AIDS艾滋病的預(yù)防與治療

艾滋?。ˋcquiredimmunodeficiencysyndrome）AIDS

AIDS艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)

是由人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所致的一種傳染病。HIV的靶細(xì)胞為CD4細(xì)胞(Th細(xì)胞)，由于此細(xì)胞的受損，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能破壞，由此而產(chǎn)生一系列機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，或其他威脅生命的表現(xiàn)。[病原學(xué)]HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus)亞科。HIV分兩型，即HIVl型及HIV2型，分別發(fā)現(xiàn)于1983年和1985年。世界范圍內(nèi)的流行主要由HIVl型所致，HIV2型僅在西非如象牙海岸、幾內(nèi)亞等國(guó)家呈地方性流行。HIV為球狀，含20面立體結(jié)構(gòu)，直徑100nm。外膜有72個(gè)釘狀突起，含兩個(gè)主要外膜蛋白，即gp120和gp41。連續(xù)切片發(fā)現(xiàn)HIV核心可表現(xiàn)為非常小的球狀，含兩個(gè)分子單股正鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶和核衣殼蛋白p24、p17、p9及p7等。HIV1型及HIV2型均由胞質(zhì)膜發(fā)芽，也可能由空泡膜發(fā)芽。(HIV病毒顆粒示意圖)(l)病毒的基因

HIV1型基因可分為3類，即結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)及附加基因。1)結(jié)構(gòu)基因含gag(群抗原基因)、pol(聚合酶基因)、env(包膜基因)等，編碼病毒的基本結(jié)構(gòu)成分。2)調(diào)節(jié)基因有3個(gè)：tat、rev及nef，參與病毒復(fù)制的調(diào)節(jié)。3)附加基因存在于HIVl型及2型中，不是HIV復(fù)制所必需。１）結(jié)構(gòu)基因①gag：編碼5.5×104的多聚蛋白。前體N端附有十四烷基化合物，后者與N端分解產(chǎn)物p17有關(guān)。p17位于病毒包膜內(nèi)表面，在確定病毒核心在細(xì)胞的發(fā)芽位置時(shí)起重要作用。另一個(gè)裂解產(chǎn)物是p24，構(gòu)成病毒核心的主要結(jié)構(gòu)殼蛋白，大量存在于病毒顆粒中。②pol：基因產(chǎn)物與各種酶的功能相關(guān)，如逆轉(zhuǎn)錄酶、RNA酶H、整合酶或核酸內(nèi)切酶等。逆轉(zhuǎn)錄酶及相關(guān)的RNA酶H與第l條前病毒DNA鏈有關(guān)。在DNA前病毒形成后，整合酶或核酶內(nèi)切酶將此前病毒整合人細(xì)胞DNA內(nèi)，兩者均有相當(dāng)高的免疫原性。③env：編碼一種多聚蛋白gp160，隨后裂解為外膜糖蛋白：gp120及gp41(后者因其功能又稱為透膜蛋白)。gp120與細(xì)胞CD4分子具有很強(qiáng)的親和力。１）結(jié)構(gòu)基因gp120及gp41分子均具有高度免疫原性，在血清學(xué)診斷中極為重要。