第十六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥講義演示文稿

第十六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥講義演示文稿1目前一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)優(yōu)選第十六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥講義目前二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)3目錄3目前三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)4第1節(jié)概述第2節(jié)缺血性腦血管疾病的藥物治療第3節(jié)出血性腦血管疾病的藥物治療第4節(jié)抗癲癇藥第5節(jié)抗帕金森病藥第6節(jié)抗老年癡呆藥目前四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)5分類短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks,TIA）動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦栓塞(cerebralembolism)第2節(jié)缺血性腦血管疾病目前五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)6（transientischemicattacks,TIA）發(fā)病機(jī)制：微栓子學(xué)說盜血現(xiàn)象其它疾病6一.短暫性腦缺血發(fā)作目前六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)7

臨床癥狀和體征一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時(shí)內(nèi)癥狀完全消失，不超過24小時(shí)，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，頭顱CT和MRI檢查常無責(zé)任病灶。表現(xiàn)為：①頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA：病變側(cè)一過性黑矇、各種失語、對(duì)側(cè)單肢或偏身不同程度癱瘓或感覺異常；②椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡失調(diào)、跌倒發(fā)作、短暫性全面性遺忘癥、雙眼視力障礙、小腦性共濟(jì)失調(diào)、腦神經(jīng)損害等。7臨床表現(xiàn)目前七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)88選藥原則1.TIA患者，首選抗血小板藥物。2.頻繁發(fā)作的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)、無心房顫動(dòng)TIA患者，可選擇巴曲酶降解纖維蛋白。3.TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮加用抗凝治療，如低分子肝素。目前八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)99選藥原則4.對(duì)于伴有心房顫動(dòng)的TIA患者，選擇華法林長(zhǎng)期口服以預(yù)防發(fā)作。5.對(duì)于存在有危險(xiǎn)因素的TIA者，尤其已經(jīng)出現(xiàn)過腦梗死者

應(yīng)該長(zhǎng)期應(yīng)用抑制血小板聚集制劑預(yù)防性治療。6.可加用鈣離子拮抗劑或改善腦血鈣離子拮抗劑和腦的供氧藥物。目前九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)10常用藥物1.抗血小板藥物阿司匹林（Aspirin,乙酰水楊酸）氯吡格雷（Clopidogrel,波立維）噻氯匹定（Ticlopidine）雙嘧達(dá)莫（Dipyridamole,潘生丁）10目前十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)11目前十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)12目前十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)1313常用藥物2.抗凝藥物

肝素（Heparin,海普林）

低分子肝素鈉（Lowmolecularweightheparinsodium）

華法林（Warfarin）目前十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)14目前十四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)15常用藥物3.降纖藥物巴曲酶（Batroxobin,東菱克栓酶）降纖酶（Defibrase,腹蛇抗栓酶）蚓激酶（Lumbrokinase,）目前十五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)16

