多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征第1頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭（MODS）慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍2第2頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

多器官功能不全Tilney

1973年報(bào)道序貫性系統(tǒng)器官衰竭多系統(tǒng)器官衰竭（multiple

systemorganfailure，MSOF）隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，目前認(rèn)為，MODS更能真實(shí)反映患者機(jī)體的病理狀況3第3頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、病因MODS多繼發(fā)于下列疾?。海ㄒ唬└鞣N外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；（四）各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物反應(yīng)和機(jī)械通氣；

4第4頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機(jī)體受到上述創(chuàng)傷、損害后更易發(fā)生MODS。

1.慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2.免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營(yíng)養(yǎng)不良等等。5第5頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、發(fā)病機(jī)制MODS的本質(zhì)機(jī)體炎癥反應(yīng)失控炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放組織缺氧和自由基作用腸道屏障功能破壞，細(xì)菌移居毒素吸收，造成四個(gè)薄弱環(huán)節(jié)：休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS6第6頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一7第7頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Direct:ScanningEM:normalendothelialcelljunction

DonaldMcDonald1999NormalSubstanceP-1minlaterStudyofCapillaryleakIndirect:Measuringmicroalbuminuria8第8頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（多）

器官衰竭O2供與O2

耗的不均衡導(dǎo)致細(xì)胞破壞O2供給不足O2債大循環(huán)功能障礙

CO微循環(huán)功能障礙9第9頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、發(fā)病機(jī)制創(chuàng)傷，疾病嚴(yán)重的損害因子侵襲

激烈的防御性反應(yīng)（細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)）穩(wěn)定自身

損害自身

MODS10第10頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷生理功能：調(diào)節(jié)通透性維持張力參與凝血參與炎癥與免疫

11第11頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一血管內(nèi)皮細(xì)胞參與病理生理過程的機(jī)理直接損傷致屏障與鏈接破壞釋放凝血因子，使促凝/抗凝系統(tǒng)平衡破壞血管正常的舒縮功能破壞由于舒縮功能破壞，引起再灌注和自由基釋放與中性細(xì)胞結(jié)合促進(jìn)炎癥反應(yīng)12第12頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一休克大量失血失液嚴(yán)重?fù)p傷心跳驟停組織缺血器官功能失常機(jī)體應(yīng)激

兒茶酚胺血管加壓素血管收縮微循環(huán)障礙

炎癥反應(yīng)輸液輸血缺血再灌注13第13頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腸道菌群與內(nèi)毒素易位（1）不明感染的策源地（2）是最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)（3）是靶器官（4）是調(diào)節(jié)者14第14頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放

全身炎癥反應(yīng)SIRSMODS15第15頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一中性粒細(xì)胞作用直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞加劇炎癥中性粒細(xì)胞炎性介質(zhì)蛋白酶自由基16第16頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一免疫與MODS免疫系統(tǒng)是自身平衡系統(tǒng)，平衡失調(diào)，細(xì)胞因子釋放也跟著失調(diào)；免疫細(xì)胞凋亡是造成MODS的原因之一；17第17頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一促炎/抗炎失衡創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)有限的早期炎癥反應(yīng)局限性炎癥反應(yīng)

免疫失衡減弱抗原攻擊力減少炎性因子分泌局部的炎性因子進(jìn)入血流幫助局部平息炎癥反應(yīng)大量的炎性因子進(jìn)入血液促炎/抗炎失去平衡感染18第18頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一基因調(diào)控與MODS人們發(fā)現(xiàn)，在炎癥反應(yīng)過程中，不同的機(jī)體對(duì)炎癥的反應(yīng)存在很大差異，因此意識(shí)到其中一定存在著某種內(nèi)在東西。在有人對(duì)MODS的基因表達(dá)進(jìn)行研究后，證明了這一點(diǎn)。TNF、IL-1、IL-10等均存在基因調(diào)控序列上的變異。19第19頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷20第20頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過程可有兩種類型：1.速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。21第21頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷

2.遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。22第22頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷系統(tǒng)、器官的功能障礙隨障礙程度、對(duì)機(jī)體影響、是否容易發(fā)現(xiàn)而不同有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎

有的要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)23第23頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷利用化驗(yàn)、心電診斷、影像和介入性監(jiān)測(cè)方法，可以較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。如：

?血?dú)夥治隹梢燥@示肺換氣功能；

?尿比重和血肌酐等的測(cè)定可以顯示腎功能；

?心電圖和中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管的檢測(cè)可以顯示心血管功能。24第24頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷

MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來確定。25第25頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān)測(cè)呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多26第26頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常27第27頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS）：①急性呼吸困難可呈窘迫狀。②氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜200－－ARDS,如果＜300－－ALI。

③兩肺呈浸潤(rùn)性改變。

④肺小動(dòng)脈楔嵌壓（PAWP）＜18mmHg或臨床排除急性左心衰竭。28第28頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）腎功能衰竭

血BUN＞14.3mmol/L（40mg/dl），Cr＞353.6μmol/L（4mg/dl），尿比重低＜1.010，尿pH上升，尿量＜500ml/d，但非少尿型尿量可＞1000ml/d。29第29頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）肝功能衰竭

血TBil＞34.2μmol/L（2mg/dl），ALT或AST≧正常2倍，Alb≤25g.L

30第30頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）胃腸功能衰竭

應(yīng)激性潰瘍出血，出血量400ml/d，腹脹，腸蠕動(dòng)減弱或麻痹。部分患者可以出現(xiàn)無結(jié)石性膽囊炎和壞死性小腸結(jié)腸炎。31第31頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（五）心血管功能衰竭

①機(jī)械功能障礙：血壓下降＜90mmHg，平均動(dòng)脈壓（MAP）＜6.6kPa（50mmHg），需用血管活性藥維持；心搏量減少，心臟指數(shù)（CI）＜2.5L/（min?m2），左心功能不全，肺小動(dòng)脈楔嵌壓（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）。

②心電活動(dòng)障礙：有室性心動(dòng)過速、室顫或心動(dòng)過緩＜55次/min，甚至停搏。

③血pH＜7.24，但PaCO2＜6.53kPa（49mmHg），說明心血管功能障礙造成代謝性酸中毒。32第32頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（六）凝血功能衰竭

血小板＜5萬／L，白細(xì)胞＜5000或＞6萬PT＞15s，APTT＞60s，F(xiàn)ib＜1.5g/L或＞4g/L，F(xiàn)DP＞20mg/L，D-二聚體＞0.5mg/L

33第33頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（七）腦功能衰竭

Glasgow評(píng)分＜7分（不用鎮(zhèn)靜藥）34第34頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（八）代謝功能衰竭？

難治性高血糖，需用外源性胰島素20U/d以上，高乳酸血癥＞2.5mmol/L，高滲透壓血癥＞320mmol.L-1（正常280～310mmol.L-1），具有嚴(yán)重酸堿失衡。35第35頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一MODS病情診斷標(biāo)準(zhǔn)及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)0分：功能正常；1分：功能受損；2分：衰竭早期；3分：衰竭期36第36頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一受累臟器

診斷依據(jù)

評(píng)分循環(huán)衰竭無血容量不足；MAP≥70mmHg;尿量>60ml/h0無血容量不足；MAP≥60mmHg;尿量>40ml/h1無血容不足；MAP<60mmHg，>50mmHg;尿量<40ml/h,>20ml/h;肢端冷或暖;無意識(shí)障礙

2無血容量不足;MAP<50mmHg;尿量<20ml/h；肢端冷或暖；3多有意識(shí)恍惚心無心動(dòng)速；無心率失常0心動(dòng)過速；體溫↑1℃；心率↑15-20/min;心肌酶正常1心動(dòng)過速；心肌酶異常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以上）

2室性心動(dòng)過速；室顫；Ⅱ°-Ⅲ°-V傳導(dǎo)阻滯337第37頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肺呼吸頻率正常；吸入空氣PaO2>70mmHg0呼吸頻率20-28/min;吸入空氣60mmHg＜PaO2≤70mmHg；

PaO2/FiO2≥300mmHg；胸片正常

1呼吸頻率>28/min；吸入空氣50mmHg＜

PaO2≤60mmHgPaCO2<35mmHg；200mmHg

>PaO2/FiO2≤300mmHg,胸片肺泡無實(shí)變或?qū)嵶?lt;1/2肺野

2

呼吸頻率>28/min;吸入空氣PaO2/FiO2≤50mmHg;PaCO2>45mmHg;PaO2/FiO2≤200mmHg;胸片肺泡變實(shí)≥1/2肺野3腎

無血容不足；尿量

>60ml/h;尿Na、血肌酐正常0無容量不足；尿量≈40ml/h尿Na、血肌酐正常1無容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h;利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na20-30mmol/L(20-30mEq/L);血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)2無血容量不足；無尿或少尿(<20mml/h,持續(xù)6h以上)；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na>40mmol/L(>40mEq/L);血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl)

