演示文稿內(nèi)科冠心病

（優(yōu)選）第版內(nèi)科冠心病目前一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點掌握：動脈粥樣硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、發(fā)病機制掌握：穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。掌握：急性冠脈綜合征分型、臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、心電圖、心肌壞死標記物變化、診斷、鑒別診斷和治療措施。了解：動脈粥樣硬化發(fā)病機制。了解：急性冠脈綜合征的預(yù)后及預(yù)防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、發(fā)病機制、介入治療、預(yù)后及預(yù)防．目前二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點第一節(jié)動脈粥樣硬化目前三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點4

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）目前四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點5病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原目前五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點6發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成目前六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點7泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998目前七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點8穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜目前八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點9斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜目前九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點10動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病目前十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期11目前十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)二、主動脈粥樣硬化

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化12目前十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述目前十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點14冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）目前十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點

冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。

多發(fā)于40歲以上成人男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高目前十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點16病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素目前十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點17冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗目前十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點18冠心病分型

1979年世界衛(wèi)生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死目前十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點19冠心病分型

根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛（慢性心肌缺血綜合征CIS）缺血性心肌病

隱匿性冠心病目前十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點20目前二十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點21左主干左旋支右冠左前降目前二十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點22

發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)持續(xù)性缺血缺氧心肌梗死目前二十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點23心肌耗氧決定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收縮力、心室壁張力心肌氧耗=心率×收縮壓心肌從血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠冠狀動脈血流量的增加目前二十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點24心肌供氧心肌供氧量取決于冠狀動脈血流量和血液攜氧能力在正常情況下冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力，使冠狀動脈的供血和心肌的需血保持動態(tài)平衡：劇烈活動時冠脈擴張，血流量可增加6～7倍冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時，冠脈血流量↓，影響冠狀動脈灌注。目前二十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點25心肌供氧冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（＞50%-75%），安靜時尚能代償運動、心動過速、情緒激動心肌供氧與需氧之間不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血血小板聚集、血栓形成管腔狹窄心肌氧供減少

冠狀動脈痙攣稱為“供氧減少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因目前二十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點心肌缺氧是

需氧量增加

供氧量減少

共同作用的結(jié)果目前二十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點

第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛目前二十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點28

穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。病因及發(fā)病原理：心臟負荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟自主神經(jīng)。目前二十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點29

穩(wěn)定型心絞痛特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞累負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘因在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。目前二十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點30心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣目前三十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。目前三十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協(xié)調(diào)。目前三十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)

癥狀

部位發(fā)作性胸性質(zhì)痛為主要誘因臨床表現(xiàn)，持續(xù)時間疼痛特點為：緩解方式

體征目前三十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。目前三十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發(fā)作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。目前三十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速、休克等目前三十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點持續(xù)時間

疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，很少超過半小時。目前三十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內(nèi)緩解目前三十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點體征心絞痛發(fā)作時常見：心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現(xiàn)第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）目前三十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點40輔助檢查實驗室檢查血生化心肌標志物

目前四十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點41輔助檢查心電圖：

靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負荷實驗：平板運動試驗動態(tài)心電圖監(jiān)測

目前四十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點靜息時心電圖多無異常，陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常目前四十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點心絞痛發(fā)作時心電圖ST段壓低0.1mV，發(fā)作緩解后恢復(fù)在平時T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉；保┠壳八氖揬總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點44穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV目前四十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點45次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘）運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速或血壓下降時，應(yīng)立即停止運動。禁忌：急性心梗，不穩(wěn)定心絞痛，明顯心衰，嚴重心律失?；蚣毙约膊⌒碾妶D負荷試驗?zāi)壳八氖屙揬總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點46目前四十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點47運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上目前四十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點48動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常目前四十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點49輔助檢查

放射性核素檢查

CT冠狀動脈成像冠狀動脈造影超聲心動圖血管內(nèi)超聲檢查冠脈內(nèi)光學相干斷層顯像冠脈血流儲備分數(shù)測定

目前四十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點50心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時活動時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或靜息時即可發(fā)生心絞痛。目前五十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點51診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點和體征含用硝酸甘油后緩解冠心病的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷目前五十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點52心絞痛的鑒別診斷

急性冠狀動脈綜合癥肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛目前五十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點預(yù)后1、左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次為3支、2支與單支病變2、合并室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者預(yù)后差3、合并糖尿病者預(yù)后差決定預(yù)后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能53目前五十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點54穩(wěn)定型心絞痛的治療原則改善冠脈血供降低心肌耗氧量提高生活質(zhì)量治療冠脈粥樣硬化預(yù)防心肌梗死和死亡延長生存期

