)理素E甲狀腺激素33促血小板生成素刺激靶細胞重要是A巨核系祖細胞B粒系祖細胞C紅系祖細胞D淋巴系祖細胞E巨噬系祖細胞34造血祖細胞和造血干細胞共同特點是A增殖能力強B自我復制能力強C正常有50%處在細胞周期D形態(tài)學上不能被辨認E細胞表面標志均為CD34+/CD38+/Lin+35造血微環(huán)境是指A骨骼黃骨髓成分B造血器官中脂肪組織C造血器官中基質(zhì)細胞,細胞外基質(zhì)及造血調(diào)節(jié)因子D造血器官中微循環(huán),脂肪細胞E骨髓中造血細胞36某成年人Hb為120g/L,紅細胞為3×1012/L,紅細胞體積為100μm3,此人也許是A缺鐵性貧血B維生素B12缺少C高原居民D急性化膿性感染E正常血象37紅細胞發(fā)生疊連后,紅細胞A表面積與容積比值減少,于血漿摩擦減小,使血沉加快B表面積與容積比值減少,于血漿摩擦減小,使血沉減慢C表面積與容積比值減少,于血漿摩擦增大,使血沉減慢D表面積與容積比值增長,于血漿摩擦增大,使血沉加快E表面積與容積比值增長,于血漿摩擦減小,使血沉加快38欲精確測得血細胞比容值,應(yīng)如何校正?A測得值×0.91(是各類血管血細胞比容差別系數(shù))B測得值÷0.96(壓積血細胞之間尚存3%-5%血漿量)C測得值×0.99(占血量約1%白細胞和血小板,普通忽視不計)D測得值×0.91÷0.96×0.99E測得值×0.91×0.96×0.9939正常狀況下出血時間為A0-0.5minB1-3minC5minD6minE10min40血小板彼此粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B匯集C釋放D激活E凝集41血小板與非血小板表面粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B匯集C釋放D凝集E激活42參加血小板粘附最重要血小板膜蛋白質(zhì)是AGPⅨBGPⅠbCGPⅡaDGPⅢaEGPⅣ43抑制血小板匯集物質(zhì)是ATXA2BPGG2CPGH2DPGI2E44引起血小板第二匯集時相重要因素是A血小板釋放內(nèi)源性ADP血小板釋放內(nèi)源性PGI2與ATPC血小板磷脂膠粒D受損傷制止釋放ADP與TXA2E受損傷制止釋放ATP與TXA245在生理止血中,血小板磷脂酶A2激活,可導致血小板合成并釋放A血小板活化因子BATPCTXA2DADPE凝血酶敏感蛋白(TM)46血小板釋放是指血小板內(nèi)A致密體釋放PF4,vWF等物質(zhì)Bα-顆粒釋放ATP,ADP,5-HT等物質(zhì)C溶酶體釋放凝血因子D致密體,α-顆粒,溶酶體各自釋放不同物質(zhì)E囊泡釋放活性物質(zhì)47當前以為致聚劑引起血小板匯集也許機制是A抑制血小板膜上磷脂酶A2使血小板內(nèi)血栓烷A2合成減少B通過血小板膜上相應(yīng)受體使cAMP減少,IP3,Ca2+,cGMP增長C抑制血小板磷酸二脂酶(PDE),使cGMP增長D激活酪氨酸蛋白激酶系統(tǒng)E與ADP代謝產(chǎn)物關(guān)于48當前以為引起血小板釋放也許機制是A血小板內(nèi)Ca2+濃度增長及微管環(huán)狀帶和骨架收縮B血小板內(nèi)Zn2+濃度增長C血小板內(nèi)cAMP濃度增長D血小板內(nèi)cGMP濃度減少E血小板內(nèi)IP3濃度增長49始動外源性凝血途徑凝血因子是AFⅢBFⅦaCFⅨDFⅪaEFⅫa50抑制血小板粘附物質(zhì)是AGPIbBvWFC纖維蛋白原DCa2+E蛋白激酶C抑制劑51依賴維生素K凝血因子共有生化特性是分子中均具有A谷氨酸B丙氨酸Cγ-羧基谷氨酸D天冬氨酸Eγ-氨基丁酸52在凝血因子中最不穩(wěn)定凝血因子是AFⅢ和FⅦBFⅤ和FⅧCFⅨ和FⅩDFⅪ和FⅫEPK和HK53內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同途徑始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ54凝血因子ⅡⅦ.Ⅸ.