血流動力學(xué)PUMCH演示文稿

血流動力學(xué)PUMCH演示文稿目前一頁\總數(shù)九十七頁\編于點優(yōu)選血流動力學(xué)PUMCH目前二頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)監(jiān)測研究的是血液在循環(huán)系統(tǒng)中運動的

物理學(xué)。通過對作用力、流量和容

積三方面因素的研究，觀察血液在

循環(huán)系統(tǒng)中的運動情況。目前三頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)參數(shù)的產(chǎn)生目前四頁\總數(shù)九十七頁\編于點目前五頁\總數(shù)九十七頁\編于點Swan-Ganz肺動脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管溫度感受器接CO測定插件1ml注射器經(jīng)壓力傳感器接床邊監(jiān)護儀測PAP，WP經(jīng)壓力傳感器接床邊監(jiān)護儀測CVP30cm7F全長110cm目前六頁\總數(shù)九十七頁\編于點Swan-Ganz導(dǎo)管目前七頁\總數(shù)九十七頁\編于點目前八頁\總數(shù)九十七頁\編于點絕對禁忌癥：在導(dǎo)管經(jīng)過的通道上有嚴(yán)重的解剖畸形導(dǎo)管無法通過或?qū)Ч鼙旧砑纯墒乖l(fā)疾病加重（如右室流出道梗阻、肺動脈瓣或三間瓣狹窄、肺動脈嚴(yán)重畸形等）目前九頁\總數(shù)九十七頁\編于點相對禁忌癥：1.急性感染性疾病2.細菌性心內(nèi)膜炎或動脈內(nèi)膜炎3.束支傳導(dǎo)阻滯，尤其是完全性左束支傳導(dǎo)阻滯4.近期頻發(fā)心律失常，尤其是室性心律失常5.嚴(yán)重的肺動脈高壓6.活動性風(fēng)濕病7.各種原因所致的嚴(yán)重缺氧8.嚴(yán)重出血傾向9.心臟及大血管內(nèi)有附壁血栓10.疑有室壁瘤且不具備手術(shù)條件者目前十頁\總數(shù)九十七頁\編于點嚴(yán)重并發(fā)癥：心律失常導(dǎo)管打結(jié)肺動脈破裂肺栓塞感染瓣膜損傷、誘發(fā)心內(nèi)膜炎、空氣栓塞目前十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點熱稀釋法測CO的基本原理

Q代表CO

V1代表注入冰水量

TB代表血液溫度

T1代表注射用水溫度

K1代表密度系數(shù)

K2代表計算機常數(shù)，根據(jù)儀器生產(chǎn)廠家、導(dǎo)管

規(guī)格及注入冰水量的不同而不同；

TB(t)dt代表有效時間內(nèi)血液溫度的變化，

反映熱稀釋曲線下的面積。

以上參數(shù)的變化對心輸出量的測量有明顯影響。目前十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點經(jīng)肺熱稀釋法Temp注射Time曲線下面積與肺動脈的血流速度成反比。在無心內(nèi)分流的情況下，該血液流速等于（平均）心輸出量（CO）CO=2L/minCO=15L/min目前十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點漂

浮

導(dǎo)