338第38頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一肝

SGTP正常；血清總膽紅素<17.1μmmol/L(<1.0mg/dl)0SGPT≈正常值2倍；血清總膽紅素>17.1μmol/L(>1.0mg/dl)1SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(>2.0mg/dl)2肝性腦病

3

胃腸道

無腹部漲氣；腸鳴音正常0腹部漲氣；腸鳴音減弱1高度腹部漲氣，腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血；非結(jié)石性急性膽囊炎；急性胰腺炎（具備4項(xiàng)中一項(xiàng)即可確診）3

39第39頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一凝血功能

血小板計(jì)數(shù)>100×109/L；纖維蛋白原正常0血小板計(jì)數(shù)<100×10-9L;纖維蛋白原正常；PT及TT正常或較正常縮短1血小板計(jì)數(shù)<100×109/L纖維蛋白原≥2.0～4.0g/L;PT及TT正常比正常值延長(zhǎng)≈2s優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)>2h;全身性出血表現(xiàn)明顯2

血小板計(jì)數(shù)<100×109/L;纖維蛋白原<2.0g/L;PT及TT比正常值延長(zhǎng)>2s優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)<2h;全身性出血表現(xiàn)明顯3

腦

意識(shí)正常0興奮及嗜睡;語(yǔ)言呼喚能睜眼;能交談;有定向障礙;能聽從指令1疼痛刺激能睜眼;不能交談、語(yǔ)無倫次;疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)2對(duì)語(yǔ)言無反應(yīng);對(duì)疼痛刺激無反應(yīng)(改良Glasgow昏迷評(píng)分)340第40頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一代謝血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L;pH=7.35～7.450血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l;血Na＋<135mmmol/L或145>mmol/LpH<7.35或>7.45

1血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+<130mmol/L或>150mmol/LpH<7.20或>7.50

2血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L;血Na+<125mmol/L或>155mmol/LpH<7.10或>7.553（以上標(biāo)準(zhǔn)均需空腹或停止輸糖2h后取血

）

41第41頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項(xiàng)

（一）熟悉MODS的高危因素，常見疾病嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)（二）運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情

作出鑒別診斷。

（三）診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早

愈好動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸和肝腎功能（四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障

礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影

響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有

關(guān)的病理生理改變42第42頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一MODS具有以下顯著特征：

①發(fā)生功能障礙的器官往往是損傷器官的遠(yuǎn)隔器官。

②從原發(fā)病到繼發(fā)器官功能障礙在時(shí)間上有一定的間隔。

③早期高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)，晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特征。

④高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳。

⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。

⑥內(nèi)環(huán)境紊亂，尤其O2與CO2、酸、堿、血糖、電解質(zhì)等失衡。

43第43頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一MOF死亡率與累及臟器數(shù)的關(guān)系累及臟器數(shù)死亡率（％）130250－60372－100485－100510044第44頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、預(yù)防MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防具有事半功倍的特點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防各有特點(diǎn)。45第45頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、預(yù)防

處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)槠渑c器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。46第46頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一五、治療：原則：祛除病因，綜合防治。

控制感染，止住觸發(fā)因子有效地抗休克，改善微循環(huán)重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡，增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥早期診斷，全力治療47第47頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1.去除病因：創(chuàng)傷、感染、休克、中毒等感染灶處置：局部清創(chuàng)，通暢引流合理選用抗生素：

經(jīng)驗(yàn)性用藥：聯(lián)合用藥或“降階梯治療”針對(duì)性用藥：根據(jù)病原學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果選擇真菌：高危因素＋臨床表現(xiàn)48第48頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2.液體復(fù)蘇目標(biāo)：第一目標(biāo)：循環(huán)容量的維持第二目標(biāo)：保持血氧攜帶能力第三目標(biāo)：恢復(fù)正常凝血狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定灌注容量和灌注壓是基礎(chǔ)！49第49頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3.阻斷病程：炎癥平衡：激素，烏司他丁，血必凈，血液凈化：凝血平衡：高凝期：肝素纖溶期：小劑量肝素補(bǔ)充血小板、凝血因子、纖維蛋白原免疫平衡：丙種球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸強(qiáng)大的凈化作用調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境平衡組織間液置換作用50第50頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一4.臟器功能保護(hù)與支持51第51頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）改善心臟功能和血液循環(huán)：EGDT52第52頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）加強(qiáng)呼吸支持：

1、呼吸機(jī)輔助呼吸應(yīng)盡早使用，最佳PEEP，小潮氣量（6～8ml/kg），

2、加強(qiáng)氣道濕化和肺泡灌洗53第53頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）腎功能衰竭防治