16二.動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

是指在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成血栓，造成腦動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞，導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死。（一）發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈管壁病變血液成份改變血流動(dòng)力學(xué)異常目前十六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)17（二）臨床表現(xiàn)本病多發(fā)生于中老年人，多有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化史。起病突然，但癥狀體征進(jìn)展較緩慢，常需數(shù)小時(shí)，甚至1～2天達(dá)高峰。不少患者在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時(shí)發(fā)現(xiàn)偏癱或單癱，以及失語等。部分患者發(fā)病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。大腦半球較大區(qū)域梗死，缺血、水腫影響間腦和腦干功能，可于起病后不久出現(xiàn)意識(shí)障礙。目前十七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)1818（三）選藥原則腦梗死的治療應(yīng)實(shí)施以分型、分期為核心的個(gè)體化治療。通常按病程可分為急性期（1個(gè)月）、恢復(fù)期（2～6個(gè)月）和后遺癥期（6個(gè)月以后）。重點(diǎn)是急性期的分型治療。腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大中梗死應(yīng)積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在小于6h的時(shí)間窗內(nèi)有適應(yīng)證者可行溶栓治療。目前十八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)1919（四）常用藥物1.降顱壓及脫水、利尿藥甘露醇（Mannitol,已六醇）甘油果糖（Glycerosterilum,甘果糖）復(fù)方甘油（GlycerinCompound,甘油鹽水）呋噻米（Furosemide,速尿，利尿靈）目前十九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)2020（四）常用藥物2.溶栓藥重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA）尿激酶（Urokinase,UK）鏈激酶（Streptokinase,SK）目前二十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)21（四）常用藥物3.降纖藥4.抗凝藥5.抗血小板藥6.腦血管擴(kuò)張藥目前二十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)22（四）常用藥物7.神經(jīng)細(xì)胞活化劑及營養(yǎng)藥(略)吡拉西坦（Piracetam,腦復(fù)康）胞磷膽堿（Citicoline,胞二磷膽堿）都可喜(Duxil)多奈哌齊(Donepezil,安理申)石杉?jí)A甲（HuperzineA,雙益平）腦蛋白水解物(Cerebrolysin,腦活素)目前二十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)23目前二十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)24吡拉西坦（Piracetam）（腦復(fù)康、酰氨吡酮）：抗缺氧、增加能量合成、促進(jìn)蛋白質(zhì)和核酸酸合成、促膽堿合成、促多巴胺釋放。用于腦外傷、腦缺氧、腦血管意外、酒精、藥物或CO中毒引起的記憶障礙。目前二十四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)25尼莫地平（Nimodipine)作用機(jī)制：阻Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，抑制平滑肌收縮，解除血管痙攣，作用特點(diǎn)：選擇性作用于腦血管平滑肌，擴(kuò)張腦血管，增加血流量，顯著減少缺血性腦損傷。臨床應(yīng)用：①蛛網(wǎng)膜下腔出血和急性腦血管病恢復(fù)期。②缺血性神經(jīng)元保護(hù)和血管性癡呆(VD）。目前二十五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)三.腦栓塞腦栓塞(cerebralembolism)是指固體、氣體或液體栓子通過血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈，阻塞管腔，形成血流中斷，導(dǎo)致腦組織缺血、壞死。根據(jù)栓子的來源可分為心源性腦栓塞、非心源性腦栓塞及不明原因腦栓塞。其中心源性腦栓塞是最常見的原因。26目前二十六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)腦栓塞急性期的治療降顱壓、脫水及利尿藥常用的有20%甘露醇、10%甘油鹽水或甘油果糖。溶栓藥目前對(duì)腦栓塞患者進(jìn)行溶栓治療有爭(zhēng)議?？鼓帪轭A(yù)防和治療腦栓塞的首選。常用的有低分子肝素、肝素及華法林。27目前二十七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)28第3節(jié)出血性腦血管病的藥物治療一.蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）二.腦出血目前二十八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)29一.蛛網(wǎng)膜下腔出血（一）發(fā)病機(jī)制顱內(nèi)動(dòng)脈瘤最常見；腦血管畸形，主要是動(dòng)靜脈畸形；顱底異常血管網(wǎng)病(moyamoy病)；其他原因包括夾層動(dòng)脈瘤、血管炎、顱內(nèi)靜脈血栓形成、結(jié)締組織病、血液病、顱內(nèi)腫瘤、凝血障礙性疾病等。29目前二十九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)臨床表現(xiàn)起病突然，多在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生劇烈頭痛。劇烈運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)是常見的誘因。臨床表現(xiàn)主要是突發(fā)的劇烈頭痛，呈脹痛或爆裂樣疼痛，難以忍受；疼痛持續(xù)不能緩解或進(jìn)行性加重；多伴有惡心、嘔吐；可有意識(shí)障礙或煩躁、幻覺等精神癥狀；少數(shù)出現(xiàn)部分性或全面性癲癇發(fā)作。30目前三十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)31選藥原則6-氨基己酸(EACA)出血急性期使用，使用1～2周。氨甲苯酸(PAMBA)出血急性期使用，可與EACA聯(lián)用，使用1～2周。維生素K1注射液可用于新生兒出血以及長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素所致的體內(nèi)維生素K缺乏以及凝血因子合成障礙或異常引起的腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。31目前三十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)32選藥原則酚磺乙胺可用于血小板減少性紫癜或過敏性紫癜以及其他原因引起的出血，可與其他止血藥如氨甲苯酸，維生素K并用。凝血酶原用于各種出血。凝血酶缺乏血小板或凝血因子（如纖維蛋白原等）的出血患者宜在補(bǔ)充療法的基礎(chǔ)上應(yīng)用本品。32目前三十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)33尼莫地平用于預(yù)防和治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經(jīng)損傷。苯巴比妥用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并鎮(zhèn)靜催眠及癲癇大發(fā)作及局限性發(fā)作。四氫巴馬丁用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并頭痛程度較輕的患者。布桂嗪用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并頭痛程度劇烈的患者。33選藥原則目前三十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)34