管目前十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點經(jīng)肺熱稀釋法低溫溶液可用5ml的量，常溫溶液應(yīng)該用10ml。注射時間最好＜2秒，通常＜4秒。呼吸周期內(nèi)隨機注射會有＞10%的變異；而呼吸末的變異可降至5%。理論上，應(yīng)于呼吸末注射。實際工作中，選擇大致相同的呼吸周期時間段。首次測定到的值往往會偏高。系列測定值，數(shù)值間彼此偏差應(yīng)＜10%。即使病情穩(wěn)定，CO也會有＞10%的偏差；故只有當(dāng)CO的變化＞10%時，才會考慮病情發(fā)生變化。目前十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點體表面積(BSA)BSA(m2)=[身高(cm)+體重(kg)-60]/100目前十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計算方法參考值平均動脈壓MAPmmHg直接測量82～102中心靜脈壓CVPmmHg直接測量6～12肺動脈嵌頓壓PAWPmmHg直接測量6～12平均肺動脈壓MPAPmmHg直接測量11～16心率HRbpm直接測量60～100血紅蛋白含量Hbg/L直接測量120～160目前十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計算方法參考值心輸出量COL/min直接測量5～6每搏輸出量SVml/beatCO/HR60～90心臟指數(shù)CIL?min-1?(m2)-1CO/BSA2.8～3.6每搏輸出量指數(shù)SVIml?beat-1?(m2)-1SV/BSA30～50體循環(huán)阻力指數(shù)SVRIdyne?sec/cm5?m279.92(MAP-CVP)/CI1760～2600肺循環(huán)阻力指數(shù)PVRIdyne?sec/cm5?m279.92(MAP-PAWP)/CI45～225目前十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)常用指標(biāo)指標(biāo)縮寫單位計算方法參考值右心室做功指數(shù)PVSWIg?m-1?(m2)-1SVI(MPAP—CVP)?0.01434～8左心室做功指數(shù)LVSWIg?m-1?(m2)-1SVI(MAP—PAWP)?0.014344～68氧輸送DO2ml?min-1?(m2)-1CI?CaO2?10520～720氧耗量VO2ml?min-1?(m2)-1CI(CaO2—CvO2)?10100～180氧攝取率O2ext%(CaO2—CvO2)/CaO222～30目前十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(1)心血管參數(shù)（1）中心靜脈壓:

CVP=RAP=RVEDP(右房/室間無阻塞)6-12mmHg肺毛細血管嵌頓壓:

PCWP=LAP=LVEDP(左房/室間無阻塞)6-12mmHg目前二十頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(2)心血管參數(shù)（2)心搏出量/心搏指數(shù):

CO/CI=CO/BSA

5.0—6.0L/min/

2.8—3.6L/minm2每搏輸出量/每搏輸出指數(shù):

SV=CO/HR/SVI=CI/HR60—90ml/beat/

30—50ml/beatm2目前二十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點每搏輸出量(StrokeVolume,SV)一側(cè)心室在一次搏動中射出的血液量，簡稱搏出量。搏出量等于心室舒張末期容積--(EDV,

VentricularEnd-DiastolicVolume)

和心室收縮末期容積(ESV)之差，

SV=EDV-ESV，約為70ml。目前二十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點射血分?jǐn)?shù)(EjectionFraction,EF)搏出量占EDV的百分比，EF=SV/EDV，為

55-65%。＜50%表示有心衰存在，＜33%表示有嚴(yán)重心衰存在。EF比SV更能早期反映心泵功能的異常。對心臟擴大病人心泵功能的評估，其價值高于CO目前二十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(3)心血管參數(shù)（3）體循環(huán)阻力/體循環(huán)阻力指數(shù)SVR=(MAP-RAP)×80/COSVRI=(MAP-RAP)×80/CI

1760-2600dynessecm2/cm5肺循環(huán)阻力/肺循環(huán)阻力指數(shù)PVR=(PAP-PCWP)×80/COPVRI=(PAP-PCWP)×80/CI

45-225dynessecm2/cm5目前二十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(4)心血管參數(shù)（4）心臟每搏功左心室每搏功=動脈內(nèi)血液的壓強能+血液的動能

=搏出量×射血壓力+血流動能

=搏出量×血流比重×(MAP-PCWP)/1000

LVSWI=(MAP-PCWP)×SVI×0.0136

44—68gm/m2RVSWI=(MPAP-CVP)×SVI×0.0136

4—8gm/m2目前二十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(5)心血管參數(shù)（5）RVEFRVEDV肺動脈導(dǎo)管可以測出SV改良的新式肺動脈導(dǎo)管（仍然利用溫度稀釋法）可以測出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF目前二十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)(6)氧輸送參數(shù)氧供