1、擴(kuò)容和血壓維持(MAP≥65mmHg)，避免或減少血管收縮藥

2、利尿藥：過大劑量反而有損于腎實(shí)質(zhì)

3、血液凈化:CVVH54第54頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理

1、H2受體拮抗劑或PPI

2、益生菌微生態(tài)制劑，大劑量維生素C

3、生大黃5～10g/次胃管內(nèi)注入，或用灌腸法30～50g/次

4、護(hù)肝藥

5、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)55第55頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（五）DIC防治：

1、肝素或低分子肝素

2、血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復(fù)合物和各種凝血因子等補(bǔ)充以及活血化瘀中藥56第56頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（六）營(yíng)養(yǎng)與代謝管理

1、糾正酸堿、水電解質(zhì)失衡

2、早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，或PN、中長(zhǎng)鏈脂肪乳

3、控制血糖57第57頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（七）免疫與感染控制

1、降階梯抗生素治療

2、防止菌群失調(diào)、真菌病發(fā)生

3、增強(qiáng)免疫功能58第58頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一體會(huì)：①整體性：防止?？圃\治局限性；

②主次性：要抓住病因和觸發(fā)因子主要矛盾兼顧次要矛盾治療；

③連續(xù)性：晝夜監(jiān)測(cè)與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時(shí)分析處理，重視各項(xiàng)指標(biāo)動(dòng)態(tài)改變；

④預(yù)見性：應(yīng)考慮下一步會(huì)發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛盾，需抓緊預(yù)防和處理。

59第59頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一急性腎功能衰竭60第60頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）

各種原因引起的急性腎功能損害

血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚

水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)

全身性并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫

中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。。。。。

最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。

正常人24小時(shí)尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿61第61頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、病因腎行使正常功能的需要

足夠的血液循環(huán)完整的細(xì)胞功能通暢的腎小管內(nèi)液體流動(dòng)

依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。62第62頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球?yàn)V過率↓少尿功能性改變腎實(shí)質(zhì)損害腎性急性腎衰竭（一）腎前性1.血容量不足2.心排量降低心臟病，肺動(dòng)脈高壓，肺梗

3.有效血容量減少肝腎綜合癥，感染，過敏4.腎血管病變63第63頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一大出血、感染性休克血清過敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì)急性腎小管壞死腎缺血腎中毒

（二）腎性抗生素重金屬化療藥有機(jī)溶劑生物類毒素64第64頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）腎后性由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。（早期）解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)65第65頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、發(fā)病機(jī)制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。66第66頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過率降低入球動(dòng)脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞

ARF67第67頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）腎缺血當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過率（GFR）下降。GFR在不同平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整。

MAP下降至＜90mmHg，GFR下降

MAP＝60mmHg，GFR下降一半68第68頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙

腎毒性物質(zhì)持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變性壞死腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞ARF69第69頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎小管機(jī)械性堵塞

是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。

脫落的粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血紅蛋白肌紅蛋白腎小管堵塞濾過壓力降低70第70頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷血管內(nèi)中性粒細(xì)胞逸出氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常腎實(shí)質(zhì)損害加重71第71頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）非少尿型急性腎衰竭腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致?！锊糠帜I小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞★腎小管與腎小球損害不一致★有些腎單位血流灌注量并不減少

非少尿型急性腎衰竭。72第72頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR少尿或無尿（腎小管壞死期）多尿（修復(fù)期）73第73頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期是整個(gè)病程的主要階段。一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。

少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。74第74頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄（輸入和內(nèi)生水）導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、感染：組織分解代謝增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖

后期：QRS增寬，P-R間期延長(zhǎng)是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停75第75頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時(shí)必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長(zhǎng)，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。76第76頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時(shí)還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時(shí)；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時(shí)，氯比鈉丟失更多。77第77頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等潴留腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味面部潮紅胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏78第78頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期2.代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時(shí)，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。79第79頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）少尿或無尿期3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）80第80頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一4.全身并發(fā)癥由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀體液過多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質(zhì)酸堿紊亂：心律紊亂，心肌炎毒性物質(zhì)：尿毒性肺炎，中毒性腦病81第81頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時(shí)14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。

多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常82第82頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一。多尿期電解質(zhì)紊亂：低血鉀、鈉、鈣、鎂脫水氮質(zhì)血癥依存繼發(fā)感染83第83頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml血肌酐呈進(jìn)行性升高與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者，預(yù)后相對(duì)為好臨床上不可忽視此型腎衰竭84第84頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的接受過輸血、經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時(shí)，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。額前和肢體水腫對(duì)ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用估計(jì)創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。85第85頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時(shí)尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測(cè)定。腎前性急性腎衰竭時(shí)尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時(shí)，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。86第86頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（三）血液檢查1.血常規(guī)檢查。急性間質(zhì)性腎炎：嗜酸性細(xì)胞明顯增多2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時(shí)提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時(shí)。高分解代謝狀態(tài)時(shí)，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿[HCO3－]測(cè)定，對(duì)ARF的進(jìn)程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理至關(guān)重要。87第87頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（四）影像學(xué)檢查

