艾司洛爾在神經外科重癥中的應用

（優(yōu)選）艾司洛爾在神經外科重癥中的應用目前一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點格拉斯哥評分（GCS）：格拉斯哥昏迷評分法（GCS,GlasgowComaScale）是醫(yī)學上評估病人昏迷程度的方法，是由英國格拉斯哥大學的兩位神經外科教授GrahamTeasdale與BryanJ.Jennett在1974年發(fā)明的測評昏迷的方法。

GCS評分語言反應睜眼反應肢體運動最早作為顱腦損傷的輕、中、重特重型的客觀評價指標之一。后來，也被借鑒用作其他神經重癥的評價指標。目前二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點單純重型顱腦損傷：包括原發(fā)、繼發(fā)的腦干損傷彌漫性軸索損傷顱腦損傷合并復合傷腦卒中：大面積腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血腦腫瘤顱內感染常見的神經外科重癥神經外科圍手術期目前三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點急性顱內壓增高（ICP）機體應激性反應神經外科重癥患者引起心率失常的原因目前四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點1、急性顱內壓增高（ICP）

ICP↑腦水腫可造成腦缺血、缺氧、代謝紊亂加重，通過局部或彌漫性機械壓迫作用造成下丘腦、腦干等部位的扭曲和變形，以及原發(fā)性下丘腦、腦干交感神經傳出通路受損，從而使上述結構在組織代謝及功能上受到損害，導致腦和血中CA持續(xù)升高。CA：兒茶酚胺目前五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點2、機體應激性反應

嚴重腦外傷可發(fā)生強烈的應激反應，導致交感—腎上腺

髓質系統(tǒng)過度興奮，導致交感神經系統(tǒng)發(fā)生過度興奮狀態(tài)，使腦外傷后血中CA含量升高。目前六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點神經重癥患者為什么會有快速性心率失常？我們不是常常說顱高壓患者兩慢一高嗎？？目前七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點重型顱腦損傷患者中維持正常的腦灌注壓是一重要環(huán)節(jié)，顱內壓↑，腦灌注壓↓Cushing反應（Cushingresponse）：Cushing于1900年曾經用等滲鹽水灌入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼而出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，心臟停搏而導致死亡。這一實驗結果與臨床上急性顱腦損傷所見的情況十分相似，顱內壓急劇升高時，病人出現(xiàn)血壓升高、脈搏減慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命指征發(fā)生變化，這種變化稱庫欣（Cushing）反應。這種危象多見于急性顱內壓增高病例，慢性者則不明顯。目前八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點機體應激反應導致E，NE和CA↑交感神經系統(tǒng)興奮血中CA含量↑E,NE↑直接或間接造成神經元功能障礙腦中CA含量增多

引起心肌退行性改變缺血性損害當損害廣泛時死亡顱內嚴重病變ICP↑腦水腫腦干、下丘腦受損（繼發(fā)性）本身原發(fā)性損害下丘腦，腦干交感神經傳出通路受損肺充血、水腫、缺氧心臟影響極為嚴重早期心動過速心律不齊，心電圖異常目前九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點研究證據(jù)

尸檢：曾有對因重型顱腦損傷死亡者尸檢的報告，發(fā)現(xiàn)其中有心肌包膜下梗塞者達50%，可見其對心臟損害的程度。重型顱腦損傷可引起不同程度的心電圖改變，而病情穩(wěn)定時，心電圖也恢復正常。①②目前十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點交感風暴的概念及應用交感風暴是由于交感神經活動極不穩(wěn)定所導致的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。交感神經起源于延髓，丘腦及脊髓胸腰段側角，中樞神經系統(tǒng)特別是下丘腦及延髓受損時。根本原因：交感神經過度興奮。目前十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點123可導致交感風暴的各種非心臟疾病急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥、嗜鉻細胞瘤、重癥胰腺炎、急性腎衰等；

精神心理障礙：極度憤怒、悲痛、絕望、導致兒

茶酚胺過度分泌；醫(yī)源性交感風暴：圍手術期。目前十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點快速型心律失常，持續(xù)＞120次/分時，血液動力學改變，腦灌注壓↓。強調：該類病人加強心電監(jiān)護，心肌酶學的檢查，必要時心臟彩超、射血分數(shù)。目前十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點