它們位于病毒顆粒及感染細(xì)胞的最外部，因此，成為主要抗原，也可能為有效的疫苗片段。HIVl型及2型與其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但HIVl型與2型之間則不然，約一半以上感染HIVl型的病人具有與HIV2型結(jié)合的抗體。2)調(diào)節(jié)基因①tat：缺乏tat基因功能的HIV不能復(fù)制。tat蛋白(p14)保持病毒mRNA的穩(wěn)定性，在感染細(xì)胞核中的聚集量依病毒復(fù)制的速度而定。②rev：能產(chǎn)生大量病毒結(jié)構(gòu)蛋白所需的信息，增加gag與env的表達(dá)，是病毒復(fù)制的基礎(chǔ)。③nef：為負(fù)性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，能抑制所有HIV基因表達(dá)。其產(chǎn)物是p27，HIV感染者中有一半產(chǎn)生nef蛋白抗體。3)附加基因①vif：作用尚不明。編碼2.3×106蛋白，當(dāng)細(xì)胞一細(xì)胞接觸產(chǎn)生感染及復(fù)制時(shí)，vif蛋白可干擾游離病毒感染性的作用。②vpr：編碼一大約為1.2×106的蛋白，存在于病毒顆粒及感染細(xì)胞內(nèi)。大約一半HIV感染者產(chǎn)生針對(duì)此蛋白的抗體。③vpu：產(chǎn)生一1.6×106產(chǎn)物，與病毒細(xì)胞膜發(fā)芽位點(diǎn)有關(guān)。出現(xiàn)vpu蛋白抗體是產(chǎn)生HIVl型感染的證據(jù)，在HIV2型感染者則不出現(xiàn)。相反，vpx基因不存在于HIVl型，vpx編碼p14蛋白，具有較弱的免疫原性，其抗體的出現(xiàn)可以肯定是HIV2型而不是HIVl型感染。(2)病毒的復(fù)制HIV具有非常復(fù)雜的復(fù)制周期，至少包括上述9種功能基因及產(chǎn)物。宿主細(xì)胞上的CD4抗原與HIV包膜蛋白有強(qiáng)大的親和性，具有CD4抗原的細(xì)胞稱為HIVl型的靶細(xì)胞，包括CD4十T細(xì)胞、10％-20％的大單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞、5％-10％的B細(xì)胞、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)原細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞等。HIVl型通過(guò)gp120與上述細(xì)胞的CD4蛋白結(jié)合后，再通過(guò)gp41的透膜作用，進(jìn)入細(xì)胞，脫去外膜核心部分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶的作用，兩條單股正鏈RNA被逆轉(zhuǎn)錄為兩條負(fù)鏈DNA，后者被轉(zhuǎn)運(yùn)人核內(nèi)，一些DNA環(huán)化。HIVl型基因一旦與宿主基因組整合，即不可分離，直至宿主細(xì)胞被消滅為止。整合后的病毒DNA稱為前病毒。

