短暫性腦缺血發(fā)作講座幻燈

一、概念短暫性腦缺血發(fā)作

（transientischemicattackTIA）

腦動脈一過性供血不足引起短暫發(fā)作的局灶性腦功能障礙，亦即尚未發(fā)生腦梗死的一過性腦缺血。又稱小卒中。目前一頁\總數(shù)五十頁\編于十二點二、病因與發(fā)病機制病因動脈粥樣硬化（最重要）。發(fā)病機制微栓子、血流動力學障礙、腦血管痙攣、頸動脈受壓、心功能障礙、高凝狀態(tài)等。目前二頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、臨床表現(xiàn)臨床特點多見于50歲以上有高危因素及頸椎骨質(zhì)增生者；安靜或活動時突然起??；癥狀于2-5min達高峰，持續(xù)時間短暫，24h完全恢復，不留后遺癥狀；常反復發(fā)作。目前三頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱。

特征性癥狀：眼動脈和Horner征交叉癱。

可能出現(xiàn)癥狀：對側單肢或半身感覺異常。目前四頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、臨床表現(xiàn)椎－基底動脈系統(tǒng)TIA

常見癥狀：眩暈及平衡失調(diào)。

特征性癥狀：跌倒發(fā)作和短暫性全面遺忘癥。

可能出現(xiàn)癥狀：吞咽障礙、共濟失調(diào)等。目前五頁\總數(shù)五十頁\編于十二點四、診斷要點高危因素高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥。相關病史TIA發(fā)作史。輔助檢查血脂、血糖、心電圖、血流變。

目前六頁\總數(shù)五十頁\編于十二點五、治療要點病因治療控制血壓；降低血糖；降低血液粘稠度；控制心律失常、穩(wěn)定心臟功能；防止頸部過度活動。目前七頁\總數(shù)五十頁\編于十二點五、治療要點藥物治療

抗血小板聚集：腸溶阿司匹林、雙嘧達莫、噻氯吡啶。

抗凝：

肝素、華法令。

鈣通道阻滯劑：尼莫地平、尼群地平、鹽酸氟桂嗪、西比靈。目前八頁\總數(shù)五十頁\編于十二點五、治療要點手術治療適用于經(jīng)血管造影證實頸部血管動脈硬化斑塊引起明顯狹窄或閉塞者。

手術方法：頸動脈內(nèi)膜剝離修補術。顱內(nèi)－顱外血管吻合術。目前九頁\總數(shù)五十頁\編于十二點六、常用護理診斷和護理措施知識缺乏知識宣教；告知病人積極配合治療和護理的重要性；加強飲食和生活行為指導、用藥指導。潛在并發(fā)癥

腦血栓形成（腦卒中）調(diào)整飲食；堅持用藥并加強護理；避免誘因。目前十頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、其他護理診斷焦慮與發(fā)病突然影響正常工作有關。有受傷的危險與眩暈和共濟失調(diào)有關。目前十一頁\總數(shù)五十頁\編于十二點八、保健指導治療原發(fā)病的重要性精神緊張和體力勞累與疾病的關系飲食習慣和生活行為對疾病的影響遵醫(yī)囑用藥和定期復查的意義目前十二頁\總數(shù)五十頁\編于十二點腦梗死（cerebralinfarctionCI）目前十三頁\總數(shù)五十頁\編于十二點教學內(nèi)容概念分類腦血栓形成腦栓塞（腔隙性腦梗塞）（腦分水嶺梗塞）目前十四頁\總數(shù)五十頁\編于十二點概念

腦梗死（cerebralinfarctionCI）系各種原因導致腦動脈血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死或腦軟化而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損。目前十五頁\總數(shù)五十頁\編于十二點腦血栓形成一、概念八、護理評估二、病因和發(fā)病機制九、常用護理診斷三、病理和病理生理十、護理目標四、臨床表現(xiàn)十一、護理措施五、實驗室及輔助檢查十二、護理評價六、診斷要點十三、其他護理診斷七、治療要點十四、保健指導目前十六頁\總數(shù)五十頁\編于十二點一、概念

