病理學 消化系統(tǒng)疾病

消化道疾病

Diseasesofthedigestive

tract目前一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點

與外界相通食物消化吸收外界環(huán)境物質交換樞紐代謝解毒中心--肝臟患病率高,多器官影響,慢性,急危重癥多目前二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Esophagus

EsophagitisBarrettesophagusEsophagealcarcinoma目前三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點食管炎

esophagitis食管粘膜的炎癥病因化學性因素感染性病原體其他因素目前六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Candidaesophagitis目前七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Acuteesophagitis目前八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點反流性食管炎

refluxesophagitis是一種胃食管反流病，由胃和十二指腸內(nèi)容物反流至食管所引起的食管粘膜的炎癥。臨床表現(xiàn)為燒心、吞咽困難等。目前九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病理變化肉眼：粘膜充血、水腫，可形成糜爛和淺表潰瘍。鏡下：三個特征☆鱗狀上皮內(nèi)炎細胞浸潤嗜酸性粒細胞、中性粒細胞☆基底細胞增生☆固有膜乳頭延長，可延至上皮層的上1/3目前十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Barrett食管食管遠端粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮所替代。癌變率可達10%癌變的危險性與病灶的大小有關。〉2cm其主要病因是胃食管反流目前十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點肉眼：病變呈橘紅色、天鵝絨樣不規(guī)則形?？衫^發(fā)糜爛、潰瘍、食管狹窄和裂孔疝病理變化：目前十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點NotetheareasofdarkredfriablemucosarepresentingBarrettesophagus.Notethepolypoidmasswhichonbiopsyprovedtobeamoderatelydifferentiatedadenocarcinoma.

目前十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點

鏡下：Barrett食管粘膜由類似胃粘膜或小腸粘膜的上皮和腺體所構成。腺體排列紊亂，常有腺體擴張、萎縮和程度不同的纖維化炎細胞浸潤。目前十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Stomach

Gastritis

Pepticulceration

Tumors

目前十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底目前十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層目前十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：細菌感染（幽門螺桿菌,Hp）暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸、溴、皮質激素)腐蝕性化學劑（強酸、強堿）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisacutegastritis目前十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點類型：１、急性刺激(卡他)性胃炎

acuteirritated（catarrhal）gastritis

２、急性出血性胃炎

acutehemorrhagicgastritis

３、腐蝕性胃炎

corrosivegastritis４、急性感染性胃炎

acuteinfectivegastritis

acutegastritis目前二十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點急性胃炎acutegastritis目前二十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點急性胃炎鏡下(高倍)acutegastritis目前二十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點內(nèi)窺鏡檢查

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血acutegastritis目前二十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點胃粘膜的慢性非特異性炎癥。慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis

特殊類型的胃炎specificformsofgastritis

肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis慢性胃炎

chronicgastritischronicgastritis目前二十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點肉眼觀：

胃竇最多見，充血、水腫、深紅色嚴重者點狀出血糜爛chronicgastritis慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis目前二十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點鏡下觀：1.粘膜淺層充血水腫、淋巴細胞、漿細胞浸潤2.上皮可有壞死脫落形成糜爛，無腺體萎縮3.輕度：粘膜淺1/3中度：1/3-2/3重度：超過2/3chronicgastritis目前二十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點chronicgastritis中度慢性淺表性胃炎目前二十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點1.粘膜薄，皺襞扁平或消失2.色灰白或灰黃3.粘膜下血管清晰可見4.偶有出血糜爛chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis目前二十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點正常胃粘膜萎縮胃粘膜chronicgastritis目前二十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點腸上皮化生、腺體擴張chronicgastritis目前三十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點chronicgastritis中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生目前三十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點chronicgastritis慢性萎縮性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍色目前三十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點粘膜上皮及固有膜內(nèi)淋巴、漿細胞浸潤，淋巴濾泡形成胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃底腺主要是壁細胞(胃酸)和主細胞(胃蛋白酶)的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結構紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis目前三十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細胞