DO2=13.6×CI×Hb×SaO2

520-720mL/minm2攝氧

VO2=13.6×CI×Hb×(SaO2-SvO2)

SvO270-75%,VO2110-180mL/minm2攝氧率

O2ER=VO2/DO2(×100)

22-30%目前二十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點

心臟功能

血管系統(tǒng)功能

處于何種狀態(tài)

處于何種狀態(tài)

血流動力學(xué)參數(shù)的意義病人的循環(huán)處于何種狀態(tài)目前二十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點

反映每搏輸出量(SV)的決定因素前負荷心肌收縮力后負荷目前二十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點心臟的前負荷(Preload)指肌肉在發(fā)生收縮前所承載的負荷，它使肌肉在收縮前處于某種被拉長的狀態(tài)。意義--Frank-Starling心定律在一定范圍內(nèi)，心室舒張末期容積（壓力）越大，其收縮力也越強，搏出量和搏功就越大。心肌的收縮強度隨其初長度的改變而改變。2040600SV（ml）EDV/EDP

心室功能曲線目前三十頁\總數(shù)九十七頁\編于點心室舒張末期容積(EDV)是評價

心肌功能/心肌前負荷的“金”指標(biāo)SV=EDV-ESVEF=SV/EDVCO=SV×HR=(EDV-ESV)×HR心肌順應(yīng)性正常時，EDP才能替代EDV正確反應(yīng)心肌的前負荷EDP不能鑒別收縮性/舒張性心功能障礙目前三十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點心室舒張末期容積(EDV)的測定EF=SV/EDV肺動脈導(dǎo)管可以測出SV改良的新式肺動脈導(dǎo)管（仍然利用溫度稀釋法）可以測出右心室的EFRVEVD=SV/RVEF超聲心動圖目前三十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點目前常規(guī)使用的測定心肌前負荷的方法心室肌肉的前負荷心室肌收縮前的初長度與EDV有關(guān)用EDV反應(yīng)前負荷心室內(nèi)壓測定更方便準(zhǔn)確用心室舒張末壓反應(yīng)前負荷心室舒張末期房室瓣開放，房室壓力相同用心房內(nèi)壓反映前負荷50100150050150壓力（mmHg）舒張體積（ml）心室內(nèi)壓與EDV有相關(guān)性目前三十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點前負荷－右心間接測量中心靜脈壓（CVP）右房壓（RAP）目前三十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點前負荷－左心間接測量左房壓(LAP)肺嵌壓(PAOP)肺動脈舒張壓(PAedp)目前三十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點為何用PCWP代表左心前負荷？(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

Pc-PLA=Q×Rv當(dāng)Q=0時,Pc-PLA=0Pc=PLA目前三十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點心臟的后負荷(Afterload)指心肌開始收縮時才遇到的負荷或阻力。心室收縮時，只有當(dāng)心室壁張力等于后負荷后，心室才能開始縮短并射血；而在射血過程中，心室壁張力不再增加。所以，心室射血期的室壁張力可以直接反應(yīng)心室的后負荷。Laplace定律：跨心室壁張力=心室收縮末跨心室壁壓×心室腔半徑2×心室壁厚度目前三十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響心肌后負荷的因素(1)心室后負荷跨心室壁張力心室收縮末跨心室壁壓心室腔半徑EDV流出道阻抗血管順應(yīng)性血管阻力胸腔內(nèi)壓目前三十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響心肌后負荷的因素(2)胸腔內(nèi)壓根據(jù)Laplace定律：跨心室壁張力∝跨心室壁壓跨心室壁壓=心室內(nèi)壓-心室外壓

=心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓胸腔內(nèi)負壓增加心室肌后負荷—影響其排空胸腔內(nèi)正壓減少心室肌后負荷—促進其排空