White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–393目前五十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點55目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)的血流量；擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，減低心臟前后負荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸異山梨酯治療目前五十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點56二、緩解期的治療生活方式的調(diào)整藥物治療

（1）改善缺血減輕癥狀的藥物①β受體拮抗劑：作用機制：減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作常用藥物用法用量：禁忌癥：

治療目前五十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點治療

②硝酸酯制劑作用機制：常用藥物用法用量：不良反應(yīng)：目前五十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點58③鈣通道阻滯劑作用機制：抑制鈣離子進入細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑及用法用量：不良反應(yīng)及禁忌癥：治療目前五十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點治療④其他：曲美他嗪，中醫(yī)中藥目前五十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點（2）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物①阿司匹林：抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受體拮抗劑④他汀類：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊⑤ACEI或ARB（3）血管重建治療：介入治療：PTCA

冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）60目前六十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點61冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療目前六十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點第四節(jié)急性冠狀動脈綜合征

目前六十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點63急性冠狀動脈綜合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）目前六十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點64纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層目前六十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點65心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)目前六十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點66病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上目前六十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點67

一、不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義：由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣收縮微血管栓塞導(dǎo)致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重目前六十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點68靜息型心絞痛

發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少

達CCSⅢ級）惡化型心絞痛

在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈，時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加Ⅰ級水平，程度至少CCSⅢ級）三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛目前六十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點少部分UA患者心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②減少冠狀動脈血流：低血壓③血液攜氧能力降低：貧血和低氧血癥

變異性心絞痛特征為靜息心絞痛，表現(xiàn)為ST段一過性抬高，是UA的特殊類型，機制為冠狀動脈痙攣。目前六十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點70臨床表現(xiàn)癥狀胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但程度更重，持續(xù)時間更長，可達數(shù)十分鐘，胸痛在休息時也可發(fā)生。體征

體檢可發(fā)現(xiàn)一過性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音目前七十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點實驗室和輔助檢查1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置，其中ST段的動態(tài)改變（≥0.1mv的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)2.連續(xù)心電監(jiān)護3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查4.心臟標志物檢查5.其他檢查71目前七十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點72ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高目前七十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點診斷和鑒別診斷診斷典型的心絞痛癥狀。典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）。心肌損傷標志物測定。UA/NASTEMI治療原則不同，需要鑒別診斷。目前七十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點危險分層GRACE風險評分可用于UA/NASTEMI的風險評估：年齡、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物升高、是否行血運重建等參數(shù)，目前七十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點不穩(wěn)定型心絞痛嚴重程度分級（Braunwald分級）嚴重程度定義1年內(nèi)死亡或心梗發(fā)生率%Ⅰ級嚴重的初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛，無靜息疼痛7.3%Ⅱ級亞急性靜息型心絞痛（1個月內(nèi)發(fā)生過，但48小時內(nèi)無發(fā)作）10.3%Ⅲ級急性靜息型心絞痛（在48小時內(nèi)有發(fā)作）10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性心絞痛，在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病14.1%B原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病8.5%C心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定型心絞痛18.5%49目前七十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層項目高度危險性（至少具備下列一條）中度危險性（無高度危險性特征但具備下列任何一條）低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條）病史缺血性癥狀在48小時內(nèi)惡化既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術(shù)，或使用阿司匹林疼痛特點長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛（＜20分鐘）和因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級Ⅲ級或Ⅳ級心絞痛，但無長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，S3新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡＞75歲年齡＞70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變（＞0-05mV），新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期間心電圖正?；驘o變化心臟標記物明顯增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)輕度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常76目前七十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點77不穩(wěn)定型心絞痛的防治（一）治療原則：兩個目的：即刻緩解缺血預(yù)防嚴重不良反應(yīng)后果治療：抗缺血治療抗栓治療根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療目前七十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點78（二）一般治療立即臥床休息、消除緊張情緒和顧慮，保持環(huán)境安靜。心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。同時積極處理可能引心肌耗氧量增加的疾病。目前七十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物⑴硝酸類藥物：必要時靜脈應(yīng)用⑵β受體阻滯劑⑶鈣通道阻滯劑2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，隨后75-100mg，1次/日⑵ADP受體拮抗劑：氯吡格雷首劑300-600mg，隨后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：如替羅非班目前七十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點3.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調(diào)脂治療：無論基線血脂水平，UA/NASTEMI患者均應(yīng)盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件發(fā)生率目前八十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點（四）冠狀動脈血運重建術(shù)1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2.冠狀動脈旁路搭橋術(shù)目前八十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點（五）預(yù)后和二級預(yù)防ABCDE方案對于指導(dǎo)二級預(yù)防有幫助：A

抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEI

B

β受體阻滯劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷，控制血壓

C

控制血脂和戒煙

D

控制飲食和糖尿病治療

E

健康教育和運動目前八十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點83

二、急性ST段抬高型

心肌梗死

STEMI定義：

急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農(nóng)村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高目前八十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點84急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.目前八十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點85中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料來源于復(fù)旦大學公共衛(wèi)生學院資料，《健康報》2002年7月24日。目前八十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點86一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理目前八十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點87促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常等AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。目前八十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點88（一）冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈、二尖瓣前乳頭肌梗死

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房、可能累及房室結(jié)

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)病理解剖和病理生理左冠脈主干目前八十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點89冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）病理目前八十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點90（二）心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕目前九十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點91血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理目前九十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點92

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫。臨床表現(xiàn)目前九十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點泵衰竭（Killip分級）Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化目前九十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

94目前九十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點95體征：心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1減弱，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低：一般都降低，且可能不再恢復(fù)

5.其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征臨床表現(xiàn)目前九十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點96一、心電圖：有進行性改變(一)、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖及實驗室檢查目前九十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點97

心肌梗死的心電圖演變目前九十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點98目前九十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點99

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖目前九十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點100(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖及實驗室檢查目前一百頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點101（三）定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋目前一百零一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點二、放射性核素檢查：直接評價心肌存活性；三、超聲心動圖：了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)，檢測心包積液及室間隔穿孔等并發(fā)癥。目前一百零二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點103四、實驗室檢查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌壞死標記物：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I心電圖及實驗室檢查目前一百零三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點104心肌酶學改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk目前一百零四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點105血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化目前一百零五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點106心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化目前一百零六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點107

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后目前一百零七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點108心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高目前一百零八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點109一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎鑒別診斷目前一百零九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點110心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低，甚至休克目前一百一十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點111心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變目前一百一十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點112目前一百一十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點113乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音；心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂：在胸骨左緣第3-4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡；栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥目前一百一十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點114AMI的兩大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的8％PCI治療4%目前一百一十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點115治療

治療原則：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。目前一百一十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點116一、監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道目前一百一十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點117二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM

嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥物β受體拮抗劑

目前一百一十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點β受體拮抗劑無下列情況者，應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)盡早常規(guī)口服應(yīng)用：①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥目前一百一十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點三、抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg119目前一百一十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點四、抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定120目前一百二十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點121

五、心肌梗死的再灌注治療

再灌注心肌治療：

起病3-6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑。方法：

1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治療(thrombolysistherapy)目前一百二十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點直接PCI適應(yīng)癥：1.所有癥狀發(fā)作12小時以內(nèi)并且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據(jù)，或仍然有胸痛和ECG變化122目前一百二十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點最新指南推薦：

①有經(jīng)驗，120min內(nèi)，直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術(shù)比較，直接PCI優(yōu)先考慮支架術(shù)。④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現(xiàn)，不建議對完全閉塞的動脈常規(guī)實施PCI。⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架。目前一百二十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點補救性PCI溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0~II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行補救性PCI。溶栓治療再通者的PCI

溶栓成功后有指征行急診冠脈造影，必要時進行梗死相關(guān)動脈血運重建治療，可緩解重度殘余狹窄導(dǎo)致的心肌缺血，降低再梗死的發(fā)生。溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。124目前一百二十四頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點125目前一百二十五頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點目前一百二十六頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點127左冠狀動脈前降支近端95％狹窄目前一百二十七頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失目前一百二十八頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點129溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高目前一百二十九頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點130距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！目前一百三十頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點131①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間<

12h，患者年齡<75歲；②ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮；③STEMI，發(fā)病時間已達12～24h，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。A溶栓適應(yīng)證目前一百三十一頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點132B禁忌證1.既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，顱內(nèi)腫瘤或畸形；3.近期（2—4周）有活動性內(nèi)臟出血；4.未排除主動脈夾層；5.入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；7.近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；8.近期（＜3周）外科大手術(shù)；9.近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)；目前一百三十二頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點133查血常規(guī)、血小板、出凝血時間。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，長期用。①尿激酶150-200萬單位加入100ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注，85mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。

C靜脈溶栓方法目前一百三十三頁\總數(shù)一百五十二頁\編于二十一點134冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2，3級二、間接指征1、心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。目前一百三十四頁\總數(shù)一百五十二頁\