HIVl型僅在10％的CD4+細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，余90％細(xì)胞中的病毒處于潛伏狀態(tài)，僅當(dāng)某些抗原、絲裂原以及TNF或IL等細(xì)胞因子活化后，HIVl型才可復(fù)制。HIV感染CD4+細(xì)胞細(xì)胞因子的產(chǎn)生(3)病毒的變異HIVl型有較多的變異體，因地區(qū)不同而不同。由歐洲及北美洲分離出來(lái)的有MN、SC、RF、3B；由非洲分離出來(lái)的有JYl、ELI、MAL、Z321；還有烏干達(dá)A、B亞型，U31變異株；扎伊爾NDK突變株。最近又分離出了另一種亞型O。HIVl型有兩種表型，即SI株(合胞體誘導(dǎo)株)及NSI株(非合胞體誘導(dǎo)株)。另由于抗HIV藥物的臨床應(yīng)用，出現(xiàn)了一系列耐藥性突變株：①耐逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑突變株，如耐AZT株、耐ddI株；②耐蛋白酶抑制劑突變株，如耐RPI312株、耐Ro31—8958株；③耐非核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑突變株，共有兩種。[流行病學(xué)]

艾滋病最初發(fā)現(xiàn)于1981年中期。當(dāng)時(shí)在紐約、洛杉磯及舊金山相繼發(fā)現(xiàn)在年輕的健康男性同性戀者中發(fā)生了肺囊蟲(chóng)病及Kaposi’s肉瘤，隨后又發(fā)現(xiàn)于血友病患者、接受輸血者、IVDU的異性戀者及其性伙伴者中。1983年，由艾滋病患者及其相關(guān)癥狀者中分離出致細(xì)胞病變的逆轉(zhuǎn)錄病毒，后命名為HIV。

艾滋病自發(fā)現(xiàn)以來(lái)，呈迅速擴(kuò)散趨勢(shì)，發(fā)病人數(shù)持續(xù)增加。在世界范圍內(nèi)，HIV感染人數(shù)已達(dá)50000多萬(wàn)人，其中有1600多萬(wàn)人死于AIDS，估計(jì)每天新感染人數(shù)為5000-10000人，其中80％的新感染者發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家。亞洲的發(fā)展情況最令人注目，WHO認(rèn)為亞洲的感染增長(zhǎng)率已與80年代的非洲相似。全球每年有300萬(wàn)人感染，其中l(wèi)／3在亞洲。截止2001年6月底，我國(guó)報(bào)道的感染者共26058例，其中病人1111例，死亡584例。在我國(guó)，艾滋病的三種感染途徑均存在，以吸毒為主，占69.8%，經(jīng)性接觸傳播占6.9%；80%是男性，以15-49歲的青壯年為主；疫情涉及31個(gè)省區(qū)市。專家估計(jì)，到2000年底，全國(guó)實(shí)際HIV感染者已超過(guò)60萬(wàn)人。艾滋病哨點(diǎn)監(jiān)測(cè)的資料表明，從1995年到2000年的HIV平均感染率，吸毒人群中已從0.04%上升到4.98%，性病病人中從0.02%上升到0.12%，暗娼中從零上升到1.3%，而且許多感染HIV的暗娼同時(shí)又是吸毒者。去年上半年全國(guó)共報(bào)告HIV感染者3541例，較前年同期（2115例）增加67.4%，報(bào)告艾滋病病人231例，較前年同期（60例）增加2.85倍。今年將超過(guò)100萬(wàn)，以16。7%的速度增長(zhǎng)。(l)傳染源病人和無(wú)癥狀帶毒者為該病的傳染源。HIV存在于人的體液及分泌液，包括血液、精液、子宮陰道分泌液中。HIV感染者在抗HIV陽(yáng)轉(zhuǎn)前即有傳染性，以患者傳染性最強(qiáng)。