—如PEEP目前三十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響心肌后負荷的因素(3)血管阻力系統(tǒng)血管阻力(SVR)=(MABP-CVP)/CO肺血管阻力(PVR)=(MPBP-LAP)/CO后負荷是由許多因素影響并決定的，由于受諸多因素的限制，往往只用血管阻力來表示/代表。血管阻力并不能成為心室后負荷的準(zhǔn)確測定指標(biāo)。目前四十頁\總數(shù)九十七頁\編于點2040600SV（ml）EDV/EDP

正常心衰收縮力下降后負荷增加心室功能曲線目前四十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點心肌收縮力臨床監(jiān)測困難

Laplace定律：跨心室壁張力=心室收縮末跨心室壁壓×心室腔半徑2×心室壁厚度目前四十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(1)左、右心衰的鑒別左心衰高PCWP低CI高SVRI右心衰高RAP低CI高PVRI目前四十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(2)低血壓類型的鑒別

MAP=CI×SVRI

組織血供直接依賴于血壓低血容量性低CVP低CI高SVRI心源性高CVP低CI高SVRI血管源性低CVP高CI低SVRI前負荷、心臟、后負荷三變量目前四十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點血流動力學(xué)指標(biāo)的應(yīng)用(3)心衰與心源性休克的鑒別心衰高PCWP低CI高SVRI正常VO2心源性休克高PCWP低CI高SVRI高VO2

目前四十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點急性心功能衰竭目前四十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點WedgePressureStrokeVolume1.5mmHg1030bpm80120ml20603.5L/min×m2①②②③HeartRateCardiacIndex①最早心室功能障礙的表現(xiàn)是PCWP的上升。因心肌尚遵從Starling曲線，故SV并未發(fā)生大的變化。②SV明顯下降、而HR明顯上升以代償。作為兩者乘積的心搏量維持不變③最終心搏量下降。在②與③的轉(zhuǎn)折點處，外周血管開始收縮，以維持外周血流；但結(jié)果是心搏量和外周血流的進一步降低。左心功能衰竭時的血流動力學(xué)變化在心衰的早期，CO并不下降目前四十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點

收縮性vs舒張性心衰舒張性心功能衰竭：心室的順應(yīng)性下降，心室的充盈影響到CO，而心肌收縮力正常。臨床常見的病因有：肥厚性心肌病、心梗、心包積液、機械通氣時的高PEEP

目前四十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點收縮性vs舒張性心衰監(jiān)測作為心室前負荷的充盈壓不能鑒別收縮性或舒張性心功能衰竭SV正常狀態(tài)左心衰收縮性心功能障礙舒張性心功能障礙EDVEDP目前四十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點右心功能衰竭（1）2/3的急性右心衰病人可通過如下指標(biāo)得以初步確定：

CVP＞15mmHg+CVP≥PCWP另外1/3病人不適用上述指標(biāo)的原因：心肌收縮力減弱后，REDV上升；至心臟受到心包的阻滯時才有CVP的升高。所以，CVP的升高多發(fā)生在右心衰的晚期—不敏感REDV上升會使室間隔左移，影響左心室的充盈，造成左心室充盈壓（PCWP）的上升目前五十頁\總數(shù)九十七頁\編于點右心功能衰竭（2）準(zhǔn)確的測定方法：通過右心射血分?jǐn)?shù)導(dǎo)管，使用快反應(yīng)的熱敏電極，測定右心排血量、右室射血分?jǐn)?shù)和右室舒張末容積RVEF降低，RVEDV增加超聲心動圖右心室體積的變化室間隔的運動變化—運動異常以及矛盾運動目前五十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心功能衰竭（1）123CI(L/min/ml2)正常心衰PCWP(mmHg)102030擴容利尿強心/擴血管肺水腫區(qū)域目前五十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心功能衰竭（2）低PCWP處理手段：擴容至最佳的PCWP什么是最佳的PCWP？增強心搏出量而又不引起肺水腫的最大