腦血栓形成（cerebralthrombosis）即動脈血栓性腦梗死。是在腦動脈粥樣硬化等動脈壁病變的基礎上形成血栓，造成該動脈供血區(qū)血流中斷，局部組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相應的神經(jīng)癥狀和體征。目前十七頁\總數(shù)五十頁\編于十二點二、病因與發(fā)病機制

病因腦動脈粥樣硬化（伴高血壓最常見）；腦動脈炎；先天性腦動脈狹窄；血液粘稠度增加。

誘因所有導致血流緩慢、血壓降低的因素。目前十八頁\總數(shù)五十頁\編于十二點二、病因與發(fā)病機制

發(fā)病機制粥樣斑塊脫落→管壁潰瘍→plt粘附→血栓

↓

↑促進管腔狹窄＋血壓下降、血流緩慢、脫水目前十九頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、病理與病理生理

病理分期（梗死后）超早期（1－6h）急性期（6－24h）壞死期（24－48h）軟化期（3d－3W）恢復期（3－4W后）目前二十頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、病理與病理生理

病理生理

缺血半影區(qū)（半暗帶:IP）：梗死灶中心壞死區(qū)周圍可恢復的部分血流灌注區(qū)。

治療時間窗：卒中發(fā)生后最有效的治療時間（6h之內(nèi)）。目前二十一頁\總數(shù)五十頁\編于十二點四、臨床表現(xiàn)

臨床特點多見于50歲以上有動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病者；安靜或休息狀態(tài)發(fā)病，部分有前驅癥狀（肢體麻木、無力等）；起病緩慢，癥狀在數(shù)小時到3天達高峰；多無頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。目前二十二頁\總數(shù)五十頁\編于十二點四、臨床表現(xiàn)

臨床類型

完全型卒中（completestroke）；進展型卒中（progressivestroke）；緩慢進展型卒中；大塊梗死型卒中（大面積梗死）；可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失。

目前二十三頁\總數(shù)五十頁\編于十二點四、臨床表現(xiàn)特別提示因梗死部位不同表現(xiàn)亦異最常見表現(xiàn)為：失語、偏癱、偏身感覺障礙目前二十四頁\總數(shù)五十頁\編于十二點五、實驗室及其他檢查

頭顱CT

24－48h后出現(xiàn)低密度影像。

腦血管造影顯示動脈瘤、動脈炎、狹窄和閉塞部位。

血生化血糖、血脂、血流變等。目前二十五頁\總數(shù)五十頁\編于十二點腦

血

栓

形

成

所

致

低

密

度

影

像目前二十六頁\總數(shù)五十頁\編于十二點五、實驗室及其他檢查

腦脊液

非必檢項目。外觀正?；蜓裕ǔ鲅怨Ｋ溃?。壓力正?；蛟龈撸ù竺娣e梗死）。目前二十七頁\總數(shù)五十頁\編于十二點六、診斷要點

50歲以上高血壓、糖尿病、高血脂、高血糖病史安靜狀態(tài)下發(fā)病局灶定位癥狀而無全腦癥狀頭顱CT呈低密度影像目前二十八頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－溶栓

時間：發(fā)病后6h以內(nèi)。

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA。年齡<75歲；無明顯意識障礙；發(fā)病<6h；癱瘓肢體肌力<3級；排除TIA；CT排除腦出血而低密度影尚未出現(xiàn)；無出血性疾病或出血素質(zhì)。目前二十九頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－調(diào)整血壓

高血壓（收縮壓>220mmHg）：卡托普利維持血壓于180／100mmHg。

低血壓：生脈飲、參脈注射液等適當升血壓。目前三十頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－控制腦水腫

腦水腫高峰期為病后48h－5d。20％甘露醇、10％復方甘油、速尿、白蛋白。重者予20％甘露醇＋地塞米松10mg靜脈點滴。目前三十一頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－改善微循環(huán)低分子右旋糖酐。

急性期－抗凝肝素、華法令。應嚴格掌握適應癥，以防出血目前三十二頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－血管擴張劑