34二.腦出血腦出血是最常見的腦血管病之一，是指原發(fā)20%～30%腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，即自發(fā)性腦出血，占急性腦血管病的20%～30%。年發(fā)病率為(60～80)/10萬，常見于中老年人群。目前三十四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)35

35（一）發(fā)病機(jī)制主要原因?yàn)楦哐獕?、?dòng)靜脈畸形、動(dòng)脈瘤、血液病、淀粉樣血管病、梗死后出血、溶栓治療后出血、抗凝后出血、腦腫瘤出血，其他少見的原因還有腦動(dòng)脈炎和moyamoya病等。目前三十五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)3636（二）臨床表現(xiàn)腦出血對(duì)腦組織的損傷主要是血腫壓迫腦組織引起不同程度的神經(jīng)損傷造成相應(yīng)的癥狀，嚴(yán)重出血壓迫重要生命中樞可導(dǎo)致呼吸及心臟功能異常或停止。出血量較大者應(yīng)及時(shí)采取手術(shù)或微創(chuàng)清除血腫，如果生命體征平穩(wěn)及無意識(shí)障礙者需藥物保守治療。目前三十六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)3737（三）選藥原則脫水降顱壓，減輕腦水腫；調(diào)整血壓；防止繼續(xù)出血；減輕血腫造成的繼發(fā)性損害，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)；防治并發(fā)癥。目前三十七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)38癲癇（epilepsy）：一類慢性、反復(fù)性、突然發(fā)作性大腦機(jī)能失調(diào)，其特征為腦神經(jīng)元突發(fā)性異常高頻率放電并向周圍擴(kuò)散。表現(xiàn)為突發(fā)性短暫的運(yùn)動(dòng)、感覺、意識(shí)和自主神經(jīng)功能異常，可伴有腦電圖改變。38第4節(jié)抗癲癇藥目前三十八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)39慢性疾病反復(fù)發(fā)作突然發(fā)生突然終止癥狀多樣刻板重復(fù)

發(fā)病機(jī)制：慢性、反復(fù)性、突然發(fā)作性大腦機(jī)能失調(diào)，其特征為腦神經(jīng)元突發(fā)性異常高頻率放電并向周圍擴(kuò)散。目前三十九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)4040目前四十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)41目前四十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)42常用抗癲癇藥-苯妥英鈉苯妥英鈉（phenytoinsodium）：二苯乙內(nèi)酰脲的鈉鹽。常用抗癲癇藥。通過抑制病灶神經(jīng)元的異常放電及其放電的擴(kuò)散發(fā)揮抗癲癇的作用42目前四十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)43藥理作用膜穩(wěn)定作用

