缺氧病理生理學(xué)演示文稿

缺氧病理生理學(xué)演示文稿目前一頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)（優(yōu)選）缺氧病理生理學(xué)目前二頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)攝取攜帶運(yùn)輸利用O2O2目前三頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)ConceptHypoxiacanbedefinedasdeficiencyineitherthedeliveryortheutilizationofoxygenatthetissuelevel,whichcanleadtochangesinfunction,metabolismandevenstructureofthebody.目前四頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)或機(jī)能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常氧利用障礙組織中毒或損傷氧的攝取、攜帶、運(yùn)輸障礙組織供氧不足目前五頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Parametersofbloodoxygen目前六頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)1.partialpressureofoxygen,PO2物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的張力血液運(yùn)載O2的方式物理溶解形式化學(xué)結(jié)合形式1.5%98.5%PO2isthetensionproducedbyoxygenmoleculesphysicallydissolvedinplasma.目前七頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◣Partialpressureofinspiredoxygen（吸入氣氧分壓，PiO2）◣Partialpressureofoxygeninthealveoli(肺泡內(nèi)氧分壓，PAO2)ActingfactorPaO2：100mmHg（13.3kPa）PvO2：40mmHg（5.3kPa）Normalvalue目前八頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2.oxygenbindingcapacity,CO2max100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)Maximalamountofoxygenthatcanbepotentiallyboundbythehaemoglobiniscalledoxygenbindingcapacityofhaemoglobin.目前九頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)HbconcentrationandqualityActingfactorNormalvalue:20ml%目前十頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)100ml血液實(shí)際所含的氧量3.oxygencontent,CO2Thetotaloxygencontentofbloodincludesoxygenthatisboundtohaemoglobinanphysicallydissolvedinplasma.目前十一頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)①PaO2；②CO2maxInartery:19ml%；Invein:14ml%ActingfactorNormalvalue目前十二頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)4.oxygensaturation,SO2血氧飽和度＝血氧含量-物理溶解氧量血氧容量╳100％SO2isthepercentageofhaemoglobinpresentasoxyhaemoglobin.目前十三頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Inartery：93－95％Invein：70－75％Actingfactor：PaO2Normalvalue目前十四頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)A.V.5.arteriovenousbloodoxygendifference,A－VDO2動(dòng)脈血與靜脈血氧含量之差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2Normalvalue：5ml%目前十五頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)utilizationofoxygeninthetissueActingfactor：目前十六頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Section1Classification,Etiology&Pathogenesis目前十七頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◆Hypotonichypoxia（低張性缺氧）各種原因使PaO2，以致血氧含量，組織供氧不足而引起的缺氧。HypotonichypoxiaischaracterizedbythedecreaseofPaO2,alsocalledhypoxichypoxia.目前十八頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◣Etiology1.DecrasePO2ofinspiredair：plateau

2.Externalrespiratorydysfunction：COPD3.Venous-to-arterialshunts：congenitalheartdisease目前十九頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)特征性變化◣CharacteristicsofbloodO2★PaO2◣其他：血氧含量，血氧飽和度目前二十頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)★紫紺(cyanosis)HHb>5g％時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象紫紺缺氧不一定不一定嚴(yán)重貧血紅細(xì)胞增多癥目前二十一頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◆Hemichypoxia（血液性缺氧）HemichypoxiareferstothealteredaffinityofHBforoxygenordecreaseinamountofHBintheblood.目前二十二頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)3.高鐵血紅蛋白血癥(Methemoglobinemia)

2.CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）◣Etiology1.貧血（anemia）:最常見的血液性缺氧HbCO2櫻桃紅色HbFe3+OH

石板色腸源性紫紺目前二十三頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)特征性變化◣CharacteristicsofbloodO2★氧容量◣其他：氧含量,PaO2和氧飽和度正常