Ⅹ在肝內(nèi)合成依賴于A維生素AB維生素CC維生素DD維生素EE維生素K55內(nèi)源性和外源性凝血途徑彼此互相聯(lián)系是始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ56在凝血過程中最后起底物作用因子是AFⅠBFⅡCFⅨDFⅩEFⅫ57丙型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ58甲型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅦBFⅧCFⅩDFⅪEFⅫ59乙型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅡBFⅣCFⅧDFⅨEFⅪ60當前以為血友病中最重要生理性抗性凝血物質(zhì)是A蛋白質(zhì)CB肝素C抗凝血酶ⅢD蛋白質(zhì)SE組織因子途徑抑制劑61TFPI可與FⅩa結(jié)合構(gòu)造功能域是AK1BK2CK3DK1和K2EK2和K62能增強AT-Ⅲ抗凝作用物質(zhì)是A肝素B蛋白質(zhì)CC凝血酶調(diào)制素D蛋白質(zhì)SEα-球型蛋白63參加體內(nèi)抗凝作用肝素重要來自于A肝細胞B肥大細胞C嗜酸性細胞D淋巴細胞E巨核細胞64體內(nèi)TFPI重要來源于A巨核細胞B淋巴細胞C小血管內(nèi)皮細胞D肥大細胞E成纖維細胞65實驗中慣用枸櫞酸鈉抗凝機制是A抑制凝血酶活性B防止血小板激活C中和酸性凝血因子D螯合血漿中Ca2+E將強抗凝酶Ⅲ作用66纖溶酶重要作用是A水解FⅡa和FⅩaB水解FⅤ和FⅧC水解纖維蛋白原與纖維蛋白D激活蛋白質(zhì)C系統(tǒng)E抑制激肽系統(tǒng)67纖維蛋白降解產(chǎn)物重要作用是A增進凝血酶活性B抗凝血C增進纖維蛋白單體聚合D抑制血小板匯集E抑制纖溶68當前國際上公認紅細胞血型系統(tǒng)有A15個B23個C25個D27個E29個69ABO血型系統(tǒng)凝集原特異性決定簇是A脂蛋白B寡糖鏈C糖原D糖蛋白E磷脂70下列關(guān)于O型血論述,那一項是對的?AO型血無任何凝集原BO型血無任何凝集素CO型血含H凝集原DO型血含抗H凝集素EO型含血A,B凝集原與抗H凝集素71某人紅細胞與B型血血清發(fā)生凝集,而其血清與B型血紅細胞不凝集,此人血型也許是AA1型BA2型CB型DAB型EO型72某人血型體現(xiàn)型為B型,其基因型應(yīng)是AAA,AOBBB,BOCABDAB,BOEOO73某人血漿中具有抗A,抗B凝集素,則該人血型也許是AA1型BB型CAB型DA2B型EO型74ABO血型系統(tǒng)中,天然抗體本質(zhì)普通是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM75ABO血型系統(tǒng)中(含A2和A2B型)有幾種遺傳型?A4種B6種C9種D10種E18種76Rh血型系統(tǒng)中抗原性最強抗原是AC抗原Bc抗原CD抗原Dd抗原EE抗原77Rh血型系統(tǒng)中,免疫性抗體本質(zhì)普通是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM78白細胞上最強共同抗原是AA抗原BB抗原CD抗原DH抗原EHLA抗原79某人失血后輸入A型血和AB型各100ml均未發(fā)生凝集溶血反映,該失血者血型也許是AA1型BA2型CB型DA1B型EO型80需要緊急輸血時重要考慮不發(fā)生凝集反映是供血者A紅細胞與受血者血清相混合B血清與受血者血清混合C紅細胞與受血者紅細胞混合D血清與受血者紅細胞混合E紅細胞與原則血清相混合名詞解釋1-18問答題1簡述血漿蛋白種類及其生理作用。2血漿晶體滲入壓和血漿膠體滲入壓各有何生理意義。3臨床給病人大量輸液時,為什么要輸入等滲溶液?4血清與血漿有何區(qū)別?如何制備血清和血漿?5血凝過程分為哪兩條途徑?而這重要區(qū)別何在?6血小板在生理性止血中是如何發(fā)揮作用?7ABO血型分類根據(jù)是什么?鑒定ABO血型有何臨床意義?8交叉配血實驗辦法是什么?其實驗成果如何指引輸血?9血液有哪些基本功能?10造血干細胞有哪些基本特性?其臨床意義是什么?11高原居民紅細胞數(shù)量有何變化?為什么?12簡述小血管損傷后止血過程13試述血小板在生理性止血中作用14簡述血液抗凝作用15試述ABO血型系統(tǒng),Rh血型系統(tǒng)血型凝集素特性16簡述輸血原則,為什么輸相似型血時每次輸血前還必要進行交叉配血實驗?闡述題:1運用紅細胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)知識,解釋臨床上常用貧血重要因素。2沒有原則血清,已知某醫(yī)生為A型血,如何鑒定病人ABO血型?答案選取題1E2D3E4C5C6B7C8E9D10E11E12C13E14A15D16C17A18D19B20E21B22E23C24D25E26C27A28C29E30C31A32C33A34D35C36B37A38E39B40B41A42B43D44A45C46D47B48A49A50E51C52B53D54E55C56A57E58B59D60E61B62A63B64C65D66C267B68B69B70C71D72B73E74E75C76C77D78E79D名詞解釋1機體內(nèi)血液總量。