腸上皮化生(intestinalmetaplasia):由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生：由粘液分泌細胞取代了胃底腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關系密切）chronicgastritis目前三十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點chronicgastritis目前三十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前三十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點臨床病理聯(lián)系：消化不良、食欲不佳、腹部不適。有或無惡性貧血。與胃癌的關系：不完全性大腸腺化生與腸型胃癌發(fā)生關系密切。（僅有杯狀細胞，氧乙酰唾液酸陽性）結局：痊愈。若伴有重度腸上皮化生和異型增生有可能癌變。chronicgastritis目前三十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點特殊類型的胃炎

specificformsofgastritis淋巴細胞性胃炎（lymphocyticgastritis）

成熟的CD8+的抑制性T細胞嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）胃竇、胃壁全層、嗜酸性粒細胞肉芽腫性胃炎（granulomatousgastritis）疣狀胃炎（gastritisverrucosa）chronicgastritis目前三十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis病因不明常發(fā)于胃底、胃體粘膜肥厚，皺襞加深，變寬，形似腦回。

chronicgastritis目前三十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點鏡下：三種亞型粘膜固有層炎細胞浸潤不明顯

①梅內(nèi)特里耶病：粘膜粘液細胞過度增生而腺體萎縮②肥厚性高分泌性胃?。罕诩毎椭骷毎錾鸀樘卣鳍畚该谒卮罅糠置诘奈赶袤w增生目前四十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點

多種有害因子作用于胃粘膜的結果。幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸類等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗體：PCA(胃壁細胞微粒體抗體)

IFA(壁細胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)含膽汁的十二指腸液返流

慢性胃炎的病因chronicgastritis目前四十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前四十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點幽門螺桿菌helicobacterpylori,Hp1982年Warren和Marshall分離出HP獲2005年諾別爾獎如何對待特殊現(xiàn)象?HP、Taq酶面對質疑，該如何選擇堅持？機遇屬于那些有準備的人目前四十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點

特征：G(-)桿菌，S形，長2.5-4m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2流行病學：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升HP感染自愈率接近零。HP目前四十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點幽門螺桿菌HP目前四十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層HP損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細胞毒素：空泡毒素(VacA）、 細胞毒素相關蛋白(CagA）尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用目前四十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點胃泌素關聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎癥反應：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因子。目前四十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點診斷方法尿素酶實驗:(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(Warthin-Starry銀染色,W-S染色)細菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗血清學檢查HP目前四十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點HP幽門螺桿菌W-S染色目前四十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP目前五十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點消化性潰瘍

Pepticulcer

pepticulcerDefinition

Ulcer

isabreachinthemucosaoftheGItractthatextendsthroughthemuscularismucosaintothesubmucosaordeeperPepticUlcers

arechroniclesionsthatoccurinanyportionoftheGItract

exposedtotheacid-pepticjuices目前五十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點概述：發(fā)病率5%左右，20～50歲多見，男：女為2-4:1周期性反復發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等目前五十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病理變化部位：胃（竇部小彎側）約25%十二指腸(球部)約70%胃及十二指腸復合潰瘍約5%肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2cm以內(nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease目前五十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點pepticulcerdisease目前五十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點光鏡：潰瘍由四層結構組成：

炎性滲出：白細胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdisease目前五十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點pepticulcerdisease胃潰瘍病目前五十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點胃潰瘍（鏡下）pepticulcerdisease目前五十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點血栓

神經(jīng)纖維增生

pepticulcerdisease目前五十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點結局和合并癥愈合：肉芽組織，粘膜上皮。出血：hemorrhage約1/3，大便潛血或嘔血、黑便穿孔：perforation約5%，多見于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽門狹窄：pyloricstenosis約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。pepticulcerdisease目前五十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點pepticulcerdisease目前六十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病因和發(fā)病機制HP胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液層(0.5～2.5mm)，HCO3-

屏障破壞：胃粘膜糜爛，胃酸的逆向擴散pepticulcerdisease目前六十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前六十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點神經(jīng)內(nèi)分泌失調