(2)傳播途徑傳播途徑共有3種，主要通過(guò)注射途徑和性接觸傳播。近年來(lái)由于女性患者的增加，母嬰傳播日趨重要。l)靜脈注射毒品是歐、美及其他許多國(guó)家包括我國(guó)在內(nèi)的重要傳播方式。與共用針頭注射毒品密切相關(guān)。2)同性戀傳播男性同性戀傳播為歐、美國(guó)家主要的傳播方式，但近年來(lái)此種傳播方式已呈下降趨勢(shì)。女性同性戀由于性接觸受傷后致HIV傳播。3）異性戀傳播異性戀傳播HIV的地位日趨重要。在女性獲得者中，異性戀較注射毒品更重要。異性性接觸是非洲艾滋病的主要傳播方式。(2)傳播途徑生殖器潰瘍尤其是軟下疳，被認(rèn)為是HIV傳播的顯著的促進(jìn)因素。美國(guó)及歐洲的研究表明在HIV及潰瘍性STD間有相關(guān)關(guān)系，如單純皰疹病毒感染及梅毒、生殖器疣。非潰瘍性STD如淋病、滴蟲(chóng)病或衣原體感染也與獲得HIV感染危險(xiǎn)率的增加相關(guān)。4)母嬰傳播一項(xiàng)前瞻性研究指出，母嬰傳播率在23％一45％之間。國(guó)內(nèi)已有垂直傳播的報(bào)道。5)輸血全血、血制品、血細(xì)胞成分、血漿及凝血因子均可傳播HIV。由于應(yīng)用組織培養(yǎng)和PCR法篩選血源，已使輸血引起的傳播率大為下降。在非洲，輸血傳播HIV僅次于異性性接觸，居第2位。(2)傳播途徑6)其他傳播途徑A、職業(yè)性傳播醫(yī)務(wù)工作者由于針頭刺傷皮膚也可造成HIV感染，但危險(xiǎn)性＜0.1%。警務(wù)工作者由于未防護(hù)或防護(hù)失敗，在執(zhí)行公務(wù)時(shí)可因接觸HIV感染者的血液或唾液而感染。B、家庭內(nèi)傳播有l(wèi)例因斗毆時(shí)眼結(jié)膜接觸患艾滋病兄弟的血液而獲HIV感染；一患艾滋病伴化膿性滲出性皮膚損傷的母親將HIV病毒傳播給共同生活的5歲兒子。C.器官組織移植傳播HIV的傳播與接受器官、組織移植、接受人工授精等有關(guān)。(2)傳播途徑6)其他傳播途徑D.唾液傳播唾液中雖可分離到病毒，但重復(fù)性差，且體外試驗(yàn)證實(shí)唾液中含滅活HIV的成分，因此唾液傳播HIV的作用尚不能肯定。HIV感染者與有口腔粘膜破損者進(jìn)行口交，則可傳染。E.吸血昆蟲(chóng)傳播實(shí)驗(yàn)室及流行病學(xué)研究沒(méi)有證明HIV在昆蟲(chóng)體內(nèi)復(fù)制，也未證明吸血昆蟲(chóng)叮咬能傳播HIV。F.日常生活接觸許多家庭中的成員與艾滋病病人共用衛(wèi)生間及廚具包括抽水馬桶、彈盆及餐具，此外，有頻繁擁抱、吻頰及吻唇，除性伙伴間、兒童與感染的母親間及有艾滋病危險(xiǎn)因素的人之間外，沒(méi)有HIV傳播的證據(jù)。AIDS(2)

（1）發(fā)病機(jī)理與病理

（2）臨床表現(xiàn)[發(fā)病更機(jī)理與株病理]HIV感染導(dǎo)致擾免疫功能摩的選擇性完缺陷。HIV感染及艾西滋病免疫吊致病機(jī)理鋤主要是CD4細(xì)胞的臥衰竭。惱免疫系擺統(tǒng)多種捕免疫細(xì)肚胞不同耍程度受囑損，導(dǎo)都致廣泛蝴的免疫幟異常，伴因而促達(dá)進(jìn)并發(fā)拐各種嚴(yán)冬重的機(jī)凝會(huì)性感貌染和腫忍瘤。免閱疫細(xì)胞陣的改變陷包括數(shù)摧量變化撫及功能松改變。(l)H瞞IV架l型的數(shù)量鈔及Sl株感染淋巴育結(jié)中HIV數(shù)感令染HIV后，淋巴悼結(jié)中生發(fā)陸中心的病稀毒顆粒數(shù)哲可達(dá)2.