正常成年人血液總量相稱于體重7%-8%。即每kg體重有70-80ml血液。正常人血液對維持機體正常生命活動極為重要。2能使懸浮于其中紅細胞保持正常體積和形狀鹽溶液,如0.85%NaCl即為等張溶液。臨床上大量輸液時應(yīng)輸入等張溶液。3血細胞在血液中所占容積比例。正常成年男性為40%-50%,女性為37%-48%,新生兒為55%。它能反映紅細胞和血漿相對含量。4各類造血細胞發(fā)育成熟過程,即由造血肝細胞分化為各系造血組細胞,在分化發(fā)育為幼稚血細胞,最后成熟為各系終末血細胞,并釋放入血過程。是體內(nèi)新老細胞不斷更替補充,保持其正常數(shù)量和功能重要過程。5造血細胞定居存活,增值分化,發(fā)育成熟造血器官內(nèi)環(huán)境,由其中機制細胞及其分泌并填充細胞之間細胞外基質(zhì),各種造血因子,以及進入造血器官神經(jīng)和血管共同構(gòu)成。6能刺激某些造血細胞增殖,分化一類生長因子,其化學本質(zhì)均為糖蛋白,因在體外培養(yǎng)使可使造血細胞形成集落而得名。如粒系細胞集落刺激因子,粒-巨噬細胞集落刺激因子,單核系集落刺激因子,聚合系集落刺激因子等。7小血管破損后引起出血在即分鐘內(nèi)停止現(xiàn)象。通過從出血支停止出血約1-3分鐘,這一過程涉及血管痙攣,血小管血栓和纖維蛋白形成。8血管損傷后引起出血至停止出血所經(jīng)歷這段時間。正常值為1-3分鐘,出血時間長短可以反映生理性止血功能狀態(tài),參加止血中因素減少或有缺陷則出血時間延長。9血小板和非血小板成分表面互相粘著現(xiàn)象,它是生理性止血一種過程,如果血小板粘附功能受損,可發(fā)生出血現(xiàn)象。10血小板彼此粘著現(xiàn)象,它是形成松軟止血拴,實現(xiàn)初步止血重要過程。11血漿與組織中直接參加血液凝固物質(zhì),有10各種,如FⅠ-FⅩⅢ 、前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來自血小板磷脂等。任何一種因子缺陷都會導致不同限度凝血障礙。12血液由流動液體狀態(tài)變成不能流動凝膠狀態(tài)過程。該過程是由一系列凝血因子參加復雜蛋白質(zhì)酶解過程。血液中凝血因子過多或過少將導致高凝狀態(tài)或出血傾向。13血液凝固1~2小時后,血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來淺黃色液體。與血漿相比,血清中缺少凝血過程中消耗某些凝血因子,而增添了少量血液凝固時有血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放化學物質(zhì)。14重要來自小血管內(nèi)皮細胞一種具備滅活FaⅦ-TF復合物,發(fā)揮反饋性抑制外源性凝血途徑作用糖蛋白。當前以為是重要生理抗凝物質(zhì)。15血漿中一種能水解纖維蛋白或纖維蛋白原(重要)等蛋白酶,又稱血漿素。在未被激活時以酶原形式存在,生理止血過程中纖溶酶被激活,對保證正常血流暢通、防止血栓形成起重要作用。16依照血細胞膜上與液體中所含凝集原種類與有無,可把血液分為若干類型,稱為血型。與臨床關(guān)系較密切是紅細胞血型,因此血型又普通指紅細胞膜上特異性抗原類型,重要紅細胞血型有ABO血型系統(tǒng)與Rh血型系統(tǒng)。17依照紅細胞上所含Rh凝集原種類與有無而擬定血型。普通將紅細胞上D凝集原稱Rh陽性,缺少D凝集原稱為Rh陰性。Rh陰性人在第二次或多次接受Rh陽性血液后可產(chǎn)生輸血反映。18將供血者紅細胞與受血者血清混合(主側(cè)),以及受血者紅細胞與供血者血清混合(次側(cè))觀測有無凝集反映實驗。輸血邁進行該實驗對檢查供受血雙方血型,發(fā)現(xiàn)其她凝集原或凝集素,擬定能否輸血和如何輸血極為重要。問答題1血漿蛋白重要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。球蛋白又可分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血漿蛋白重要功能是:(一)形成血漿膠體滲入壓;(二)運送激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì);(三)參加凝血-纖溶生理性止血功能;(四)抵抗病原物(如病毒、細菌真菌等)防御功能;(五)營養(yǎng)功能。