治療上發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑能使血中的E（腎上腺素）濃度減少48%，NE（去甲腎上腺素）濃度降低28%，由于降低了血循環(huán)中兒茶酚胺濃度，而能夠維持正常的血壓和血液動力學，降低心肌需氧量，避免了心肌缺血性損害，而降低了腦外傷的死亡率。認為：用藥應在未造成心肌病理性損害之前，起始使用心律≥120次/分。目前十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點治療交感風暴唯一有效辦法是靜脈應用β受體阻滯劑。郭繼鴻，胡大一.中國心律學（M）北京:人民衛(wèi)生出版社,2010：59目前十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點艾司洛爾：超短效選擇性腎上腺素β1-受體阻滯劑，主要在心肌競爭兒茶酚胺結合位點而抑制β1-受體，其分布半衰期僅2min，消除半衰期約9min，起效迅速，半衰期短，毒副作用小，無蓄積作用，在停藥10-20min后藥物全部被消除，作用消失。這一特點使該藥的使用更安全，即使出現(xiàn)了不良反應，及時停藥后也很快消除。目前十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點使用方法：

給予負荷劑量0.5mg/kg/min，1min后起效，當臨床病情需要維持治療作用時，可給，持續(xù)靜脈泵入。目前十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點靜脈給藥后目標心率：目標值≤100次/分當≤80次/分時停用目前十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點綜合使用：

當血壓仍然較高時，建議加用利血平，可以降低血中NE（去甲腎上腺素）和5-羥色胺；煩躁病人：建議氯丙嗪，其化學結構與DA（多巴胺）相似，對DA受體起競爭性抑制作用，而NE與DA結構相似，氯丙嗪對DA和NE產生重疊的抑制作用。在綜合性治療中最為重要的是應用β受體阻滯劑，以使心臟免受高濃度、持續(xù)的兒茶酚胺的影響。目前十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點注意反跳現(xiàn)象，如果突然停藥，會造成血中NE濃度再次升高而產生一系列反跳現(xiàn)象。目前二十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點艾司洛爾在治療中未增加心衰、低血壓、心動過緩的發(fā)生率。早期、足量靜脈應用，超短效的β-受體阻滯劑是安全的。----游凱,嚴曉偉,任洪智,等.靜脈艾司洛爾治療快速室上性心律失常臨床療效及安全性評價[J].中華心血管病雜志,2006,;24(6):404-7.目前二十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例1男性32歲車禍致重型顱腦損傷急診一小時入院。目前二十二頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點目前二十三頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點術后16小時復查CT，開始心率逐漸加快，交感風暴？腦干反應？目前二十四頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者現(xiàn)術后兩月余，神志清楚，能自行下床活動。高級智能系統(tǒng)略差，恢復中……目前二十五頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例2患者男性38歲車禍致重型顱腦損傷急診一小時入院

入院時右側瞳孔5mm，左側3.5mm，均對光反應消失。（轉入前1小時，已有右側瞳孔散大。）目前二十六頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者首次術后12小時發(fā)現(xiàn)顱內壓監(jiān)測數(shù)值高，復查CT顯示硬膜外遲發(fā)性血腫，遂行二次手術，術后血腫清除滿意。患者左側內踝、后踝粉碎性骨折，腫脹嚴重，外固定，術后煩躁。鎮(zhèn)靜藥物使用。鎮(zhèn)痛藥物使用目前二十七頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點目前二十八頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點患者經治療，隨著顱腦傷情恢復，情況逐漸好轉目前二十九頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點圍手術期高血壓或心動過速

（1）即刻控制劑量為：1mg/kg30秒內靜注,繼續(xù)予0.15mg/kg/min靜點，最大維持量為0.3mg/kg/min?！舅幬镞^量】

一次用量達12～50mg/kg即可致命。藥物過量時會出現(xiàn)心臟停搏、心動過緩、低血壓、電機械分離、意識喪失。本品半衰期短，故首先應立即停藥，觀察臨床效果。心動過緩可給予阿托品靜推；哮喘可予β2受體激動劑或茶堿類治療；心功能不全患者可予利尿劑及洋地黃類治療；休克者可予多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、氨力農等治療?！静涣挤磻看蠖鄶?shù)不良反應為輕度、一過性。最重要的不良反應是低血壓。有報道使用艾司洛爾單純控制心室率發(fā)生死亡。

【注意事項】

1．高濃度給藥（>10mg/ml）會造成嚴重的靜脈反應，包括血栓性靜脈炎，20mg/ml的濃度在血管外可造成嚴重的局部反應，甚至壞死，故應盡量經大靜脈給藥。

2．本品酸性代謝產物經腎消除，半衰期（t1/2β）約3.7小時，腎病患者則約為正常的10倍，故腎衰患者使用本品需注意監(jiān)測。

——《鹽酸艾司洛爾注射液說明書》的摘抄

目前三十頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點急性腦血管病引起的交感風暴（腦心反應）目前三十一頁\總數(shù)四十一頁\編于十八點病例3目前