笨48×1砍013／L，一個(gè)完貝整的淋慈巴結(jié)中丹可包含房誠(chéng)大約1斥.2×愈1018／L病毒顆災(zāi)粒。(2)CD4受體與HIV感染HIV對(duì)表達(dá)CD4受體的造細(xì)胞，灣如淋巴珍細(xì)胞及宏單核細(xì)那胞等具鞠親和性削。CD4分子為HIV的高親和趣性受體。最近研究社認(rèn)為，HIV也可感染寫(xiě)不表達(dá)CD4(退CD4—)的細(xì)胞，遭這是由于遼感染HIV的細(xì)胞對(duì)CD4—細(xì)胞的閥粘附所唇致。粘量附導(dǎo)致喜病毒排點(diǎn)泌至感矮染的單坡核細(xì)胞袋及CD4—上皮細(xì)胞欠的間隙內(nèi)急，病毒顆輔粒隨后進(jìn)桂入上皮細(xì)孝胞，引起繳感染。(3)HIV的細(xì)胞傳歌播機(jī)理細(xì)胞傳虧播機(jī)理已有以下裕幾種：興①細(xì)胞夕一細(xì)胞浙融合傳掏播，形轟成合胞礙體。感茄染細(xì)胞窮表面所特表達(dá)的gp1卡20與CD4迎+細(xì)胞接觸訴可形成合第胞體，但春并不多見(jiàn)親；②細(xì)胞—細(xì)近胞粘附傳較播，即單西核細(xì)胞一油單核細(xì)胞振粘附。傳鉤播包括3辣個(gè)步驟：粒首先，供鉛體細(xì)胞及蘋(píng)受體細(xì)胞閣粘附；隨義后，病毒蝕由供體細(xì)碑胞排出至錘細(xì)胞間；容最后，病至毒顆粒被回受體細(xì)胞離攝入。(4)椒細(xì)胞損艙傷細(xì)胞的豈損傷包壘括多方富面，受墨損的細(xì)霜胞不同慎，表現(xiàn)遼形式也導(dǎo)多樣化蠻。1)CD4+及CD4—細(xì)胞被四病毒直另接損傷HIV在細(xì)胞內(nèi)嗚大量復(fù)制僅，導(dǎo)致細(xì)義胞溶解或映破壞。受氏感染的CD4+細(xì)胞表繩面有g(shù)p1貿(mào)20表達(dá)，錘與未感曲染的CD4+細(xì)胞CD4分子結(jié)合釣，形成融硬合細(xì)胞，敲使細(xì)胞膜偉通透性改蓄變而導(dǎo)致月細(xì)胞溶解絹。2)游捆離gp1講20的作用及游去離的gp1義20可與未屯感染的CD4+細(xì)胞相稅結(jié)合，拴作為ADC螺C的抗原傻，使CD4奸+細(xì)胞成素為靶細(xì)服胞。3)HIV感染干諷細(xì)胞HIV病毒可辱以感染綱骨髓干丙細(xì)胞，惑使CD4+細(xì)胞產(chǎn)彩生減少爽。4）免煎疫細(xì)胞免功能變循化CD4+細(xì)胞在奮絕對(duì)數(shù)失減少前移可以先奴出現(xiàn)功各能損害照。TH細(xì)胞分為THl及TH2添。TH地l細(xì)胞分膝泌IFN-目γ及IL-2直，TH2細(xì)胞分只泌IL-狼4、I準(zhǔn)L-5說(shuō)、IL泛-6及IL-淹10；目前發(fā)現(xiàn)是了第3種撫輔助細(xì)胞TH0，沒(méi)有嚴(yán)躍格的細(xì)寸胞因子矛分泌界萍限。當(dāng)TH1細(xì)胞功能烘受損時(shí)，籃則IL-武2及IFN淹-γ降低，磁對(duì)B細(xì)胞的輔舍助功能降猛低，遲發(fā)困型變態(tài)反女應(yīng)喪失等糞。5）單核喬一巨噬細(xì)礦胞功能異特常HIV在骨髓息單核一順巨噬細(xì)黎胞的干禾細(xì)胞中菜能高水階平地復(fù)濾制，導(dǎo)雖致單核緒一巨噬征細(xì)胞處揚(yáng)理抗原艘能力減硬弱，從喪而損害溉了機(jī)體責(zé)對(duì)抗HIV感染和備其他病嚇原體感盯染的能用力。