PCWPPCWP=COPCOP=2.1(TP)+0.16(TP2)+0.9(TP3)目前五十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心功能衰竭（3）正常的PCWPPCWP正常，BP低處理手段：Dopamine--具有α和β的作用PCWP正常，BP正常處理手段：Dobutamine,AmrinonePCWP正常，BP高處理手段：Nitroprusside,Nitroglycerin目前五十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心功能衰竭（4）高PCWPPCWP高，CO低處理手段：Dobutamine,AmrinoneDopamine應(yīng)該避免使用—收縮肺靜脈使

PCWP升高血管擴張劑對肺水腫亦有害—增加分流加劇低氧血癥,使肺循環(huán)收縮目前五十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心功能衰竭（5）高PCWPPCWP高，CO正常往往提示舒張性心功能障礙處理手段：Nitroglycerin,速尿？硝酸甘油可降低前、后負荷，靜脈推薦劑量＜100μg/kg/min利尿藥物應(yīng)避免—會降低唯一維持CO的前負荷目前五十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點左心(舒張性)功能衰竭目前尚缺乏有效的治療手段利尿應(yīng)避免,正性肌力藥物往往無效理論上的最佳手段是能使心肌舒張的藥物目前多按收縮性心衰處理,但應(yīng)加強血流動力學(xué)的監(jiān)測目前五十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響心肌前負荷的因素—心肌順應(yīng)性Compliance=△EDV/△EDP(1)早期：EDV正常，但EDP升高(2)晚期：升高的EDP影響靜脈回流，使EDV下降

SV和CO下降(3)統(tǒng)稱為舒張性心功能障礙（回心血的容積/壓力）(4)只有在心肌順應(yīng)性正常時，EDP才能正確反應(yīng)

心肌的前負荷50100150050100150壓力（mmHg）舒張體積（ml）順應(yīng)性降低目前五十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點SV正常狀態(tài)左心衰收縮性心功能障礙舒張性心功能障礙EDVEDP目前五十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響目前常規(guī)使用的評價

心肌前負荷指標(biāo)的因素(1)影響中心靜脈壓(CVP)的因素:心肌順應(yīng)性導(dǎo)管的位置平臥位:腋中線與第四肋間交點胸腔內(nèi)壓的變化影響心室前負荷的是跨膜壓(血管內(nèi)外壓差),而非血管內(nèi)壓(血管內(nèi)腔壓力與大氣壓差)只有在呼氣末，血管外壓(胸腔內(nèi)壓)接近零血管內(nèi)壓的測定應(yīng)該在呼氣末進行目前六十頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響目前常規(guī)使用的評價

心肌前負荷指標(biāo)的因素(2)影響肺毛細血管崁頓壓(PCWP)的因素-1:心肌順應(yīng)性當(dāng)心肌順應(yīng)性正常或恒定時，PCWP方可反應(yīng)左心室前負荷胸腔內(nèi)壓的變化血管內(nèi)壓的測定應(yīng)該在呼氣末進行從理論上講應(yīng)該在無PEEP時進行測定目前六十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響目前常規(guī)使用的評價

心肌前負荷指標(biāo)的因素(3)影響肺毛細血管崁頓壓(PCWP)的因素-2:導(dǎo)管的位置①PA＞Pa＞Pc③Pa＞Pc＞PA②Pa＞PA＞Pc(Pa-Pc)(Pc-PLA)PLAPaPcQ=0

當(dāng)導(dǎo)管尖在肺3區(qū)時，方可消除肺泡壓的干擾Pc-PLA=Q×Rv當(dāng)Q=0,Pc-PLA=0Pc=PLA導(dǎo)管尖應(yīng)低于左心房--被認為是肺3區(qū)目前六十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點70%的漂浮導(dǎo)管會定位于肺3區(qū)。那么在不用側(cè)位胸像時如何判定導(dǎo)管在肺3區(qū)？PCWP的呼吸變異很大當(dāng)使用PEEP時，PCWP較基礎(chǔ)值的上升值大于基礎(chǔ)值的50%、或大于所給的PEEP值如何判定導(dǎo)管所測壓為毛細血管崁頓壓？