阻滯Na+通道，Na+內(nèi)流，胞膜的興奮性阻滯T型Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流抑制K+外流（較高濃度）抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA的攝取，誘導(dǎo)GABAAA受體增多間接增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的突觸后抑制作用43目前四十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)44體內(nèi)過程口服吸收慢而不規(guī)則，明顯的個(gè)體差異，用藥需個(gè)體化。被肝藥酶代謝，又為肝藥酶誘導(dǎo)劑。飽和代謝動(dòng)力學(xué)44目前四十四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)45臨床應(yīng)用抗癲癇：治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥。治療疼痛綜合征：對(duì)三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)等神經(jīng)痛療效好，與癲癇有相似發(fā)作機(jī)制?？剐穆适С＃河袑９?jié)（第十八章第3節(jié)）討論。45目前四十五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)46不良反應(yīng)輕癥：眩暈、共濟(jì)失調(diào)、頭痛和眼球震顫長(zhǎng)期用藥：牙齦增生、巨幼細(xì)胞性貧血、粒細(xì)

胞缺乏、血小板減少、再障、偶見肝損害。定期血常規(guī)和肝功能檢查。46目前四十六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)47卡馬西平（carbamazepine，CBZ）廣譜抗癲癇藥，是精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作、大發(fā)作和單純部分性發(fā)作的首選藥之一。阻滯Na+通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經(jīng)元放電。增高GABAA的抑制功能治療神經(jīng)痛、尿崩癥和抑郁癥。47卡馬西平(酰胺咪嗪)目前四十七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)48作用與應(yīng)用對(duì)邊緣系統(tǒng)的癲癇發(fā)放有選擇性作用，故對(duì)復(fù)雜部分發(fā)作特別有效,首選.單純部分性發(fā)作、大發(fā)作,強(qiáng)直性發(fā)作,陣攣性發(fā)作,繼發(fā)全身性發(fā)作.對(duì)癲癇并發(fā)的精神癥狀，以及鋰鹽無效的躁狂、抑郁癥也有效。適用于育齡婦女及兒童.(致畸)加重肌陣攣性發(fā)作、失神發(fā)作、非典型失神發(fā)作及失張力性發(fā)作。

目前四十八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)49體內(nèi)過程1.達(dá)峰時(shí)間差異大（2-4h、4-8h、24h），個(gè)體差異大.2.代謝產(chǎn)物10，11-環(huán)氧卡馬西平有活性3.藥酶誘導(dǎo)劑,自身誘導(dǎo).藥物相互作用苯妥英、苯巴比妥或撲米酮誘導(dǎo)卡馬西平的代謝，濃度↓;丙戊酸抑制卡馬西平環(huán)氧化物,代謝物濃度↑。卡馬西平抑制苯妥英的代謝，中毒。卡馬西平使氟哌啶醇、口服避孕藥、茶堿、類固醇及華法林濃度↓目前四十九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)50不良反應(yīng)多藥治療約5%需停藥.1.最常見精神神經(jīng)反應(yīng):嗜睡及協(xié)調(diào)障礙(眼球運(yùn)動(dòng)障礙).小劑量開始可避免.2.少見而嚴(yán)重:骨髓抑制。劑量無關(guān).3.皮疹。早期,劑量過大.

目前五十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)苯巴比妥激動(dòng)突觸后膜上的GABAAA受體及阻斷突觸前膜Ca2+的攝取主要治療癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)中樞抑制作用明顯，均不作為首選。51目前五十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)52乙琥胺為防治小發(fā)作的首選藥，對(duì)其他類型無效作用機(jī)制與抑制T型Ca2+通道目前五十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)（sodiumvalproate）丙戊酸鈉廣譜抗癲癇藥，各種類型都有效。對(duì)失神小發(fā)作療效優(yōu)于乙琥胺。但肝毒性—嚴(yán)重致肝衰竭—死亡，臨床人仍選用乙琥胺。與增強(qiáng)GABAA的作用有關(guān)苯二氮卓類地西泮：控制癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。53目前五十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)苯二氮卓類作用機(jī)制GABAA受體由5個(gè)亞單位構(gòu)成，GABAA與α和β亞單位相互作用，使Cl-通道開放。BDZ結(jié)合部位在α和γ，結(jié)合后易化GΑΒΑ作用，增加Cl-通道開放頻率。

