血栓與止血功能檢測(cè)與臨床詳解演示文稿

血栓與止血功能檢測(cè)與臨床詳解演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)（優(yōu)選）血栓與止血功能檢測(cè)與臨床目前二頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)血管中流動(dòng)的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血生理狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血血栓抗凝出血目前三頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)作為一個(gè)臨床醫(yī)生首先應(yīng)弄清正常的凝血與抗凝機(jī)制如何正確選擇實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目如何正確判斷檢驗(yàn)結(jié)果目前四頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)抗凝機(jī)制正常止血機(jī)能兩個(gè)方面四個(gè)因素凝血機(jī)制血管壁血小板凝血系統(tǒng)抗凝及纖溶系統(tǒng)凝血與抗凝機(jī)制的病理生理基礎(chǔ)目前五頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)一、血管壁的作用血管受損

血管收縮（0.2s）

止血血液粘稠

止血

內(nèi)皮細(xì)胞

PLT黏附聚集

止血

TXA25-HT

釋放暴露內(nèi)皮下膠原激活Ⅻ內(nèi)源性凝血

止血

TF釋出

外源性凝血

止血神經(jīng)反射內(nèi)皮素血管緊張素vWF目前六頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)一、血管壁的作用目前七頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)一、血管壁的作用

1、血管的止血作用表現(xiàn)為:①血管的收縮②血小板的激活③凝血系統(tǒng)的激活④局部血粘度的增高目前八頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)2、正常血管壁抗血栓形成能力血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴(kuò)張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)

激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性目前九頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)二、血小板的作用

血管受損

vWF

血小板黏附PLT聚集(Ⅰ)

Fg

PLT釋放(5-HTADPTXA2等)

血管加速(Ⅱ）加速Ⅱa使纖維蛋白收縮聚集形成網(wǎng)收縮目前十頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)維護(hù)血管內(nèi)皮的完整性血小板參與血管內(nèi)皮的再生和修復(fù)過(guò)程，增強(qiáng)血管壁的抵抗力，減低血管壁的通透性和脆性。目前十一頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)血小板止血功能①粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓②釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮③促進(jìn)凝血過(guò)程④血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓⑤維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性目前十二頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)一期止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷皮膚、粘膜出血為主，內(nèi)臟出血少見(jiàn)創(chuàng)傷后即刻出血，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)壓迫止血有效，止血后不易復(fù)發(fā)輸血或輸血制品效果差有遺傳性和獲得性目前十三頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)

常用篩選試驗(yàn)如下：毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)（CRP）出血時(shí)間（BT）血小板計(jì)數(shù)（PLT）血塊收縮試驗(yàn)(CRT)一期止血目前十四頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)三、凝血因子與凝血過(guò)程

血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過(guò)程。目前十五頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)凝血因子Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織因子Ⅳ鈣離子Ⅴ易變因子Ⅵ不存在Ⅶ穩(wěn)定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血漿凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子X(jué)III纖維蛋白穩(wěn)定因子PK激肽釋放酶原HMWK高分子量激肽原目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè)，按羅馬字命名的有12個(gè)，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子除TF外，都存在于血漿；除FIV（Ca2+）外，均為蛋白質(zhì)。正常情況下，所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài)目前十六頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)凝血分為三個(gè)階段，兩個(gè)途徑

（內(nèi)源性、外源性）第一階段：凝血酶活酶形成第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成目前十七頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)

IIaCa2+

VIIIVIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaVVaCa2+正常凝血過(guò)程（瀑布學(xué)說(shuō)）

PF3（磷脂）

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白

[內(nèi)源性途徑]膠原等帶負(fù)電荷表面HMWKKXII

XIIa[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（III）XIXIaIIa、IXa

XIIa、KIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa

參加因子：X

Xa

VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3Ca2+IIaHMWKPKK目前十八頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)四、正常抗凝系統(tǒng)

細(xì)胞抗凝機(jī)制單核-巨噬細(xì)胞肝細(xì)胞吞噬清除凝血過(guò)程有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物目前十九頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)體液抗凝作用

AT-ⅢTFPI

肝素ⅡaⅨaⅩaⅪaⅫaKⅤaⅧaTF/Ⅶa肝素輔因子ⅡAPC+PS激活纖溶

Ⅱa/TMPC（肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成）TFPI—組織因子途徑抑制物AT-Ⅲ—抗凝血酶ⅢPc、PsTM—血栓調(diào)節(jié)蛋白Ca2+

目前二十頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)二期止血缺陷特征凝血機(jī)制和抗凝機(jī)制缺陷深部組織和關(guān)節(jié)、肌肉或內(nèi)臟出血難止為主創(chuàng)口延遲性出血難止，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)壓迫止血效果欠佳輸血制品有效，但易復(fù)發(fā)有遺傳性和獲得性目前二十一頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)二期止血缺陷常用篩選試驗(yàn)如下：活化的部分凝血活酶時(shí)間（APTT）凝血酶原時(shí)間（PT）纖維蛋白原含量測(cè)定（Fg）凝血酶時(shí)間（TT）

