急性心肌梗死時(shí)的室性心律失常

急性心肌梗死時(shí)的室性心律失常第1頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心律失常的發(fā)生機(jī)制折返

微折返缺血心肌電生理特性不一致大折返缺血區(qū)有存活心肌

心肌纖維的定向及異向性傳導(dǎo)心肌梗塞后纖維化所形成的膠原基質(zhì)觸發(fā)活性

EAD（早期后除極電位）

DAD

（晚期后除極電位）自律性

膜內(nèi)電位下降引起自律性增高第2頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性心律失常處理影響血流動(dòng)力學(xué)影響心肌存活傾向于發(fā)展成惡性心律失常第3頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一“警告性心律失?！鳖l發(fā)室早（每分鐘超過(guò)5次）多形性室早RonT現(xiàn)象成對(duì)或連發(fā)性室早第4頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性早搏處理不需常規(guī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質(zhì)及代謝紊亂對(duì)合并竇性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，可用倍他阻滯劑第5頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一加速性心室自主節(jié)律多達(dá)20%AMI患者中可見這類心律失常再灌注成功后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預(yù)后第6頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一加速性心室自主節(jié)律處理不常規(guī)治療加速性室性自主節(jié)律提高竇性節(jié)律阿托品心房起搏抗心律失常藥物利多卡因普魯卡因酰胺第7頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性心動(dòng)過(guò)速非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速3個(gè)或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分持續(xù)時(shí)間＜30秒持續(xù)性室速3個(gè)或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分超過(guò)30秒或引起需處理的血流動(dòng)力學(xué)障礙第8頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的發(fā)生率非持續(xù)性室速AMI最初12小時(shí)內(nèi)67%以上的病人可見到持續(xù)性室速見于35%患者室顫見于4.1%患者而室速室顫同時(shí)發(fā)生見于2.7%患者第9頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室速處理補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂應(yīng)維持血鉀4.5mmol/L以上，血鎂在2mmol/L以上早期靜脈應(yīng)用倍他阻滯劑電復(fù)律抗心律失常藥物治療其它治療PTCACABGAICD第10頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一電復(fù)律心室率很快（＞150次/分）和或血壓呈下降趨勢(shì)試用拳重?fù)粜那皡^(qū)單形性室速用50～100焦耳同步除顫快速多形性室速的處理同室顫，用200焦耳的非同步電擊除顫。第11頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心律失常藥物治療利多卡因：1.0～1.5mg/kg5～10分鐘中補(bǔ)充劑量0.5～0.75mg/kg最大劑量為3mg/kg維持量1～4mg/分普魯卡因酰胺：負(fù)荷量12～17mg/kg，在20～30分鐘期間靜注維持量1～4mg/分靜滴乙胺碘呋酮：負(fù)荷量150mg1.0mg/分靜滴維持6小時(shí)維持量0.5mg/分鐘18小時(shí)第12頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心室顫動(dòng)原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率高達(dá)10%最初4小時(shí)內(nèi)占全部室顫的60%12小時(shí)內(nèi)占全部室顫的80%繼發(fā)性室顫通常是左心衰和心源性休克惡化的最終結(jié)果遲發(fā)性心室顫動(dòng)AMI起病48小時(shí)后發(fā)生的心室顫動(dòng)原發(fā)性室顫對(duì)預(yù)后的影響尚有爭(zhēng)論，而繼發(fā)性室顫明顯增加死亡率第13頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一不贊成用利多卡因的理由AMI住院患者的心室顫動(dòng)發(fā)生率呈下降趨勢(shì)。目前尚無(wú)資料能證明，預(yù)防性應(yīng)用利多卡因能減少AMI患者病死率，反而傾向于增加死亡危險(xiǎn)。大多數(shù)AMI患者能迅速應(yīng)用倍他阻滯劑，已經(jīng)顯示倍他阻滯劑不但能減少室顫的發(fā)生，而且能降低AMI的死亡率。血鉀控制在4.5mmol/L以上，能降低室顫的發(fā)生率。第14頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一有效→補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂、BBVF—電擊無(wú)效→利多卡因→電擊無(wú)效→胺碘酮→電擊