精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經(jīng)功能失調下丘垂體腎上腺軸功能失調

興奮性增高興奮性降低皮質激素分泌增加神經(jīng)支

血管

胃蠕動

食物促進配作用

痙攣

減慢滯留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（腦相）（胃相）十二指腸潰瘍胃潰瘍pepticulcerdisease目前六十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點遺傳因素：家族高發(fā)趨勢患者20%～50%有家族史，其子女發(fā)病率為一般人群的2～3倍。O型血者發(fā)病率為1.5～2倍。pepticulcerdisease目前六十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Appendix

Acuteappendicitis

Chronicappendicitis目前六十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點闌尾腔阻塞：糞石、異物、寄生蟲、痙攣等引起，導致分泌物潴留和血管受壓、阻塞、缺血，粘膜損傷脫落甚至管壁壞死。細菌感染：大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等病因和發(fā)病機制appendicitis目前六十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病理改變及分型appendicitis急性闌尾炎急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎慢性闌尾炎目前六十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點急性單純性闌尾炎

acutesimpleappendicitis闌尾粘膜或粘膜下層較重光鏡：粘膜上皮缺損，中性粒細胞浸潤和纖維素滲出。肉眼：闌尾輕度腫脹、漿膜面充血。acuteappendicitis目前六十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點光鏡：闌尾壁各層皆有大量中性白細胞浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出。-闌尾周圍炎及局限性腹膜炎

肉眼：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血、纖維素滲出。急性蜂窩織炎性闌尾炎acutephlegmonousappendicitisacuteappendicitis目前六十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點acuteappendicitis目前七十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點急性蜂窩織炎性闌尾炎acuteappendicitis目前七十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病變過程：闌尾壁壞死繼發(fā)腐敗菌感染。肉眼：壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色，常合并穿孔。急性壞疽性闌尾炎acutegangrenousappendicitisacuteappendicitis目前七十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點結局及合并癥穿孔：急性彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫

肝膿腫粘液囊腫（mucocele）：近端阻塞，遠端由于分泌物潴留而形成acuteappendicitis目前七十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點慢性闌尾炎

chronicappendicitis常由急性闌尾炎轉變。闌尾壁不同程度的纖維化及慢性炎細胞浸潤。chronicappendicitis目前七十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點SmallandlargeintestineInflammatoryboweldiseasesCrohndisease(CD)Ulcerativecolitis(UC)TumorsofthelargeintestinesGastrointestinalTract

目前七十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Crohndisease（克羅恩病）局限性腸炎

一種病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病發(fā)病高峰20-30歲、60-70歲臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸潰瘍穿孔、腸瘺形成及腸梗阻等癥狀GastrointestinalTractCrohndisease目前七十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點病理變化：病變主要累及回腸末端，其次為結腸、近端回腸和空腸。

小腸40%結腸30%小腸與結腸30%GastrointestinalTractCrohndisease目前七十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點肉眼：

病變呈節(jié)段性分布，病變腸段與正常腸段分界清楚。

腸壁全層炎受累腸壁明顯增厚，腸腔狹窄。潰瘍形成，可呈鵝口瘡樣、裂隙狀潰瘍。粘膜鋪路石樣，潰瘍間腸粘膜水腫隆起，而呈現(xiàn)此外觀。Crohndisease目前七十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點CrohndiseaseGastrointestinalTractCrohndisease目前七十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Cobblestone-likemucosaasaresultoffissuredulcerswithinterveningareasofedematous

mucosaGastrointestinalTractCrohndisease目前八十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點鏡下：非干酪樣壞死性肉芽腫是Crohn病較具特異性的病理組織學改變因此被稱為肉芽腫性炎潰瘍形成，特別是呈縫隙狀的裂隙潰瘍，可深達深肌層甚至全層，是引起穿孔的病理基礎