目前二十二頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)五、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa

（+）纖溶酶原纖溶酶PL纖溶酶抑制物

（+）水解

ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纖維蛋白及纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物

D-D等t-PAu-PA內(nèi)皮細(xì)胞（腎小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系統(tǒng)目前二十三頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)纖溶活性亢進(jìn)特征皮膚大片狀瘀斑或伴有內(nèi)臟出血?jiǎng)?chuàng)口以滲血為特征，難于止血，尤其損傷部位血凝塊易溶解，對(duì)抗纖溶藥有效多為獲得性（由組織創(chuàng)傷或手術(shù)、擠壓造成的）目前二十四頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)纖溶系統(tǒng)

觀察纖溶活性變化，常用篩選試驗(yàn)有：優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間（ELT）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物測(cè)定（FDPs）D-二聚體測(cè)定（DD）目前二十五頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)

凝血因子

纖溶系統(tǒng)

血小板

抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞目前二十六頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)止凝血障礙的實(shí)驗(yàn)室檢查目前二十七頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)檢查目的止凝血障礙疾病的診斷抗凝治療監(jiān)測(cè)溶栓治療效果判斷術(shù)前檢查目前二十八頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)標(biāo)本采集

病人準(zhǔn)備：藥物影響。抗凝藥、抗血小板藥、溶栓防栓藥，如APC、避孕藥抗凝：

抗凝劑：109mmol/L枸櫞酸鈉1:9

試管：真空抗凝管、塑料試管注意事項(xiàng)：采血順利、混勻充分；立即送檢，2h完成。目前二十九頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)血管壁檢測(cè)出血時(shí)間測(cè)定將皮膚毛細(xì)血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間稱為出血時(shí)間(BT)。主要反映血管壁和血小板相互作用高度懷疑血管因素異常時(shí)才做！[參考值]min，>10min為延長(zhǎng)目前三十頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)意義BT延長(zhǎng)

血小板明顯

<50109/L

血小板功能異常：血小板無(wú)力癥或藥物影響（如阿斯匹林、潘生?。?/p>

血管壁異常：遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥嚴(yán)重缺乏血漿某些凝血因子，血管性假性血友?。╒WD）、DICBT縮短某些嚴(yán)重高凝狀態(tài)或血栓性疾病目前三十一頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)血小板檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)血小板平均容積(MPV)和血小板分布寬度(PDW)測(cè)定

[參考值]MPV為7～11fL;PDW為15%～17%。

目前三十二頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)臨床意義

MPV增加：①血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者②MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)

MPV減低:①骨髓造血功能不良，血小板生成減少

MPV隨血小板數(shù)持續(xù)下降，是骨髓造血功能衰竭的指標(biāo)之一②有半數(shù)白血病患者M(jìn)PV減低

PDW增高:

表明血小板大小懸殊，見(jiàn)于AML、巨幼貧、CML、脾切除、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等

PDW減低：表明血小板的均一性高，無(wú)臨床意義目前三十三頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)主要凝血試驗(yàn)臨床應(yīng)用活化凝血酶原時(shí)間凝血酶原時(shí)間纖維蛋白原測(cè)定凝血酶時(shí)間D-D二聚體FDP目前三十四頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)活化部分凝血活酶時(shí)間APTT是反映內(nèi)源性凝血途徑中VIII、IX、XI、XII因子水平的實(shí)驗(yàn)，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化目前三十五頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)APTT實(shí)驗(yàn)方法參考范圍32-43秒，受檢者較正常對(duì)照值延長(zhǎng)6s以上才有意義白陶土（接觸因子激活劑）部分凝血活酶（腦磷脂）Ca2+凝固時(shí)間血漿目前三十六頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)APTT的臨床意義APTT延長(zhǎng)：

Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一項(xiàng)或幾項(xiàng)因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙當(dāng)凝血酶原、纖維蛋白原及因子V、X缺乏時(shí)，但敏感性略差；如肝臟疾病、肝硬化

DIC后期繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時(shí)血中抗凝物如凝血因子抑制物肝素水平增高肝素治療的監(jiān)護(hù)：一般在肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的倍適宜均需測(cè)血小板計(jì)數(shù)，使其維持在正常范圍內(nèi)，若低于50×109/L需暫時(shí)停藥溶栓治療時(shí)，ATPP與PT、TT應(yīng)將值控制在正常值的2倍APTT縮短：見(jiàn)于血液呈高凝狀態(tài)，DIC早期、血栓前狀態(tài)、血栓性疾病目前三十七頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)凝血酶原時(shí)間PT