無(wú)效→胺碘酮負(fù)荷量↓電擊

無(wú)效有效↓↓胺碘酮胺碘酮維持↓電擊有效+利多卡因有效→胺碘酮維持室顫的處理第15頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心力衰竭與心律失常第16頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的發(fā)生機(jī)制病理生理改變血流動(dòng)力學(xué)改變神經(jīng)內(nèi)分泌變化電解質(zhì)紊亂及酸鹼失衡治療藥物電生理機(jī)制第17頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

折返EADDAD自律性異常結(jié)構(gòu)瘢痕+

纖維化+

擴(kuò)張+

肥厚+

+

缺血+

+自主神經(jīng)交感

+++電解質(zhì)低鉀

++

低鎂

++

藥物洋地黃類

+

利尿劑

++

血管擴(kuò)張劑+

+

正性肌力藥+

+

抗心律失常藥++

電生理機(jī)制第18頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一室性心律失常的對(duì)策心臟驟停存活者的評(píng)估多發(fā)性室性快速心律失常的預(yù)防無(wú)癥狀性室性早搏和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速第19頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心臟驟停存活者的評(píng)估左室EF＜30%者再發(fā)猝死的危險(xiǎn)性高嚴(yán)重心衰，心臟驟停史并不增加死亡率。診斷方法：電生理檢查、心室晚電位、動(dòng)態(tài)心電圖及運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)了解有無(wú)電介質(zhì)紊亂和心肌缺血。室性心動(dòng)過(guò)速能被誘發(fā)的病人，2～3年內(nèi)再發(fā)心臟驟停的危險(xiǎn)性是15～50%胺碘酮通常是有效的第20頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一多發(fā)性室性快速心律失常的預(yù)防最常使用的抗心律失常藥物都抑制心肌收縮力（除奎尼丁和胺碘酮）藥物所致心律失常亦常發(fā)生于此類患者維持鉀鎂的平衡最有可能降低心力衰竭時(shí)的猝死（胺碘酮）多型性室速常與死亡率的增高有關(guān)Q～T延長(zhǎng)情況下胺碘酮可能會(huì)增加猝死的危險(xiǎn)性植入心臟復(fù)律除顫器第21頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一無(wú)癥狀性室性早搏和非持續(xù)性

室性心動(dòng)過(guò)速的處理90%的心力衰竭病人有室性早搏60%的病人非持續(xù)性室速（連續(xù)早搏＞3個(gè)）與CAST一樣胺碘酮并不惡化，且可能改善心力衰竭病人的死亡率第22頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心衰藥物治療臨床研究CESICA危險(xiǎn)性下降28%

EMIAT總死亡率下降21%

(Europeanmyocardialinfarctamiodaronetrial)BB(25)總死亡率下降34%~65%

ACEI(39)總死亡率下降24%第23頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心衰病人ICD治療試驗(yàn)

（Ⅱ級(jí)預(yù)防）

CASHICD組降低23%

(CardiacArrestStudyHamburg)AVIDEF<0.4ICD（15.8%）優(yōu)于藥物(24%)(AntiarrhythmiacsversusImplantableDefibrillatorTrial)

CIDSICD組降低20%(P>0.05)(CanadianImplantableDefibrillatorStudy)第24頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一心衰病人ICD治療試驗(yàn)

（Ⅰ級(jí)預(yù)防）

CABG-PatchEF<0.36VLP陽(yáng)性無(wú)差異(CoronaryArteryBypassGraftPatchTrial)MADITEF<0.35心梗后高危患者ICD降低死亡率54%

(MulticenterAutomaticDefibrillatorImplantationTrial)

第25頁(yè)，共26頁(yè)，2023年，2月20日，星期一MUSTTEF<0.40CADEPS誘發(fā)室速(muticenterunsustainedtachycardiatrial)

ICD降低死亡率（9