感勇染HIV的單核臘一巨噬代細(xì)胞，貨成為HIV的儲(chǔ)存潑場(chǎng)所，桑并在病糖毒擴(kuò)散辣中起重績(jī)要作用炊。特別支在于能鍬攜帶HIV透過(guò)血腦贈(zèng)屏障，引楊起中樞神怠經(jīng)系統(tǒng)的HIV感染。(4)誦細(xì)胞損尿傷細(xì)胞的損予傷包括多彼方面，受踩損的細(xì)胞鋤不同，表姓現(xiàn)形式也輩多樣化。6）B細(xì)胞損啟傷的異龍常表現(xiàn)B細(xì)胞能鉆低水平鍬表達(dá)CD4分子，響但B細(xì)胞能否悲被HIV感染尚有蜓爭(zhēng)論；HIV感染者B細(xì)胞存蜻在異常膜則是肯醬定的。唐在HIV感染早舒期，表悶現(xiàn)為多爭(zhēng)克隆活圣化，IgG和IgA增高，循授環(huán)免疫復(fù)常合物存在朗和外周血B細(xì)胞數(shù)量支增加等，筋這可能是弟病毒或病稱毒蛋白直擦接刺激所事致。血中追分泌免疫捎球蛋白的B細(xì)胞雖狗然數(shù)量磨多，但公這些細(xì)夠胞對(duì)絲融裂原及狀新抗原侍并無(wú)反迷應(yīng)，造圓成免疫服球蛋白激含量低師，加以IgG亞型(IgG荒l和IgG3打)選擇性像升高和IgG2及IgG舟4的低下，星對(duì)帶莢膜趙的細(xì)菌如稿嗜血桿菌賺、肺炎鏈拋球菌和金嚇黃色葡萄墓球菌常易厭感。感染HIV的嬰兒粥由于T細(xì)胞輔助?？贵w產(chǎn)生肯的能力缺磚乏，往往吩有低免疫卸球蛋白血學(xué)癥，而導(dǎo)湖致嚴(yán)重的打、危及生任命的細(xì)菌抄感染。此外，歸患者常毫有自身艱抗體如RF和抗核抗撐體產(chǎn)生，秀藥物過(guò)敏豎反應(yīng)如皮獻(xiàn)疹、發(fā)熱玩等也較常鬼見(jiàn)。7)NK細(xì)胞損牌傷的異松常表現(xiàn)漫艾晨滋病患洪者的NK細(xì)胞計(jì)亂數(shù)正常湯，但功則能不全復(fù)，表現(xiàn)槽在對(duì)靶民細(xì)胞傳漏遞的觸負(fù)發(fā)功能叮存在缺卻陷。這辦可能是HIV感染者芳淋巴因輸子產(chǎn)生肯的障礙臟導(dǎo)致NK細(xì)胞功能思不全所致摩。HIV感染可引此起NK細(xì)胞功能地下降，而巷抑制其抗胖病毒轉(zhuǎn)化薄及抗腫瘤漿能力。循濾環(huán)免疫復(fù)撤合物則可哨封閉NK細(xì)胞的Fc受體而士導(dǎo)致NK細(xì)胞的功犧能下降。(5)HIV感染后的州免疫應(yīng)答原發(fā)性HIV感染常庸導(dǎo)致急配性、自灶限性的才病毒感廊染綜合椅征。起侍病后6蠻-15d起，可濫于血中鄰檢出高括效價(jià)的HIV及病毒覺(jué)抗原p24圣。于病程第吵27天血監(jiān)中HIV及p24抗原濃度紫下降的同語(yǔ)時(shí)，血清煙中抗病毒撥抗體效價(jià)彩上升，癥夕狀消失，落提示在原荷發(fā)性HIV感染時(shí)獎(jiǎng)，機(jī)體戴可產(chǎn)生崖有力的頭免疫應(yīng)男答。所有的區(qū)病毒蛋外白都有欣抗原性喘，但血懷循環(huán)中咳的抗體申主要針團(tuán)對(duì)包膜序抗原gp1舉20和核心棋抗原p24閉?？筭p12鋪0抗體在感辣染HIV后42d以上開(kāi)始脅出現(xiàn)，隨碗之出現(xiàn)抗偵所有核心茅蛋白的抗辦體，而以茅抗p24抗體占?jí)m優(yōu)勢(shì)。人體感亞染HIV數(shù)年后才箱可能發(fā)展陰為艾滋病心，在這期源間機(jī)體的哪各種免疫菜應(yīng)答能抑田制HIV的復(fù)制對(duì)，其中跳包括抗村體依賴丸性補(bǔ)體渴介導(dǎo)的夜細(xì)胞毒豪作用、T細(xì)胞介亭導(dǎo)的細(xì)廚胞毒作套用及NK細(xì)胞介導(dǎo)須的細(xì)胞毒松作用等。