反映外源性凝血途徑中II、V、VII、X因子水平的實(shí)驗(yàn)?zāi)壳叭隧?yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)PT實(shí)驗(yàn)方法參考范圍平均值為（12±1）s，超過(guò)正常對(duì)照值3s為異常凝固時(shí)間血漿組織凝血活酶（含TF）Ca2+目前三十九頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)PT的臨床意義PT延長(zhǎng)：先天凝血因子異常如I、II、V、VII、X因子中一項(xiàng)或幾項(xiàng)因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的篩查后天凝血因子缺乏，如肝臟疾病、肝硬化（大多數(shù)凝血因子由肝臟合成）、維生素K缺乏（可見(jiàn)于阻塞性黃疸）?？捎米鞲闻K蛋白質(zhì)合成功能的檢測(cè)手段。

DIC后期(由于大量消耗和產(chǎn)生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延長(zhǎng)，因此可用作DIC的檢測(cè)）、口服抗凝藥（可密定、華法林，PT最敏感）、肝素等PT縮短：

高凝狀態(tài)：DIC早期，心梗、腦血栓形成，深靜脈血栓形成，口服避孕藥，PT時(shí)間縮短，但并不常見(jiàn)．目前四十頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)1.凝血酶原時(shí)間比值（PTR）

PTR=PT受檢/PT對(duì)照參考值為0.85－1.152.國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）（WHO規(guī)定口服抗凝劑患者的報(bào)告方式）

INR=PTRISI

，參考值為0.８-1.５目前四十一頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)INR采用INR監(jiān)測(cè)和調(diào)整口服抗凝藥物的劑量，使不同來(lái)源的臨床資料具有可比性WHO規(guī)定不同情況下抗凝治療時(shí)合適的INR范圍

1．術(shù)前2周或口服抗凝藥INR1.5－3(2.25)

2．原發(fā)、繼發(fā)性靜脈血栓的預(yù)防

INR2.3－3.0(2.5)

3．

活動(dòng)性靜脈血栓、反復(fù)靜脈血栓、肺栓塞預(yù)防INR2.0－4.0(3.0)

4．動(dòng)脈血栓預(yù)防INR３－４.5(3.5)

5．INR縮短：表示高凝狀態(tài)目前四十二頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)不適用INR的三種情況包括INR不適用于測(cè)定口服抗凝藥初期病人血漿INR不適用于肝病凝血因子缺陷病人的血漿INR不適用于非抗凝治療而PT延長(zhǎng)的病人血漿目前四十三頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)血漿纖維蛋白原測(cè)定Fg

參考值：2-4g/L[意義]

減少：

1．先天性纖維蛋白原缺乏癥，原發(fā)性Fg減少、原發(fā)纖溶

2．DIC晚期（消耗過(guò)多）

3．嚴(yán)重肝病增高：

1．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等(Fg是急性時(shí)相蛋白)2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期目前四十四頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)凝血酶時(shí)間TT

反映共同途徑是否存在抗凝或纖溶亢進(jìn)血漿凝固時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)凝血酶參考范圍：16-18秒，

以超過(guò)正常對(duì)照3秒以上為有病理意義

目前四十五頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)TT的臨床意義TT延長(zhǎng)

1、

血漿纖維蛋白原水平低下，如低(無(wú))纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥等(FIB減少時(shí)TT延長(zhǎng))

2、

循環(huán)中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血癥、抗凝血酶Ⅲ活性增高等

3、

肝硬化、肝腫瘤、DIC、異?？鼓镔|(zhì)增多TT縮短較罕見(jiàn)，異常纖維蛋白血癥、巨球蛋白血癥可縮短用鏈激酶，尿激酶作溶栓治療時(shí)，可用TT作為監(jiān)護(hù)指標(biāo)，以控制在正常值的2-5倍為宜。目前四十六頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）α-chainα-chainFpBFpBDDEFpAFpADDEＸ碎片X

fragmentDEＹ碎片YfragmentDD碎片DfragmentDD碎片DfragmentEE碎片EfragmentFgDPPlasmin纖維蛋白原目前四十七頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）來(lái)源：Fg、可溶性纖維蛋白、纖維蛋白多聚體、交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶降解參考范圍：<5mg/L意義：

1.FDP增高，原發(fā)性纖溶癥或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)血栓性疾病，急性感染、惡性腫瘤是體內(nèi)纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志，但不能鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。

2.可作為血栓形成的觀察指標(biāo)

目前四十八頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)D-二聚體目前四十九頁(yè)\總數(shù)五十五頁(yè)\編于點(diǎn)參考范圍D-二聚體>300μg/L，視為病理狀態(tài)，表明體內(nèi)存在著頻繁的纖維蛋白降解過(guò)程一般D-二聚體>500μg/L時(shí)，就可以