輸液輸血新觀點

輸液輸血新觀點第1頁/共34頁

正常血漿總滲透壓約5400mmHg，其中膠體滲透壓僅占小部分約24mmHg。但膠體滲透壓卻是影響液體在毛細血管與組織間隙之間移動的主要因素。一、輸液方面的問題第2頁/共34頁

由于受到研究方法的制約，體內液體的分布和轉移很難測定。因此治療仍然依據臨床經驗和一些間接的指標。一、輸液方面的問題第3頁/共34頁1896年Starling描述了影響液體跨毛細血管膜流動的表達公式：

Jv=KhA（[PMV－PT]－δ[COPMV－COPT]）

一、輸液方面的問題

Jv表示單位時間通過毛細血管壁的凈液體量，單位為立方毫米/分鐘；Kh表示液體的液壓傳導率，即毛細血管壁對液體的通透性，單位為立方毫米/分鐘·每毫米汞柱壓力差·平方毫米毛細血管表面積。Kh值在普通毛細血管動脈端較靜脈端高出4倍。A為毛細血管表面積。PMV表示毛細血管流體靜水壓。PT為組織靜水壓。δ為血漿蛋白反應系數。δ是必需的，因為毛細血管壁對血漿蛋白有輕微通透性，以防兩側的膠體滲透壓相差過大。當δ為0時，大分子可自由通過細胞膜；當δ為1時，大分子不能通過細胞膜。在大多數器官，血漿蛋白在微血管中的δ值超過0.9并保持穩(wěn)定，但可因機體病理生理改變，如低氧血癥、炎癥和組織損傷而明顯降低。COPMV表示毛細血管膠體滲透壓。COPT是組織中膠體滲透壓。在腦、腎和肺中，Starling定律應作一定的修改：第4頁/共34頁（一）腦與外周毛細血管的高通透性不同，毛細血管內的膠體和離子在血管內外的移動受限，即使血漿膠體滲透壓改變很明顯，膠體移動水的能力仍很弱。一、輸液方面的問題第5頁/共34頁（二）腎小球的毛細血管靜水壓、濾過系數（毛細血管床面積巨大且通透性很高）和校正系數都很高，而組織間隙靜水壓卻很低，因此每天腎小球濾過后重吸收的液體大約有180L，而其它部位只有4L。一、輸液方面的問題第6頁/共34頁（三）肺是一種高血流量、低靜水壓、低血管阻力系統(tǒng)。肺泡壁薄易受肺泡壓變動的影響，毛細血管表面積巨大，淋巴管豐富。肺的重吸收功能很強，保持“干燥”狀態(tài)而有利于氣體的交換。一、輸液方面的問題第7頁/共34頁

容量復蘇時常遇到大出大進的現象，一些監(jiān)測指標只有在稍為穩(wěn)定時才有意義，急劇變化時的意義不大，作為復蘇終點的指標應該是綜合分析。注重那些能連續(xù)測定的直觀指標則更有價值。一、輸液方面的問題第8頁/共34頁（一）酸中毒

由于微循環(huán)血流灌注不足，組織缺血缺氧所致乳酸酸中毒，只要循環(huán)血容量恢復后可自行代謝，不需特殊處理。二、容量復蘇相關的病理生理第9頁/共34頁應用含氯溶液復蘇，可致高氯性非陰離子間隙代謝性酸

中毒是一常見的問題。

它的危害是損傷末梢器官灌注和細胞內的代償機制。

高氯性酸中毒不利于腎血流灌注和腎小球濾過率，

增高肺動脈壓，降低胃動力和胃血流灌注，增加術

后腹脹和嘔吐的發(fā)生率。

它的危險性在于判斷失誤，認為是AG性酸中毒或呼

吸性酸中毒，導致處理上錯誤。如果呼吸功能減退

或麻醉的病人，不能夠代償性過度通氣，可造成嚴

重酸中毒。二、容量復蘇相關的病理生理第10頁/共34頁（二）對免疫功能的影響

創(chuàng)傷或術后病人的免疫系統(tǒng)處于激活狀態(tài)，源于細胞損傷或復蘇后的器官功能不全。

二、容量復蘇相關的病理生理第11頁/共34頁二、容量復蘇相關的病理生理（二）對免疫功能的影響

與復蘇液體的種類有關系：

等滲晶體液激活免疫系統(tǒng)以LR最強；

高滲鹽水激活中性白細胞的能力和引起呼吸爆發(fā)反應均較弱，損傷細胞也較輕；

LR和高滲鹽水可致急性肺細胞凋亡；

右旋糖酐和羥乙基淀粉能活化中性白細胞和細胞損傷的能力最強。第12頁/共34頁

（三）對凝血功能的影響

右旋糖酐降低血漿vWF和FⅧ:C水平，減少它與血小板膜受體蛋白GPIb、GPⅡb/Ⅲa的結合，降低粘附功能。明膠的影響最小，羥乙基淀粉的影響取決于濃度、分子量、取代級以及C2/C6羥乙酰化比例。HMW-HES能更明顯降低血小板的粘附、聚集功能，加速纖溶。分子量低，取代級低影響小。人工膠體液用量大時都對凝血有影響。有人認為晶體液有促凝作用，與AT-Ⅲ被稀釋有關。二、容量復蘇相關的病理生理第13頁/共34頁（四）變態(tài)反應

明膠發(fā)生率1/3000

右旋糖酐1/4000

白蛋白1/10000

羥乙基淀粉1/20000

二、容量復蘇相關的病理生理第14頁/共34頁（一）創(chuàng)傷早期液體復蘇需按具體情況處理，視出血量的大小、速度、損傷的部位、損傷的器官不同而異，不可能有嚴格的準則。比如早期延期復蘇、早期小量復蘇、限制液體復蘇、開放液體復蘇等,都需要依據具體的情況決定。細胞外液的轉移量可能不是想像的那樣多，應急激素可能增加體內液體潴留。三、特殊的臨床情況