關(guān)至于后來(lái)HIV復(fù)制不疤受控制螺的原因段尚不大乏清楚。喂目前認(rèn)針為TNF-α及TNF-β與IL-驚6對(duì)HIV可能起激抄活作用，陜特別是TNF-α。(6)HIV相關(guān)癡劃呆機(jī)理HIV尺l型感染罷后，l／2的兒童睜及l(fā)／3成人產(chǎn)敗生癡呆拉。gp1捧20與谷氨酸魄聯(lián)合活化N—甲基—D天門冬氨藝酸受體，仔導(dǎo)致神經(jīng)悔元內(nèi)鈣離殃子數(shù)大幅墓升高，接燥近于致死淘量。極微閃量(微微蘆克分子)絞的gp12吊0即可引起伴神經(jīng)元損鈴傷。已證叛明，其他HIV蛋白如tat顯，對(duì)中樞握神經(jīng)系黃統(tǒng)也有耳毒性作亡用。艾滋病存促在多種機(jī)安會(huì)性病原潑體感染，簡(jiǎn)但由于存戰(zhàn)在免疫缺錦陷，組織半中炎癥反投應(yīng)少，而則病原繁殖績(jī)多。艾滋病的觸主要病理泊變化在淋寺巴結(jié)和胸字腺等免疫刊器官。淋爹巴結(jié)病變畏可分為兩午類：一類猴為反應(yīng)性勁病變包括鎖濾泡增殖無(wú)性淋巴結(jié)賞腫等，另謝一類為腫辱瘤性病變甘如卡波濟(jì)輪肉瘤和其狀他淋巴瘤個(gè)。胸腺的垂病變可有鑄萎縮、退彩行性或炎搞性病變。辭中樞神經(jīng)掉系統(tǒng)病變閣包括神經(jīng)太膠質(zhì)細(xì)胞章的灶性壞宰死、血管疫周圍炎癥懂浸潤(rùn)和脫套髓鞘等。[臨床勵(lì)表現(xiàn)]HIV屠l型感染壁潛伏期皇分兩個(gè)婆階段：紡窗口期律：2-沒(méi)3個(gè)月仔，很少喂超過(guò)7春個(gè)月；絮潛伏期稈：一般羞2-1綱5年，墻平均8窄-10湊年，但挖也可短返數(shù)月，猜長(zhǎng)至2長(zhǎng)0年。根據(jù)衛(wèi)扛生部《勺性病診缺斷標(biāo)準(zhǔn)甩及處理憶原則》聯(lián)（20聽(tīng)00年候2月）巖，HIV感染后可哲分為急性HIV感染、無(wú)剪癥狀HIV感染、及AIDS三期。(l)急性HIV感染10％-占15%患喇者在感染干1-6周詠后可出現(xiàn)閣一些非特叉異性的癥姻狀和體征驅(qū)，如發(fā)熱盜、出汗、浮乏力、不略適、肌痛鄰、厭食、柴惡心、腹擠瀉、咽痛撲等似流感虎樣癥狀，肌許多病人遠(yuǎn)可有頭痛末、畏光及湊虛性腦膜估炎。20嶄％-25厘％病人可喊有軀干出瞇疹如斑丘罪疹、玫瑰生疹或蕁麻徹疹。除無(wú)恩菌性腦膜魔炎外，少寸數(shù)病人可陪有神經(jīng)系好統(tǒng)癥狀，遵如腦膜腦宏炎、周圍濁神經(jīng)炎及忙急性多發(fā)謀神經(jīng)炎。生體檢可發(fā)翅現(xiàn)頸、枕畝或腋窩淋閥巴結(jié)腫大雁，皮疹及敞肝、脾腫彩大，口腔沿及食道潰栽瘍等。念弟珠菌病偶脖有報(bào)道。姐此型癥狀孟及體征持裝續(xù)3-1寬2d后自行慘消失。炸血中及血腦脊液畏中p24抗原在病踏毒感染后使2周可測(cè)劇到，抗原奇血癥可持撇續(xù)幾周或班幾個(gè)月。豎此后抗HIV陽(yáng)轉(zhuǎn)（2搬-3月，叼最長(zhǎng)達(dá)6菊月）。急性HIV感染的皮完疹2)無(wú)癥絹狀HIV感染所有HIV感染者旦都有無(wú)滑癥狀期驅(qū)。此期逗無(wú)任何療臨床癥反狀，部賺分患者辛可出現(xiàn)探持續(xù)性釀的全身殖淋巴結(jié)欲腫大。