中樞性與外周性呼吸恢復(fù)延遲的識(shí)別與處理

演示文稿中樞性與外周性呼吸恢復(fù)延遲的識(shí)別與處理目前一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)（優(yōu)選）中樞性與外周性呼吸恢復(fù)延遲的識(shí)別與處理目前二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)呼吸系統(tǒng)的基本生理功能是通過(guò)通氣和換氣過(guò)程完成氧和二氧化碳的交換，即是通常所指的外呼吸。

通氣是指空氣由外界經(jīng)氣道流向肺泡，在肺內(nèi)分布的過(guò)程。呼吸系統(tǒng)的通氣是一個(gè)復(fù)雜的反饋系統(tǒng)，由感受器、控制器和效應(yīng)器三個(gè)部分組成。目前三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)感受器中樞化學(xué)感受器：位于延髓，不同于呼吸中樞，但可影響呼吸活動(dòng)的化學(xué)感受區(qū)。不感受缺O(jiān)2刺激，但對(duì)CO2的敏感性比外周高。對(duì)H+高度敏感；外周化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，主要位于頸動(dòng)脈體。對(duì)氧分壓及H+高度敏感。呼吸道管壁及平滑肌層內(nèi)的牽張感受器目前四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)控制器

即呼吸中樞，指在中樞神經(jīng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。呼吸節(jié)律起源于延髓，延髓可獨(dú)立的產(chǎn)生呼吸節(jié)律，而在腦橋上部存在促進(jìn)吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換的呼吸調(diào)整中樞。目前五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)效應(yīng)器

即呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力結(jié)構(gòu)，包括肋間肌、膈肌、輔助呼吸肌，及包括咽喉在內(nèi)的上呼吸道肌肉。目前六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)

氣道阻力、順應(yīng)性、每分鐘通氣量、肺泡通氣量和時(shí)間肺活量等數(shù)值可以反映肺通氣的動(dòng)態(tài)特點(diǎn)，同時(shí)也反映出影響肺通氣機(jī)械力學(xué)特征的綜合效應(yīng)。目前七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)中樞性呼吸恢復(fù)延遲

由于呼吸中樞對(duì)缺氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用受到抑制而導(dǎo)致的呼吸恢復(fù)延遲。引起中樞性呼吸抑制的主要原因包括顱腦手術(shù)的損傷、麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥的殘余作用。目前八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)外周性呼吸恢復(fù)延遲

指呼吸反饋系統(tǒng)中的效應(yīng)器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢復(fù)延遲。主要是由于應(yīng)用肌松藥過(guò)量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在而使得呼吸恢復(fù)延遲。目前九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)中樞性呼吸抑制

目前十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)吸入麻醉藥降低延髓呼吸中樞活動(dòng)而抑制呼吸功能。主要為減少潮氣量，呼吸呈淺快，使得分鐘通氣量下降致使PaCO2升高，還抑制呼吸中樞對(duì)CO2升高的通氣反應(yīng)，也影響呼吸中樞對(duì)低氧的反應(yīng)（抑制對(duì)低氧的通氣反應(yīng)）。目前十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)阿片類(lèi)藥物因阿片受體廣泛分布于中樞神經(jīng)，中腦艾魏核與縮瞳有關(guān)，μ受體分布在延髓孤束核，與咳嗽翻身、呼吸調(diào)整和交感活動(dòng)相關(guān)。

目前十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)所有阿片類(lèi)μ受體激動(dòng)藥均可抑制腦干呼吸中樞的活動(dòng)，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，分鐘通氣量下降。目前十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)如嗎啡急性中毒可減慢至3~4次/分，其對(duì)呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中樞對(duì)CO2反應(yīng)性降低，其次為腦橋呼吸調(diào)整中樞受到抑制后導(dǎo)致呼氣延遲，呼吸間歇延長(zhǎng)，此外還降低頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器對(duì)缺氧的反應(yīng)性。目前十四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)阿片類(lèi)引起的呼吸抑制主要表現(xiàn)為頻率減慢，正常氧合并不能排除通氣不足，因高濃度吸氧可讓患者保持充分的氧合，而高碳酸血癥進(jìn)行性加重。目前十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥

均對(duì)呼吸中樞有抑制；鎮(zhèn)靜藥對(duì)呼吸中樞有輕度抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量輕度下降，頻率代償性增快，快速靜注時(shí)可發(fā)生一過(guò)性呼吸暫停。靜脈麻醉藥的呼吸抑制則出現(xiàn)短時(shí)的呼吸急促，呼吸減淺、變慢。潮氣量，分鐘通氣量和血氧飽和度均稍下降，主要表現(xiàn)為潮氣量減少。目前十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)

但有研究表明，誘導(dǎo)劑量的鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥對(duì)于術(shù)后呼吸功能的恢復(fù)無(wú)明顯抑制作用。目前十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)外周性呼吸抑制

目前十八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)肌松藥

由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反饋系統(tǒng)中所指的效應(yīng)器部分，也就是呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力結(jié)構(gòu)失靈而導(dǎo)致的呼吸功能受到抑制。其在麻醉恢復(fù)期的呼吸恢復(fù)延遲主要原因是由于應(yīng)用肌松藥過(guò)量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在引起的，也就是肌松藥的殘余作用。目前十九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)機(jī)體缺氧時(shí)可通過(guò)頸動(dòng)脈體內(nèi)化學(xué)感受器發(fā)放傳入神經(jīng)沖動(dòng)，引起通氣增加。但非去極化肌松藥可以降低頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的敏感性，影響缺氧性通氣調(diào)節(jié)，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)缺氧刺激的通氣調(diào)節(jié)功能受損。此作用在低氧狀態(tài)下更為顯著。目前二十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)肌松藥殘留作用蘇醒延遲；低氧血癥；呼吸無(wú)力；呼吸道梗阻。目前二十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)肌松藥是否有殘留的判斷臨床表現(xiàn)：抬頭堅(jiān)持5秒、抬腿堅(jiān)持5秒等；神經(jīng)刺激儀；肌松監(jiān)測(cè)。目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)TOF（4個(gè)成串刺激）比值

TOF比值≥0.7時(shí)，呼吸功能基本完全恢復(fù)，絕大多數(shù)患者能維持抬頭、握拳，睜眼等動(dòng)作。因而一大部分麻醉醫(yī)生接受TOF=0.7為肌張力恢復(fù)的指標(biāo)。目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)肌松消退過(guò)程中，膈肌最先恢復(fù)，上呼吸道肌群作用時(shí)效明顯比膈肌長(zhǎng)。肌松藥起效快、阻滯淺、恢復(fù)快的順序?yàn)椋弘跫　怪奔　Ъ　圯喸鸭　聿?。目前二十四?yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)近年來(lái)有研究證明：TOF比值0.7~0.75時(shí)，仍有部分患者伴有握拳無(wú)力，上下門(mén)齒不能對(duì)咬等。TOF比值=0.9時(shí)，仍可存在復(fù)視、視覺(jué)障礙以及全身肌肉乏力。故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作為神經(jīng)肌肉興奮傳遞功能恢復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)。目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)低血鉀低血鈣高血鎂術(shù)后電解質(zhì)紊亂目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)處理患者的最佳蘇醒方式是自然蘇醒，發(fā)生呼吸恢復(fù)延遲時(shí)，其總的原則是在未充分恢復(fù)前均應(yīng)使用機(jī)械通氣支持呼吸，以保證足夠有效的通氣量。避免發(fā)生呼吸性酸中毒以及維持良好的循環(huán)，促使藥物在體內(nèi)盡可能完全的清除。同時(shí)，應(yīng)改善患者全身情況，糾正低氧血癥和酸堿與電解質(zhì)紊亂，尤其是糾正低血鉀。目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)一.中樞神經(jīng)興奮藥指能選擇性地興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其功能活動(dòng)的一類(lèi)藥，作用于大腦皮質(zhì)，腦干和脊髓等部位。隨著藥物劑量的加大，作用強(qiáng)度也會(huì)增加，作用范圍也會(huì)擴(kuò)大。目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)尼可剎米

直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，也可通過(guò)刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞并提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性。但劑量過(guò)大可引起驚厥。目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)用法

需在吸入全身麻醉藥停藥20分鐘以后才可使用成人：一次0.25~0.5g，極量為1.25g小兒：6月以下，0.75mg；1歲，125mg；4~7歲，175mg目前三十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)不良反應(yīng)