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細胞膜,水分子可自由透過紅細胞膜,故相對穩(wěn)定血漿晶體滲入壓,對維持紅細胞內(nèi)外水分分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大,不能透過毛細血管壁,因而,血漿膠體滲入壓重要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡,維持正常血容量。因細胞膜,故膠體滲入壓也會影響紅細胞內(nèi)外水平衡,但因其所占比例極小,作用甚微,可忽視不計。2等滲溶液是指滲入壓與血漿滲入壓相等溶液。臨床慣用等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液,由于若不輸?shù)葷B溶液,將導致血漿晶體滲入壓升高或減少。血漿晶體滲入壓作用是維持細胞內(nèi)外水平衡和保持細胞正常形態(tài)、大小和功能。血漿晶體滲入壓過低,水分將進入細胞,使紅細胞膨脹,甚至破裂溶血;過高,水分則從細胞內(nèi)透出,使紅細胞皺縮,從而影響紅細胞功能。見上題。3血清與血漿相比,前者缺少纖維蛋白原、某些其她凝血因子和血液凝固時由血小板、血管內(nèi)皮細胞釋放出來物質(zhì)。血漿制備辦法是將抽出血液加抗凝劑后,經(jīng)離心沉淀,取其上方淡黃色液體即血漿;血液被抽出后,待其自然凝固后,自行析出淡黃色液體,即血清。4凝血過程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過程。兩者重要區(qū)別在:(一)啟動因子不同內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ啟動;外源性凝血是因子Ⅲ啟動;(二)反映環(huán)節(jié)和速度不同外源性凝血比內(nèi)源性凝血反映環(huán)節(jié)少,速度快;(三)凝血因子數(shù)量和來源不同內(nèi)源性凝血因子數(shù)量多,且全在血漿中;外源性凝血因子少,且需要有組織操作釋放因子Ⅲ參加。5血小板在生理止血中除了它能替補破損血管內(nèi)皮細胞、修復和保持血管壁完整性,使出血不易或微小損傷及時止血外,還靠如下幾方面協(xié)助止血:(一)血小板粘著、匯集于血管破損處,通過解體釋放ADP、5-羥色胺等物質(zhì),收縮血管,減緩血流;(二)血小板匯集成團,形成松軟得知血栓,堵住破口;(三)血小板釋放PF3,吸附血漿中凝血因子,形成凝血塊,進一步緊塞破口;(四)血小板中收縮蛋白收縮蛋白收縮,使血塊收縮,更嚴密有力地堵住破口而止血。6在ABO血型系統(tǒng),其血型劃分是根據(jù)紅細胞表面與否有A或B凝血原而定,即“以原定型”。有A凝血原為A型;有B凝血原為B型;有A、B凝血原為AB型;沒有A亦沒有B凝血原為O型。對于同一種體來說,血清中不存在凝血原結(jié)合相應(yīng)凝集素。如何凝集原與相應(yīng)凝集素結(jié)合,則可引起紅細胞凝集破壞,浮現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進行不同血型輸血有也許發(fā)生溶血性輸血反映,因而,輸血前必要進行血型鑒定,同步必要作交叉配血實驗。7交叉配血實驗辦法是:供血者紅細胞與受血者血清混合稱為主測;受血者紅細胞與供血者血清混合稱為次側(cè)。兩側(cè)均不凝集時方可輸血;主側(cè)不凝劑,次側(cè)凝集時普通不能輸血,但在特殊緊急狀況時也可少量、緩慢輸血,并嚴密觀測有無輸血反映;若主側(cè)發(fā)生凝集,無論次側(cè)與否凝集,均絕對不能輸血。闡述題:1貧血只能種類和因素有:(一)骨髓造血功能受抑制,可引起再生障礙性貧血;(二)造血原料如鐵缺少,或營養(yǎng)不良導致蛋白質(zhì)缺少,可引起缺鐵性貧血;(三)紅細胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺少,引起巨幼紅細胞貧血;(四)胃液中內(nèi)因子缺少,將引起維生素B12吸取障礙,影響紅細胞有絲分裂,導致巨幼紅細胞貧血;(五)腎病時,合成促紅細胞生成素減少,引起腎性貧血;(六)脾功能亢進,紅細胞破壞增長,引起脾性貧血。2抽血醫(yī)生和病人血經(jīng)抗凝解決后,放入試管中用離心機分別分離出血漿和紅細胞,進行交叉配血實驗。醫(yī)生A型紅細胞與病人血漿混合為主側(cè),病人紅細胞與醫(yī)生A型血漿混合為次側(cè),成果見下表。主側(cè)也許血型次側(cè)也許血型確認血型(一)+B或O—A或OO(二)—A或AB+B或ABAB(三)+B或O+B或ABB(四)—A或AB—A或