病理生理學(xué)學(xué)時心功能不全春

（優(yōu)選）病理生理學(xué)學(xué)時心功能不全春1目前一頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心功能不全的病因與誘因1心力衰竭的分類2心功能不全時機體的代償3心力衰竭的發(fā)生機制4目錄心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)52目前二頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全

失代償階段（心力衰竭）3目前三頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心力衰竭(Heartfailure)在各種致病因素的作用下心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。4目前四頁\總數(shù)五十頁\編于十一點病因、誘因與分類5目前五頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心力衰竭的病因心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度結(jié)構(gòu)損害代謝異常容量負荷過度壓力負荷過度6目前六頁\總數(shù)五十頁\編于十一點容量負荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三尖瓣關(guān)閉不全壓力負荷過度左：高血壓，主動脈縮窄右：肺動脈高壓7目前七頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心力衰竭的誘因1、感染2、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂3、心律失常4、妊娠與分娩5、其他：過度勞累、氣溫變化、情緒激動、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等8目前八頁\總數(shù)五十頁\編于十一點誘因-感染①發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，代謝率升高增加心肌耗氧量②心率加快，使心臟舒張期縮短，心肌供血供氧減少③致病微生物及其產(chǎn)物可直接損傷心?、苋绻喜⒑粑啦∽?，肺循環(huán)阻力增大，會加重右心負荷9目前九頁\總數(shù)五十頁\編于十一點誘因-心律失常快速型心律失常心率加快，心肌耗氧量增加舒張期縮短冠脈血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降房室收縮不協(xié)調(diào)心排出量下降緩慢型心律失常心排出量下降10目前十頁\總數(shù)五十頁\編于十一點誘因-妊娠與分娩①妊娠期血容量增加易出現(xiàn)稀釋性貧血，高動力循環(huán)狀態(tài)使心臟負荷加重。②妊娠特別是分娩時疼痛、精神緊張，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心率加快一方面心肌耗氧增加另一方面冠脈供血不足使心肌缺氧。③外周小血管收縮，循環(huán)阻力升高，心臟壓力負荷增大11目前十一頁\總數(shù)五十頁\編于十一點分類-按心輸出量的高低低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)心排出量較心衰前（代償階段）有所下降，不能滿足高動力循環(huán)狀態(tài)造成的機體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。12目前十二頁\總數(shù)五十頁\編于十一點高動力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate)

見于甲狀腺功能亢進、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣?。╒itB1缺乏癥）、動-靜脈瘺等。供氧相對不足！13目前十三頁\總數(shù)五十頁\編于十一點低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人14目前十四頁\總數(shù)五十頁\編于十一點第三節(jié)

機體的代償15目前十五頁\總數(shù)五十頁\編于十一點代償反應(yīng)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心臟本身心臟以外16目前十六頁\總數(shù)五十頁\編于十一點一、心臟代償反應(yīng)心率加快：積極意義與局限性心臟擴張：緊張源性擴張與肌源性擴張心肌收縮力增強——正性肌力作用心室重塑：心肌細胞與非心肌細胞及細胞外基質(zhì)17目前十七頁\總數(shù)五十頁\編于十一點1.心率加快機制：①心排血量減少，對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器刺激減弱，傳到中樞的抑制性沖動減少，引起心率加快②心腔內(nèi)剩余血量增加，刺激右心房和腔靜脈容量感受器，迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮③如果合并缺氧，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮中樞引起心率加快。18目前十八頁\總數(shù)五十頁\編于十一點1.心率加快發(fā)動迅速，見效快，但不經(jīng)濟積極意義：在一定范圍內(nèi)（≤180次/分）可提高心排出量和舒張壓，利于冠脈灌流，維持動脈血壓，保證重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量②心率過快，舒張期縮短：影響冠脈灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。19目前十九頁\總數(shù)五十頁\編于十一點2.心臟擴張緊張源性擴張：

急性心衰時：心臟收縮功能受損時每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，心肌纖維初長度增大（肌節(jié)長度不超過2.2μm），這種伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，可代償性增加每搏輸出量。肌源性擴張：

慢性心衰時：長期容量負荷過重，心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，失去增加心肌收縮力的代償意義。20目前二十頁\總數(shù)五十頁\編于十一點4.心室重塑

ventricularremodeling

定義：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

心肌細胞重塑①心肌肥大②心肌細胞表型改變非心肌細胞及細胞外基質(zhì)變化21目前二十一頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心肌肥大心肌細胞體積增大：直徑增寬，長度增加心室質(zhì)量（重量）增加當(dāng)心肌肥大達到一定程度，心肌細胞還可有數(shù)量上的增多向心性肥大和離心性肥大。22目前二十二頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心肌肥大心肌肥大負荷過度室壁張力增高心肌纖維增生心室變化向心性肥大壓力收縮期并聯(lián)性，變粗室壁增厚離心性肥大容量舒張期串聯(lián)性，變長心腔擴大23目前二十三頁\總數(shù)五十頁\編于十一點正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大24目前二十四頁\總數(shù)五十頁\編于十一點向心性肥大