(WeidgePO2-ArterialPO2)≥19mmHg(ArterialPCO2-WeidgePCO2)≥11mmHg(WeidgepH-ArterialpH)≥0.008當(dāng)氣囊被充氣后，抽肺動脈導(dǎo)管血目前六十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點影響目前常規(guī)使用的評價

心肌前負荷指標(biāo)的因素(4)影響肺毛細血管崁頓壓(PCWP)的因素-3:主動脈瓣關(guān)閉不全血液返流，二尖瓣提前閉合，LVEDP＞PCWP心室順應(yīng)性嚴(yán)重受損心房收縮以克服心室阻力，二尖瓣提前閉合，LVEDP＞PCWP呼吸衰竭慢性肺病低氧病人，可能存在肺靜脈收縮，PCWP＞LVEDP目前六十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點氣道正壓對心臟的影響(1)

跨膜壓VT=700mlPALV=10mmHgPC=10mmHgPtm=0mmHgVT=700mlPC=10mmHgPtm=10mmHgPALV=20mmHg正常肺順應(yīng)性下降的肺目前六十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點氣道正壓對心臟的影響(2)對前負荷的影響：降低靜脈回心血流與胸腔內(nèi)之間的壓力差提高的胸腔內(nèi)壓壓迫心臟，使心室順應(yīng)性下降，從而降低舒張期心室的充盈壓迫肺血管，使左心室充盈減少壓迫肺血管，使右心射血減少右心室擴張、室間隔左移，進而影響左心目前六十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點氣道正壓對心臟的影響(3)對后負荷的影響：胸腔內(nèi)正壓的增加，起到促進其排空的作用，從而減少了心室肌后負荷對CO的影響：當(dāng)影響心室充盈壓時，降低CO當(dāng)不影響心室充盈壓時，增加CO—心外按壓的機制目前六十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點血管活性藥物的應(yīng)用目前六十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點使用血管活性藥物

所要達到的目的用于容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓維持血壓以保證重要臟器的灌注和功能保證足夠的組織氧合目前六十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點多巴酚丁胺

Dobutamine人工合成的兒茶酚胺類正性肌力藥物主要用于嚴(yán)重的急性(收縮性)心功能衰竭激活β1-受體，稍許β2-受體激活作用與SV呈正相劑量依賴關(guān)系與前負荷(PCWP)呈反相劑量依賴關(guān)系降低SVRSVR的下降和SV的上升維持了動脈血壓的穩(wěn)定不變在心源性休克中多會與其他升壓藥聯(lián)合使用-1目前七十頁\總數(shù)九十七頁\編于點多巴酚丁胺

Dobutamine對于心功能正常的敗血癥休克以及MOF，可以此提高CO滿足機體氧耗的需求

心功能衰竭者推薦劑量為5-20μg/kg/min

心功能正常的敗血癥休克以及MOF時，最高劑量曾達到200μg/kg/min不能與堿性藥物合用—滅活作用禁忌用于舒張性心衰和肥厚性心肌病患者-2目前七十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點多巴胺

Dopamine神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)的內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物。呈劑量相關(guān)性分別激活腎上腺受體和多巴胺受體，產(chǎn)生相應(yīng)的藥理活性。0.5-3μg/kg/min。選擇性激活腎、腸系膜和腦循環(huán)中的多巴胺受體，增加血流量；與血流無關(guān)的促進腎臟對鈉水的排出。3-7μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受體，提高CO；其作用要弱于Dobutamine。＞7.5μg/kg/min。呈劑量相關(guān)性激活體、肺循環(huán)的α受體，引起血管收縮、后負荷增加。-1目前七十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點多巴胺可收縮肺靜脈，以劑量相關(guān)性提高PCWP。故應(yīng)重新評價PCWP代表左心充盈壓的意義。主要應(yīng)用于心源性休克和體循環(huán)擴張的休克。不能與堿性藥物合用—滅活作用主要副作用：心動過速（β-受體效應(yīng)）組織壞死--應(yīng)經(jīng)中心靜脈輸注1.5μg/kg/min時可發(fā)生。早期肢體缺血時予酚妥拉明5mgiv入壺+1-2mg/minivdrop局部注射酚妥拉明（5-10mg溶入15mlNS)