藥物與BDZ受體（GABAA受體）結(jié)合→使GABAA（γ-氨基丁酸）與GABAA受體親合力增強(qiáng)，增強(qiáng)GABAA介導(dǎo)的神經(jīng)抑制作用。CNS中神經(jīng)遞質(zhì)GABAA→GABAA受體→Cl-通道→促進(jìn)Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→引起超極化→抑制效果。目前五十四頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)55抗癲癇藥的合理應(yīng)用

對(duì)癥選藥劑量漸增先加后轍久用慢停目前五十五頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)56第5節(jié)抗帕金森病藥帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又稱震顫麻痹（paralysisagitants），是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。該病典型臨床癥狀為靜止震顫、肌肉僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)反射受損，嚴(yán)重患者伴有記憶障礙和癡呆等癥狀，如不進(jìn)行及時(shí)有效的治療，病情呈慢性進(jìn)行性加重，晚期往往全身僵硬，活動(dòng)受限，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。目前五十六頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)生理狀態(tài)下：PD時(shí)：藥物作用：抑制性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)AchDA興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)DAAchAch

DA

目前五十七頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)58抗帕金森病藥分類擬多巴胺類藥：

1.多巴胺的前體藥：

左旋多巴2.左旋多巴的增效藥：卡比多巴促進(jìn)多巴胺的釋放及激動(dòng)多巴胺受體藥

1.多巴胺受體激動(dòng)藥：溴隱亭

2.促多巴胺釋放藥：金剛烷胺中樞抗膽堿藥苯海索（安坦）、苯扎托品目前五十八頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)59（一）多巴胺前體藥—左旋多巴多巴胺的前體物質(zhì)，由酪氨酸羥化酶催化左旋酪氨酸生成擬多巴胺類藥目前五十九頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)60體內(nèi)過程口服迅速吸收，t1/2為1～3小時(shí)。左旋多巴絕大部分被腸粘膜等外周組織的L-芳香族氨基酸脫羧酶脫羧成多巴胺，再加上首過消除效應(yīng)，因而僅有1%的左旋多巴能進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。其主要代謝物為3,4-二羥基苯乙酸和高香草酸，并迅速經(jīng)尿排泄。（由于95％以上的左旋多巴在外周被多巴脫羧酶所脫羧，再加上肝的首過消除），外周脫羧酶抑制劑可顯著增加原形藥物通過血腦屏障而進(jìn)入腦內(nèi)。因此，提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用達(dá)到增效，減少不良反應(yīng)，還可減少左旋多巴的用量。目前六十頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)61藥理作用及應(yīng)用1.抗帕金森病機(jī)制：易通過血－腦屏障，在脫羧酶作用下生成DA，從而補(bǔ)充紋狀體中DA的不足，發(fā)揮治療作用。目前六十一頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)62藥理作用及應(yīng)用抗帕金森病作用特點(diǎn)：治療各型PD患者，輕癥及年輕患者療效好。對(duì)肌肉僵直，及運(yùn)動(dòng)困難療效好。作用慢、持久、隨用藥時(shí)間延長(zhǎng)，療效漸降。對(duì)抗精神病藥引起的無效。緩解癥狀，不能阻止病情。目前六十二頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)63藥理作用及應(yīng)用2、治療肝昏迷正常情況下，機(jī)體蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。

肝臟功能受損→苯乙胺、酪胺↑→腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑→CNS功能紊亂-肝昏迷L-dopa在中樞轉(zhuǎn)化為NA，對(duì)抗偽遞質(zhì)的作用目前六十三頁\總數(shù)七十一頁\編于十點(diǎn)642.治療肝昏迷機(jī)理：食物中芳香族氨基酸脫羧酶