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文檔簡介
糖尿病眼部并發(fā)癥演示文稿目前一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點優(yōu)選糖尿病眼部并發(fā)癥Ppt目前二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點眼 球眼球如同一臺照相機目前三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點我們的世界--多么美好目前四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點丑陋的糖尿病眼底……目前五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點胰島素相對或絕對不足,導(dǎo)致持續(xù)高血糖,引起體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝發(fā)生紊亂。全身多器官臟器損害……糖尿病目前六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點眼瞼:麥粒腫結(jié)膜:毛細(xì)血管擴張,微血管瘤角膜:知覺減退,上皮剝脫虹膜:虹睫炎,新生血管青光眼晶體:白內(nèi)障眼?。禾悄虿⌒匝奂÷楸郧飧淖円暽窠?jīng):缺血性視神經(jīng)病變玻璃體:玻璃體出血視網(wǎng)膜:糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病眼部并發(fā)癥目前七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變目前八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點流行病學(xué)四個主要致盲眼病之一糖尿病人群:視網(wǎng)膜病變占51%,增殖性視網(wǎng)膜病變約6%
與年齡/性別關(guān)系不大與血糖水平關(guān)系密切%糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病與病程密切相關(guān)目前九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
臨床過程(一)微血管瘤(micro-aneurysm)毛細(xì)血管壁囊樣膨出頓挫型新生血管非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(I期)目前十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
臨床過程(二)非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(II期)硬性滲出環(huán)目前十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
臨床過程(三)非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(III期)目前十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變
病變部位目前十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
?
眼底出血4象限、棉絮斑增多
?
靜脈不規(guī)則擴張至少2象限
?IRMA至少見于1象限
?FA毛細(xì)血管無灌注區(qū)>5PD
此期患者將迅速發(fā)展為增殖期,需緊密隨診,可予光凝治療增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變目前十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點ABA視盤新生血管
neovascularizationofthedisc(NVD)
B視網(wǎng)膜新生血管
neovascularizationelsewhere(NVE)
臨床過程(四)增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(IV期)目前十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
臨床過程(五)增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(V期)目前十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點ABB牽拉孔源性視網(wǎng)膜脫離
臨床過程(六)增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(VI期)A牽拉性視網(wǎng)膜脫離目前十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位目前十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位目前十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變分期非增殖期,背景期(nonproliferative/backgroundDR):
I期:微血管瘤或合并小出血斑
II期:硬性滲出合并I期病變III期:棉絮斑合并I或II期病變增殖前期(preproliferativeDR):
毛細(xì)血管無灌注區(qū)>5PD增殖期(proliferativeDR):
IV期:新生血管或合并玻璃體出血
V期:新生血管+纖維增殖
VI期:新生血管+纖維增殖+牽拉性視網(wǎng)膜脫離目前二十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點發(fā)病機制
(1)---微血管病變發(fā)生機制
周細(xì)胞(pericyte)凋亡:最早病理改變周細(xì)胞功能:收縮血管,調(diào)節(jié)血流量;微血管屏障;抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖,限制新生血管擴展周細(xì)胞喪失,毛細(xì)血管壁細(xì)胞代謝紊亂,基底膜增厚,內(nèi)皮細(xì)胞增殖,視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙,血管屏障、轉(zhuǎn)運功能下降目前二十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
缺血
新生血管生長因子
血小板源生長因子(PDGF)
成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)
血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)
腫瘤壞死因子(TNF)
轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)胰島素樣生長因子(IGF)發(fā)病機制
(2)---增殖性糖網(wǎng)病發(fā)生機制目前二十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病黃斑病變?局部黃斑水腫
?彌漫性/囊樣黃斑水腫?
缺血性黃斑病變
?PDR對黃斑的影響目前二十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點?視乳頭水腫?
視乳頭缺血?
視乳頭新生血管生成
糖尿病視神經(jīng)病變目前二十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
小動脈硬化,多見中老年病程長者.
有動脈靜脈交叉征,動脈纖細(xì),
可無高血壓史
?
小動脈閉塞,多見于晚期糖尿病,
小動脈呈白線,視網(wǎng)膜水腫,病情
發(fā)展至較大血管.數(shù)周后新生血管形成糖尿病視網(wǎng)膜動脈改變目前二十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點?
早期靜脈充盈、擴張,管徑粗細(xì)不均,迂曲,呈串珠狀,伴有血管白鞘?
晚期靜脈全部或部分阻塞,出血增多
糖尿病視網(wǎng)膜靜脈改變目前二十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點早期:玻璃體液化,血-視網(wǎng)膜屏障破壞所致高血糖時,蛋白質(zhì)非酶性糖基化影響膠原增殖期前:玻璃體無明顯改變增殖期后:新生血管在玻璃體皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間生長,逐漸形成與后玻璃體的粘連,
如發(fā)生PVD,可伴玻璃體出血或網(wǎng)膜脫離糖尿病的玻璃體改變目前二十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
主訴閃光感及視力減退病變侵犯黃斑時,中心視力下降玻璃體出血,眼前浮游物,或完全看不見晚期新生血管性青光眼,患眼劇烈脹痛,失明!癥狀目前二十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點黃斑水腫中心暗點目前二十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點對比敏感度下降目前三十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點黃斑水腫、牽拉視網(wǎng)膜脫離視物變形目前三十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點閱讀困難!目前三十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點生活自理困難!目前三十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點診斷-眼底熒光血管造影協(xié)助診斷引導(dǎo)激光治療評估療效和預(yù)后目前三十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點
控制高血糖
長期穩(wěn)定控制血糖可延緩DR的發(fā)展
藥物治療DR不滿意:Aspirin,Diamox,Doxium
控制高血壓、高血脂控制其他糖尿病并發(fā)癥:神經(jīng)病變、腎病治療(一)內(nèi)科治療目前三十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療(二)激光治療
激光來源于激發(fā)的光輻射(lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光輸出平行伸展呈束狀不同波長激光有特異性靶組織反應(yīng)目前三十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療(二)激光治療
局部光凝彌漫黃斑水腫:格珊樣光凝局部黃斑水腫:局部光凝治療目標(biāo):破壞通透性異常的血管或視網(wǎng)膜缺氧區(qū),限制異常通透,防止新生血管增殖。目前三十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療(二)激光治療
全視網(wǎng)膜光凝:
增殖前期:疏松激光600-900灶,
200-500m
增殖期:密激光1200-1600灶,
200-500m治療目標(biāo):減少視網(wǎng)膜代謝需求,減輕缺氧,促進(jìn)NV消退
目前三十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療(二)
全視網(wǎng)膜激光治療原理
PDR由于小血管閉鎖,產(chǎn)生大面積無灌注區(qū),刺激產(chǎn)生新生血管,受到玻璃體牽引而破裂出血,光凝周圍視網(wǎng)膜,將視網(wǎng)膜變成瘢痕組織,可以阻斷這一病理過程–
犧牲周邊視力,保全中心視力美國NationalStudy對1700個患者,半數(shù)光凝,半數(shù)觀察,光凝的半數(shù)患者預(yù)后比觀察眼好得多
目前三十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點目前四十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點激光光斑反應(yīng)強度的分級I度:依稀可辨,淡灰色I(xiàn)I度:霧狀混濁,半
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