多巴胺

Dopamine-2目前七十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點去甲腎上腺素

Norepinephrine主要作為α-受體激動劑，具有呈劑量相關(guān)性的廣泛的系統(tǒng)血管收縮作用低劑量時CO可增加高劑量時因后負荷增加而使CO下降中間劑量時增加CO的作用被后負荷的增加所掩蓋在敗血癥休克時，被認為血管收縮作用較弱、且可改善組織灌注藥效范圍比較寬，通常劑量μg/kg/min，對敗血癥休克者的最大劑量曾達到210μg/min目前七十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點腎上腺素

Epinephrine內(nèi)源性兒茶酚胺、原型的擬交感神經(jīng)藥μg/kg/min。激活心和外周血管的β-受體，提高COμg/kg/min。激活α受體收縮血管，多首先收縮腎血管具有抗炎作用0.2-0.5mgSCorIM。抗過敏作用1mg入500ml，1-4ml/miniv?？惯^敏性休克-1目前七十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點對代謝的影響高代謝率—可提高35%高血糖、高乳酸血癥、高酮癥血癥、低血鉀不能與堿性藥物合用—滅活作用主要副作用：心律失?！娊赓|(zhì)紊亂時更易心肌缺血—與劑量無關(guān)腎功能受損—多見于突發(fā)的劑量過高腎上腺素

Epinephrine-2目前七十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點硝酸甘油

Nitroglycerin＜40μg/min主要擴張靜脈＞200μg/min主要擴張動脈起始劑量5μg/min，按每5min上調(diào)5μg/min的速度至所需劑量；最大劑量多＜400μg/min

每天應(yīng)停用6-8小時塑料制品可吸收多達80%的三硝，故建議使用玻璃容器-1前負荷下降CO保持不變后負荷下降CO上升血壓下降目前七十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點主要副作用增加顱內(nèi)、肺血流對顱內(nèi)壓增高、通氣功能差者應(yīng)避免及慎重高鐵血紅蛋白血癥（MetHb）＞3%異常；＞40%組織缺氧；＞70%致死SpO2無法鑒別MetHb，必須使用血氣儀美蘭2mg/kgIV×10min硝酸甘油

Nitroglycerin-2目前七十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點硝普鈉

Nitroprusside-1CyanmethemoglobinRenalExcretionFe(Ⅲ)CNCNCNCNNOCN2H2O2Na+5CN-MethemoglobinRBC18mgS2O3SCNLiver50mgFe(Ⅲ)Fe(Ⅱ)CytochromeOxidaseO2H2O×CN+S2O3SCN+SO3

從理論上看，正常人具有去除68mg硝普鈉的能力。若70kg者按2μg/kg/minIV，機體可維持約490分鐘不中毒。

目前七十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點用藥方法：開始劑量：0.2μg/kg/min常規(guī)劑量：對心衰0.5-2μg/kg/min對高血壓2-5μg/kg/minFDA建議劑量調(diào)整的間隔時間應(yīng)大于5分鐘最大給藥速度是10