應用時間：發(fā)病以后24h內(nèi)或2w以后。

常用藥物：尼莫地平、尼卡地平、鹽酸氟桂嗪、西比靈。

引起問題：加重腦水腫；降低病變區(qū)血流量。目前三十三頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－高壓氧促進側支循環(huán)形成；“反盜血”；增強腦組織有氧代謝。

急性期－抗血小板聚集腸溶阿司匹林、雙嘧達莫。目前三十四頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

急性期－腦代謝活化劑和中藥胞二磷膽堿、腦活素、心腦通、都可喜等。丹參、川芎嗪、脈絡寧、黃芪。

急性期－手術頸動脈內(nèi)膜切除手術、顱內(nèi)外動脈吻合術及開顱減壓術等。目前三十五頁\總數(shù)五十頁\編于十二點七、治療要點

恢復期

促進康復：按摩、被動運動、針灸、理療、功能訓練。

預防性用藥：腸溶阿司匹林、尼莫地平、維生素E。

目前三十六頁\總數(shù)五十頁\編于十二點八、護理評估

病史病因和誘因、主要及其伴隨癥狀、高危因素。

身體評估生命體征、意識和精神狀態(tài)、肌力和肌張力、語言功能等。

輔助檢查血糖、血脂、血流變、頭顱CT等。目前三十七頁\總數(shù)五十頁\編于十二點九、常用護理診斷

軀體移動障礙與神經(jīng)細胞損害有關。

吞咽障礙與肢體癱瘓和認知障礙有關。

語言溝通障礙與語言中樞功能受損有關。目前三十八頁\總數(shù)五十頁\編于十二點十、護理目標病人軀體活動能力恢復到最佳狀態(tài)病人吞咽功能逐漸恢復正常病人語言表達能力逐漸恢復或達最佳狀態(tài)目前三十九頁\總數(shù)五十頁\編于十二點十一、護理措施

軀體移動障礙心理和生活護理；康復訓練；安全和用藥護理。

吞咽障礙評估癥狀的嚴重程度；加強飲食指導；防止發(fā)生窒息；加強鼻飼飲食的護理。

語言溝通障礙心理支持；漸進性語言訓練。目前四十頁\總數(shù)五十頁\編于十二點十二、護理評價病人肢體肌力逐漸恢復且生活自理能力增強病人吞咽功能逐漸恢復且未出現(xiàn)營養(yǎng)失調(diào)病人能與他人進行有效溝通目前四十一頁\總數(shù)五十頁\編于十二點十三、其他護理診斷

焦慮

與擔心疾病預后等有關。

有廢用綜合征的危險與肢體癱瘓致長期臥床有關。

知識缺乏缺乏疾病的相關知識。目前四十二頁\總數(shù)五十頁\編于十二點十四、保健指導

積極治療原發(fā)病控制高危因素調(diào)節(jié)飲食

緩慢變換體位適度體育活動

康復治療知識和自我護理的方法目前四十三頁\總數(shù)五十頁\編于十二點腦栓塞crerbralembolism目前四十四頁\總數(shù)五十頁\編于十二點

一、概念

腦栓塞（crerbralembolism）

各種栓子（固體、氣體）隨血流進入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)，使血管腔急性閉塞引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。又稱栓塞性腦梗死（enbolisinfarction），占腦梗死的15％。目前四十五頁\總數(shù)五十頁\編于十二點二、病因

心源性（最常見:60－75％）

風濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫；感染性心內(nèi)膜炎及心肌梗死。

非心源性

粥樣斑塊、脂肪栓、氣栓、菌栓、癌栓。

來源不明

約30％腦栓塞不能確定病因。

目前四十六頁\總數(shù)五十頁\編于十二點三、病理

與腦血栓形成基本相同但具有以下特點

梗死為多灶性且可并發(fā)腦炎和腦膿腫；同時有其他部位（肺、脾、腎）栓塞表現(xiàn)；腦缺血損傷較非栓塞性腦梗死嚴重；合并出血性梗死的機率高（30％左右）。

目前四十七頁\總數(shù)五十頁\編于十二點四、臨床表現(xiàn)