主要用于診斷腎后性ARF

B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性88第88頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（五）腎穿刺活檢通常用于沒有明確致病原因的腎實(shí)質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。89第89頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁(yè)示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。90第90頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)

（尿量超過40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理91第91頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別2.血液及尿液檢查指標(biāo)按下頁(yè)表2中各項(xiàng)指標(biāo)可以鑒別。92第92頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容（Hct）自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＞－1———濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)=×100％,尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)=尿鈉——————尿肌酐/血肌酐×100％自由水清除率＝每分鐘尿量（1-尿液滲透濃度/血漿滲透濃度）

93第93頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷

根據(jù)血、尿化驗(yàn)結(jié)果計(jì)算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ml/d時(shí)，只要FENa和RFI均＞1仍可提示腎性急性腎衰竭。

尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價(jià)值次之。尿比重不甚正確，但簡(jiǎn)便。

這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反94第94頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一四、診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。

B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。

X線平片可發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)石影。

磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。

輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。95第95頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一五、預(yù)防

ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。1.注意高危因素。及時(shí)處理可引起ARF的高危因素。

2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。

96第96頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一五、預(yù)防

3.對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。

4.在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。

5.出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。97第97頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。98第98頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。99第99頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。

通過中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況。

嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。

除了糾正酸中毒外，一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣的補(bǔ)充。

100第100頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療2.維持營(yíng)養(yǎng)，供給熱量

目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。

盡可能通過胃腸道補(bǔ)充。

不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過10∶1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。

注意維生素的補(bǔ)充。101第101頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。

預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療血液透析，腹腔透析，腸道透析102第102頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。

5.嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。

應(yīng)用抗生素時(shí)，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。103第103頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。

當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：

血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

常用的方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）104第104頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（1）血液透析（hemodialysis）

優(yōu)點(diǎn)：能快速清除過多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點(diǎn)：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對(duì)血液動(dòng)力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。105第105頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備，不會(huì)影響循環(huán)動(dòng)力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點(diǎn)：對(duì)水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對(duì)較慢，會(huì)引起腹腔感染和漏夜。適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者106第106頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療

（3）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）

原理：利用患者自身血壓（靜脈或動(dòng)脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動(dòng)脈血不足以維持血液流動(dòng)，可應(yīng)用血液透析機(jī)的外部血泵提供動(dòng)力，進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過。

107第107頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療優(yōu)點(diǎn)：血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較快速地移除水分。

缺點(diǎn)：需動(dòng)脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。

適應(yīng)癥：ARF伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。

108第108頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染109第109頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（二）多尿期的治療

治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生。補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可

110第110頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一六、治療（二）多尿期的治療電解質(zhì)補(bǔ)充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時(shí)尿量＞1500ml時(shí)，可酌量口服鉀鹽當(dāng)尿量超過3000ml時(shí)，應(yīng)補(bǔ)鉀3～5g適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提高膠體滲透壓

多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測(cè)治療111第111頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷（病變）導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）進(jìn)行性呼吸困難頑固性低氧血癥急性肺損傷（ALI）ARDS

112第112頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

（1）急性起??；（2）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（無論P(yáng)aCO2多少、是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素

113第113頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（無論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用PEEP）114第114頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷

2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)

常見：全身性感染，SIRS，膿毒癥，MODS115第115頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、病理生理

各種誘因

肺泡、肺血管內(nèi)皮受損多種介質(zhì)和因子C3a、C5a、TNF、PAF血管通透性增高血液成分滲漏

肺間質(zhì)水腫、WBCRBC漏出

換氣功能障礙低氧血癥

Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)Ⅱ型細(xì)胞替代肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡內(nèi)透明膜形成非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）116第116頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生

嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥

血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫

117第117頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ARDS在治療后一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，2~4周內(nèi)的死亡率最高致死原因：難以控制的感染MODS118第118頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）

呼吸頻率稍增快X線胸片正常動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低119第119頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時(shí)呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重肺聽診，X胸片仍然可以正常動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。120第120頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯

雙肺散在干濕羅音X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤(rùn)，以周邊為重動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒121第121頁(yè)，共135頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