μg/kg/min少于10分鐘硝普鈉

Nitroprusside-2目前八十頁\總數(shù)九十七頁\編于點硝普鈉中毒的臨床表現(xiàn)硝普鈉

Nitroprusside-3早期表現(xiàn)：行為舉止的變化

SaO2-SvO2

的值變小硝普鈉tachyphylaxis晚期表現(xiàn)：昏迷、驚厥

SvO2

＞85%

乳酸酸中毒重要的早期指標(biāo)不敏感，陰性不能排除目前八十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點硝普鈉中毒的預(yù)防：減少使用的機會加用S2O3：50mg硝普鈉+500mgS2O3硝普鈉中毒的治療：吸純氧5%羥鈷胺100mlIV×15min，使CN與之生成VitB12硝普鈉

Nitroprusside-4目前八十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點SCN中毒的問題：正常血漿濃度＜10mg/L，臨床中毒濃度＞100mg/L主要出現(xiàn)在腎功能衰竭的患者臨床表現(xiàn)：透析治療硝普鈉

Nitroprusside-5焦躁、意識模糊、瞳孔收縮、耳鳴、幻覺、癲癇目前八十三頁\總數(shù)九十七頁\編于點主要副作用增加顱內(nèi)血流對顱內(nèi)壓增高者應(yīng)避免使用硝普鈉

Nitroprusside-6目前八十四頁\總數(shù)九十七頁\編于點心臟支持和心肌耗氧心臟狀態(tài)低心輸出量心源性休克多巴酚酊胺血管擴張劑球囊反搏多巴胺前負荷收縮力后負荷心率心肌耗氧目前八十五頁\總數(shù)九十七頁\編于點謝謝目前八十六頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-1血流動力學(xué)指標(biāo)MAP、PCWP、CI、SVRI、PVRI腎臟保護Ccr、Cr、尿量內(nèi)臟灌流乳酸、pH、皮膚灌注、意識狀況改善氧供DO2,VO2目前八十七頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-2多巴胺是否具有腎臟保護作用?(1.1)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機、雙盲研究自身對照(n=23)

入選標(biāo)準(zhǔn)

Ccr>30ml/minCr<3.4mg/dlUO>0.5ml/kg/hr分組（各5hr)Dopa

200g/minDobu

175g/min安慰劑 5%GS目前八十八頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-3多巴胺是否具有腎臟保護作用？(1.2)多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性、隨機、雙盲研究自身對照(n=23)

結(jié)論：兩者在pH，電解質(zhì)，PCWP無差異多巴酚丁胺具有改善腎臟灌注的作用多巴胺僅具有利尿作用目前八十九頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-4多巴胺是否具有腎臟保護作用？(2.1)DatasourcesStudiesinalllanguagesMEDLINEsearchfrom1966to1999Studyselectionclinicaltrialsormeta-analysesevaluatinglow-dosedopamine(<5μg/kg/min)forthepreventionortreatmentofARFinhumansreportingoutcomedataformortality,needfordialysis,ordevelopmentorworseningofARF目前九十頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-5多巴胺是否具有腎臟保護作用？(2.2)WeightedeventratesOutcomeRCTNo.ptsdopaminecontrolRRR(95%CI)PvalueMortality115084.9%5.6%14%(-66to56)0.69DevelopmentofARF1151117.9%19.5%20%(-14to44)0.50Needforhemodialysis1061816.2%16.5%10%(-21to34)0.86KellumJA,DeckerJM.Useofdopamineinacuterenalfailure:ameta-analysis.CritCareMed.2001Aug;29:1526-31目前九十一頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-6多巴胺是否具有腎臟保護作用？(3.1)amulticenter,randomized,double-blind,placebo-controlledstudyptswithat>2criteriaforSIRSandclinicalevidenceofearlyrenaldysfunction(oliguriaorincreaseinSCr)328psadmittedto23ICUswithcontinuousivinfusionofdopamine2g/kg/minorplaceboprimaryendpointpeakSCrduringtheinfusion目前九十二頁\總數(shù)九十七頁\編于點對血管活性藥物的評價-7多巴胺是否具有腎臟保護作用？(3.2)Dopamine(n=161)Placebo(n=163)