目前二十四頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◆Circulatoryhypoxia（循環(huán)性缺氧）由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。Circulatoryhypoxiareferstoinadequatebloodflowleadstoinadequateoxygenationofthetissues.目前二十五頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)1.Tissueischemia：shock,heartfailure2.Tissuecongestion：venousembolism◣Etiology目前二十六頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)特征性變化★A－VDO2

◣其他：PaO2,動(dòng)脈血氧含量,氧飽和度正常◣CharacteristicsofbloodO2目前二十七頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)◆Histogenoushypoxia(組織性缺氧)組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧，即氧利用障礙（dysoxidativehypoxia）HistogenoushypoxiareferstothetissuecellcannotmakeuseoftheO2suppliedtothem.目前二十八頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)1.Inhibitionofmitochondrialoxidativephosphorylation:

cyanide(氰化物

)2.Mitochondriainjury:

radiation,freeradical◣Etiology目前二十九頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)特征性變化★A－VDO2

◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度

◣CharacteristicsofbloodO2目前三十頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Section2FunctionalandMetabolicChangesoftheBodyinHypoxia目前三十一頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)呼吸加深加快主要是代償性反應(yīng)頸A體和主A體化學(xué)感受器Ⅰ.Alterationsofrespiratorysystem輕度缺氧(30～60mmHg)PO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞目前三十二頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)缺氧呼吸中樞外周化學(xué)感受器目前三十三頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)呼吸抑制中樞能量代謝障礙呼吸中樞嚴(yán)重缺氧(PaO2<30mmHg)目前三十四頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Ⅱ.Alterationsofcirculatorysystem目前三十五頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)輕度缺氧1.心輸出量HR心肌收縮力靜脈回流胸廓運(yùn)動(dòng)及心功能增強(qiáng)肺牽張感受器通氣增加肺澎脹交感神經(jīng)應(yīng)激原交感神經(jīng)目前三十六頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2.全身血流重新分布外周血管兒茶酚胺收縮擴(kuò)張αβ保證心、腦血液供應(yīng)局部代謝產(chǎn)物心、腦血管擴(kuò)張腺苷、乳酸等目前三十七頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)3.肺血管收縮缺氧交感神經(jīng)興奮α兒茶酚胺內(nèi)皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞等白三烯、內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)平滑肌細(xì)胞Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流目前三十八頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)長(zhǎng)期缺氧4.毛細(xì)血管增生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)增加增加細(xì)胞供氧量目前三十九頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)1.RBC增多腎產(chǎn)生EPO慢性缺氧Ⅲ.Alterationsofhematologicsystem目前四十頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2.氧離曲線右移2,3-DPG

缺氧(+)()DPGMDPGP1,3-DPG2,3-DPG2或3-DPGDPGM：DPG變構(gòu)酶；DPGP：DPG磷酸酶；2-DPG：2-磷酸甘油酸目前四十一頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2,3-DPG氧離曲線右移改變HHb構(gòu)型Hb與O2親和力釋放H＋Bohr效應(yīng)目前四十二頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。1.輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。Ⅳ.Alterationsofcentralnervesystem目前四十三頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)Ⅴ.Alterationsoftissuesandcells（一）代償性反應(yīng)1.細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)慢性缺氧線粒體數(shù)目及膜表面積呼吸酶細(xì)胞利用氧能力目前四十四頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)2.無氧酵解增強(qiáng)缺氧磷酸果糖激酶活性糖酵解ATP目前四十五頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)3.肌紅蛋白（myoglobin）增加肌紅蛋白與氧親和力較大，具有儲(chǔ)存氧的作用。目前四十六頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)有利于細(xì)胞在缺氧環(huán)境下生存。4.低代謝狀態(tài)目前四十七頁\總數(shù)五十一頁\編于二十二點(diǎn)（二）細(xì)胞損傷1.細(xì)胞膜的變化缺氧細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性(1)Na+內(nèi)流Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫Na+內(nèi)流Na+-K+泵ATPNa+-K+泵目前四十八頁\