腸壁全層炎癥腸壁各層慢性炎細胞浸潤，淋巴組織增生和纖維組織增生，是腸壁增厚、腸腔狹窄的病理基礎。Crohndisease目前八十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點TransmuralinflammationGastrointestinalTractCrohndisease目前八十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點linearulcerGastrointestinalTractCrohndisease目前八十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點GastrointestinalTractCrohndisease目前八十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點GastrointestinalTractEpithelioidhistocytesandgiantcellsCrohndisease目前八十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點潰瘍性結腸炎

ulcerativecolitis臨床：20-40歲患者多見，病程漫長，腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重是主要臨床癥狀。肉眼：直腸和乙狀結腸最常受累

左半結腸型多見全結腸型少見

病變呈連續(xù)性分布

潰瘍形成潰瘍表淺而不規(guī)則（深及粘膜下）假息肉形成由殘存的粘膜島炎癥水腫突出引起Ulcerativecolitis目前八十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點鏡下：病變主要位于結腸的粘膜層，且以潰瘍?yōu)橹骷毙云诨蚧顒悠陔[窩膿腫形成（腸腺內(nèi)大量膿細胞聚集）粘膜炎癥（淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤）

潰瘍形成：小血管炎（血管壁纖維素樣壞死或血栓形成）

腺體分泌減少（杯狀細胞減少）

緩解期炎性細胞逐漸消退，腺體萎縮，排列紊亂。Ulcerativecolitis目前八十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Mucosaledema,hyperemia

Ulcerativecolitis目前八十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點MucosalerosionsandulcersGastrointestinalTractUlcerativecolitis目前八十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點MucosalatrophyUlcerativecolitis目前九十頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點GastrointestinalTractUlcerativecolitis目前九十一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點MucosalerosionandulcerGastrointestinalTractUlcerativecolitisMicroscopically,theinflammationofulcerativecolitisisconfinedprimarilytothemucosa.Here,themucosaiserodedbyanulcerthatunderminessurroundingmucosa.

目前九十二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點CryptabscessesGobletcelldeletionGastrointestinalTractUlcerativecolitis目前九十三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點Ulcerativecolitis目前九十四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點GastrointestinalTractAtrophyofmucosaUlcerativecolitis目前九十五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點GastrointestinalTractPseudopolypsUlcerativecolitis目前九十六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點ulcerativecolitisdemonstratedysplasiaGastrointestinalTractUlcerativecolitis目前九十七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前九十八頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點消化道腫瘤一、食管癌1.組織來源：食管粘膜上皮或腺體上皮2.臨床表現(xiàn)：進行性吞咽困難胸骨后疼痛營養(yǎng)不良、惡病質３.病理變化：中段>下段>上段

目前九十九頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點肉眼類型：早期癌：病變局限，無明顯腫塊。多為原位癌或粘膜內(nèi)癌表淺性食管癌：局限于粘膜層或粘膜下層的癌，不論是否有淋巴結轉移。中晚期癌：

①髓質型：

②蕈傘型：③潰瘍型：④縮窄型：目前一百頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前一百零一頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點組織類型主要為鱗癌（90%），其次有腺癌、小細胞癌、腺鱗癌等目前一百零二頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點擴散途徑直接蔓延：縱隔，氣管等淋巴道轉移：局部淋巴結-遠處血道轉移：多在晚期，肝、肺、骨目前一百零三頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點二、胃癌1、組織來源：胃粘膜上皮和腺上皮2、概況：好發(fā)部位（胃竇部，特別小彎側占75%）年齡：40-60歲；男多于女3、病因飲食和環(huán)境因素飲食習慣區(qū)域性分布特點幽門螺桿菌感染目前一百零四頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點（1）早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層或粘膜下層（粘膜內(nèi)癌）（根據(jù)其深度而不是面積及有無淋巴結轉移）微小癌：＜0.5cm小胃癌：0.6～1.0cm

一點癌：

目前一百零五頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點（2）進展期胃癌：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，浸潤越深，預后越差。肉眼分型：

息肉型或蕈傘型潰瘍型浸潤型（革囊胃）目前一百零六頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點目前一百零七頁\總數(shù)一百二十二頁\編于十一點