第15頁/共34頁三、特殊的臨床情況（一）創(chuàng)傷

液體過多顯然是不利的，限制性液體治療，但它的前提是要維持循環(huán)的穩(wěn)定。

第16頁/共34頁（二）燒傷

液體復蘇不足可致腎衰和死亡，輸液超量又可引起組織水腫、間隙綜合癥和肺水腫。傳統(tǒng)上按Parkland公式作指導，最初24h每1%體表燒傷面積輸入LR4ml/kg，前8h輸入50%，后16h輸入50%。用生命體征和尿量監(jiān)測復蘇效果?？赡苡悬c低估。開始不用膠體溶液，燒傷后6h才能輸入。三、特殊的臨床情況第17頁/共34頁（三）創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）

顱腦傷后的缺氧、低血壓、腦水腫和ICP升高都可使死亡率增加1倍。TBI時LR可增加腦水含量，而高滲鹽水可降低腦水含量和ICP。高滲鹽水能夠增加血壓、降低ICP，和右旋糖酐70合用延長其作用時間。它和其它復蘇溶液比較,優(yōu)越性還難以肯定。三、特殊的臨床情況第18頁/共34頁（四）肝－腎綜合征

肝硬化和敗血癥對血流動力學的影響在許多方面是相似的，如血管擴張、心排血量增加、全身血管阻力降低和激活代償性血管收縮機制等。肝硬化與敗血癥對血漿容量分布和腎血流灌注的影響很復雜，可能與發(fā)生肝腎綜合征有關。發(fā)現用白蛋白加頭孢噻汚治療，腎功能損傷程度、死亡率和三個月死亡率均較低，腎素明顯降低，容量狀況得到改善。三、特殊的臨床情況第19頁/共34頁（五）器官功能障礙或腎功能障礙

任何高濃度、高張性膠體溶液都可能增加膠體滲透壓，造成腎功能損傷，尤其是脫水的病人（高滲性腎功能障礙）。白蛋白與明膠對腎功能似無明顯影響。HES對腎功能有影響，有報道稱HES200/0.62可引起移植腎發(fā)生病理損害。腎功能障礙的高危病人要慎用HES。三、特殊的臨床情況第20頁/共34頁（六）ARDS

聯(lián)合白蛋白和呋塞米（速尿）治療，利尿效果更好，PaO2/FiO2改善更佳。另有研究認為白蛋白無作用，肺水腫液的清除靠Na+-K+-ATP酶的作用，Na+主動轉移出肺泡。

三、特殊的臨床情況第21頁/共34頁（七）膿毒癥

晶體液或膠體液不影響其預后。晶體液需用量大，水腫更明顯，將有害于創(chuàng)傷的愈合、胃腸道功能和組織攝氧。白蛋白的有利作用不是其容量效應，而是膠體滲透壓的作用、轉運功能和清除自由基的作用。HES或明膠主要是改善血流動力學，不增加肺水含量或損害氧合。三、特殊的臨床情況第22頁/共34頁（一）輸血指征Hb的生理性低限值尚無一致的意見。健康志愿者等容量血液稀釋至5.0g/dl時才出現心肌缺血。人類可耐受4.5g/dl的Hb。

四、輸血方面進展第23頁/共34頁（一）輸血指征四、輸血方面進展

在老年人的耐受力較差，髖關節(jié)手術的老年人可耐受Hb低至8.5g/dl。心血管和肺疾病病人Hb低于9.5g/dl時，輸血可降低死亡率。有人曾統(tǒng)計48,851例經皮冠脈介入術（PCT）病人，貧血是發(fā)生并發(fā)癥的重要因素，包括死亡、心梗、心血管意外等。充血性心力衰竭病人死亡原因與貧血密切相關。第24頁/共34頁（二）貧血的糾正

心衰病人提高Hb的優(yōu)點與紅細胞生成素的作用有關系?？筛纳瓢Y狀，減少利尿劑用量，改善EF，改善生活質量，降低死亡率。相反的觀點，Rao報道24,112例急性冠脈綜合征（ACS）病人，部分接受了緊急冠脈介入治療,其中Hct在0.25以上者接受輸血，是增加死亡的獨立因素。這些差異和臨床標準不一致有關。四、輸血方面進展第25頁/共34頁（三）膿毒癥病人合適的Hb并無定論。建議Hb在7－9g/dl之間。輸血可提高氧的運輸，但不能改善氧的利用。四、輸血方面進展第26頁/共34頁（四）自由輸血的弊端輸血并發(fā)癥包括：感染、溶血反應、血液污染、變態(tài)反應、過敏反應、急性肺損傷、液體超負荷致肺水腫、免疫調節(jié)下降。四、輸血方面進展第27頁/共34頁美國FDA血液制品顧問委員會認為：去除血液中白細胞的益處相對其輸注風險大得多。四、輸血方面進展（五）去白細胞血第28頁/共34頁

四、輸血方面進展（五）去白細胞血

已明確的適應證

降低非溶血性發(fā)熱輸血反應(FNHTR)的發(fā)生率

降低惡性血液病患者HLA同種免疫的發(fā)生率第29頁/共34頁（五）去白細胞血四、輸血方面進展尚未明確的適應證（臨床上的重要性尚未被證明）

預防血小板輸注無效引起的出血

預防手術后細菌感染

預防免疫抑制引起的腫瘤復發(fā)

預防儲存的紅細胞中細菌過度生長第30頁/共34頁四、輸血方面進展（五）去白細胞血禁忌證（有證明表明去除白細胞無益）預防輸血相關移植物抗宿主病