多汗、嗆咳、面部潮紅、血壓升高、脈搏加快、甚至心律失常；大劑量出現(xiàn)血壓升高，震顫及肌僵直，甚至驚厥；癲癇、驚厥、嚴(yán)重肺部疾患者禁用；顱內(nèi)高壓、高血壓、孕婦及12歲以下兒童慎用；靜注過(guò)快可能引起溶血。目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)多沙普侖小劑量是刺激頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞而生效；大劑量時(shí)直接作用于延髓呼吸中樞，使潮氣量加大，有限地增快呼吸頻率。對(duì)呼吸的興奮作用比尼可剎米強(qiáng)。靜注20~40秒起效，1~2分鐘效應(yīng)最為顯著，持續(xù)5~12分鐘，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排泄。目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)用法：成人：0.5~1mg/kg，總量不超過(guò)2mg/kg不良反應(yīng)：使用后可出現(xiàn)胸痛、胸悶；呼吸作喘鳴聲或呼吸過(guò)快。余基本同尼可剎米。如有術(shù)后肌松殘余，可掩蓋此藥的中樞興奮作用。目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)苯二氮卓類(lèi)拮抗藥

對(duì)BZ受體有很強(qiáng)的親和力，通過(guò)對(duì)BZ受體的競(jìng)爭(zhēng)，抑制苯二氮卓類(lèi)激動(dòng)劑到達(dá)受體，拮抗苯二氮卓類(lèi)藥的中樞作用。其代表藥物為氟馬西尼。

目前三十四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)用法

0.1~0.2mg靜注；1分鐘后可追加0.1mg；總量不超過(guò)1mg；通常臨床有效劑量為0.3~0.6mg。目前三十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)不良反應(yīng)惡心、嘔吐、顏面潮紅、頭昏、激越、精神錯(cuò)亂等；對(duì)癲癇患者可能引起發(fā)作；對(duì)已產(chǎn)生軀體依賴(lài)型的病人可能促發(fā)嚴(yán)重的戒斷癥狀；對(duì)同時(shí)服用苯二氮卓和三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥的病人可能引發(fā)癲癇和心律失常。目前三十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)阿片受體拮抗藥本身對(duì)阿片受體并無(wú)激動(dòng)效應(yīng)，但對(duì)受體有很強(qiáng)的親和力，可移除與這些受體結(jié)合的麻醉性鎮(zhèn)痛藥，從而產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。目前三十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)納洛酮

為純粹的阿片受體拮抗劑，化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡相似，自身無(wú)明顯藥理作用，但能競(jìng)爭(zhēng)性拮抗各類(lèi)阿片受體；對(duì)μ受體有很強(qiáng)的親和力；是阿片類(lèi)藥物急性中毒治療的首選藥物；起效迅速，拮抗作用強(qiáng)。目前三十八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)用法1~3μg/kg；每隔2~3分鐘可追加0.1~0.2mg；靜注后1~3分鐘即產(chǎn)生最大效應(yīng)，持續(xù)45分鐘；易透過(guò)血腦屏障，在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后隨尿排出。目前三十九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)注意事項(xiàng)作用持續(xù)時(shí)間短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制；拮抗后，由于痛覺(jué)突然恢復(fù)，可產(chǎn)生交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮現(xiàn)象：血壓升高、心率增快、心律失常、甚至肺水腫和心室纖顫；可誘發(fā)阿片類(lèi)藥物戒斷綜合征；目前四十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)二.肌松拮抗劑

肌松拮抗只適用于外周性呼吸抑制而不是中樞性呼吸抑制的患者，用于術(shù)畢存在殘余肌松作用的患者。主要為抗膽堿酯酶藥目前四十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)新斯的明抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭的濃度增加，從而有效的與非去極化肌松藥競(jìng)爭(zhēng)N膽堿受體而恢復(fù)神經(jīng)興奮傳遞。目前四十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)用法

0.040~0.045mg/kg；復(fù)合阿托品0.015mg/kg；最大不超過(guò)5mg目前四十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于點(diǎn)危險(xiǎn)拮抗劑量不足，殘余的神經(jīng)肌肉阻滯作用導(dǎo)致通氣功能不全抗膽堿酯酶自身的毒蕈堿樣作用，如心率減慢、支氣管收縮、分泌物增多、胃腸蠕動(dòng)增加和心律失常。過(guò)量可導(dǎo)致膽堿能危象，甚至心臟停搏。目前四十四頁(yè)\總數(shù)四