（concentrichypertrophy）心臟在長期過度的前負荷（壓力負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗，室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或縮小。25目前二十五頁\總數(shù)五十頁\編于十一點離心性肥大

（eccentrichypertrophy）

心臟在長期前負荷（容量負荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。26目前二十六頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心肌肥大的代償意義1.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔(dān)。2.雖然單位重量的心肌舒縮性減弱，但心臟總重量增加，使總收縮力增加，有助于維持心排出量。過度肥大的心肌不平衡生長轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?7目前二十七頁\總數(shù)五十頁\編于十一點心肌肥大的不平衡生長心肌重量增加與心功能的增強不成比例交感神經(jīng)分布密度下降，心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少，收縮力減弱線粒體減少毛細血管數(shù)量不足ATP酶活性下降鈣轉(zhuǎn)運、分布異常28目前二十八頁\總數(shù)五十頁\編于十一點二、心外代償反應(yīng)血容量增加——腎臟代償活動降低腎小球濾過率增加腎小管對水鈉的重吸收血流重分布紅細胞增多組織利用氧的能力增強29目前二十九頁\總數(shù)五十頁\編于十一點第四節(jié)發(fā)生機制30目前三十頁\總數(shù)五十頁\編于十一點正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白（粗肌絲）肌動蛋白（細肌絲）調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白鈣離子ATP31目前三十一頁\總數(shù)五十頁\編于十一點一、心肌收縮功能降低P.2101.心肌收縮相關(guān)蛋白改變（心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)紊亂、基質(zhì)重構(gòu)、心室擴張）2.心肌能量代謝紊亂（能量生成、儲備或利用障礙）3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)鈣攝取和釋放減少、鈣內(nèi)流減少、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙）32目前三十二頁\總數(shù)五十頁\編于十一點收縮相關(guān)的蛋白改變1、心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死——急性心肌梗死心肌細胞凋亡2、結(jié)構(gòu)改變細胞死亡、肥大與萎縮并存以及纖維化等造成心臟的不均一性3、心室擴張室壁變薄，心肌衰竭33目前三十三頁\總數(shù)五十頁\編于十一點（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動，Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉(zhuǎn)運、分布的因素都會影響興奮-收縮耦聯(lián)。34目前三十四頁\總數(shù)五十頁\編于十一點二、心室舒張功能障礙（一）鈣離子復(fù)位遲緩（二）肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心肌舒張勢能減少（四）心室順應(yīng)性降低ATP不足35目前三十五頁\總數(shù)五十頁\編于十一點（三）心室舒張勢能減少心肌收縮性減弱心室舒張勢能減小舒張期冠脈灌流充盈不足心室舒張勢能減小36目前三十六頁\總數(shù)五十頁\編于十一點（四）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp），其倒數(shù)dp/dV即為心室僵硬度。心室順應(yīng)性降低原因：心肌肥大室壁變厚、水腫、纖維化、間質(zhì)增生37目前三十七頁\總數(shù)五十頁\編于十一點38目前三十八頁\總數(shù)五十頁\編于十一點四、心臟各部分

舒縮活動不協(xié)調(diào)心律失常心肌梗死39目前三十九頁\總數(shù)五十頁\編于十一點第五節(jié)臨床表現(xiàn)心輸出量減少體循環(huán)淤血肺循環(huán)充血40目前四十頁\總數(shù)五十頁\編于十一點二、體循環(huán)淤血

全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果

（一）靜脈淤血和靜脈壓升高（二）水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水（三）肝腫大壓痛和肝功能異常（四）胃腸功能改變41目前四十一頁\總數(shù)五十頁\編于十一點肺循環(huán)淤血

左心衰竭

肺淤血、肺水腫

呼吸困難42目前四十二頁\總數(shù)五十頁\編于十一點肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難

勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難43目前四十三頁\總數(shù)五十頁\編于十一點勞力性呼吸困難

dyspneaonexcertion輕癥左心衰患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后減輕或消失。44目前四十四頁\總數(shù)五十頁\編于十一點勞力性呼吸困難機制：體力活動

需氧增加心率加快回心血量增多舒張期縮短心輸出量不能相應(yīng)增加心肌缺氧加重肺淤血

機體缺氧肺順應(yīng)性降低

呼吸困難

45目前四十五頁\總數(shù)五十頁\編于十一點端坐呼吸重癥左心衰病人靜息時已經(jīng)出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。46目前四十六頁\總數(shù)五十頁\編于十一點端坐呼吸機制（1）端坐位時血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）端坐位時膈肌下移，胸腔容積增大肺活量增加。（3）端坐位時減少下肢部水腫液的吸收，使血容量降低，肺淤血減輕。47目前四十七頁\總數(shù)五十頁\編于十一點夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰患者典型表現(xiàn)，夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。患者在氣促咳嗽的同時若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘。48目前四十八頁\總數(shù)五十頁\編于十一點夜間陣發(fā)性呼吸困難機制（1）病人平臥入睡后胸腔容積減少，下半