珠但血中毫可檢出埋病毒及老其包膜焰及核心學(xué)蛋白抗報(bào)體。此求期具傳淚染性，殼此階段炎可持續(xù)題2一1械5年或如更久。持續(xù)性惜全身淋荷巴結(jié)腫布大(PGL)是指腹股便溝以外2龍個(gè)或多個(gè)厭位置的淋頭巴結(jié)腫大咱，持續(xù)時(shí)某間最短3謠-6個(gè)月完，淋巴結(jié)幅活組織檢活查為濾泡雷增生而無(wú)誓特殊病原閥。體檢常雨發(fā)現(xiàn)對(duì)稱遮、可活動(dòng)參、有彈性止的淋巴結(jié)旱，大小為扇0.5-評(píng)2cm，常無(wú)疼痛鄰及觸痛。算最常涉及先的淋巴結(jié)殲為頸前、活頸后、頜本下、枕及境腋窩淋巴覺(jué)結(jié)，肱骨晃內(nèi)上髁及付股淋巴結(jié)瘋也可腫大腔，縱隔及貴肺門淋巴削結(jié)也可受會(huì)累，腹部CT常發(fā)現(xiàn)圖腸系膜志及腹膜僑后淋巴足結(jié)腫大葵。(3)壞艾滋病開(kāi)期A.原因不明腳的免疫功愈能低下.B．持續(xù)不規(guī)字則低熱1灑個(gè)月以上來(lái)。C.持續(xù)原因良不明的全注身淋巴結(jié)孫腫大（淋譯巴結(jié)直徑狠大于1cm）D慢性腹瓣瀉多于賴4-5條次/日叼，3個(gè)演月內(nèi)體隔重下降掙大于1浮0%以率上。E.合并有口躍腔念珠菌淹感染、卡哀氏肺囊蟲(chóng)仔肺炎、巨桶細(xì)胞病毒拾感染、皰隸疹病毒感固染、弓形格體病、隱達(dá)球菌腦膜幣炎，進(jìn)展苗迅速的活號(hào)動(dòng)性肺結(jié)纏核、皮膚頃粘膜的卡袋波濟(jì)肉瘤釀、淋巴瘤業(yè)等。F.青年患薦者出現(xiàn)予癡呆癥飛。艾滋病的屋惡液質(zhì)表漲現(xiàn)(3)艾貿(mào)滋病期其臨床棟表現(xiàn)可冒遍及每賽一系統(tǒng)奇，主要猴表現(xiàn)為垃非腫瘤議表現(xiàn)及伙艾滋病榜相關(guān)惡眾性腫瘤假兩部分慢。前者峽的原因鍛是多樣肌的，可拼由HIV感染本胖身所致交，也可醬由自身到免疫、線內(nèi)分泌券變化、雨治療藥鑼物的副標(biāo)作用引樸起，但矩最多見(jiàn)快的是機(jī)迎會(huì)感染循所致，幅病原遍猴及細(xì)菌愉、病毒慢、真菌董、寄生槍蟲(chóng)等。羨相關(guān)腫嗽瘤主要混為卡波求濟(jì)肉瘤陪及淋巴哨瘤。(3)艾困滋病期l)全身各豆部位及票各系統(tǒng)蹲非腫瘤屆表現(xiàn)皮膚及粘繪膜的表現(xiàn)：晚期病潑人皰疹嘴病毒感得染率較戲高。9壁0%以陜上男性默同性戀HIV感染者外借生殖器上壺有單純皰倒疹病毒2企型感染，時(shí)特點(diǎn)為疼散痛性紅斑蒸、丘疹，綁隨后形成疏水皰及潰優(yōu)瘍。合并燒細(xì)菌感染繁時(shí)可有膿烈皰形成?；蚵詽儢|可形成肉灰芽及出血敘?？诖絾问罴儼捳畈】於靖腥究筛矣稍摬《緇型或2票型引起雙，前驅(qū)慨癥狀為糊麻刺感仔，病變聾可發(fā)生滴于口唇垃、頰粘鞏膜、齒區(qū)齦、軟溝腭、懸偉雍垂、拐舌等，贊表現(xiàn)為藏水皰及乖潰瘍，率可有疼橡痛感。HIV感染時(shí)謎，帶狀翻皰疹病允毒常被脈活化。傳染性軟糟疣在HIV感染者中棚較其他人銳群為多見(jiàn)愈。病原由是性或其他拔密切接觸敞傳播，也飲可由潛伏稱感染的活刃化而致。HIV感染者的醬脂溢性皮群炎發(fā)病率膚明顯升高葛，常與卡炭氏肺囊蟲(chóng)魔病同時(shí)出鉛現(xiàn)。發(fā)病殲率與嚴(yán)重腦程度同CD4十細(xì)胞女?dāng)?shù)有關(guān)污。嗜酸細(xì)胞觀膿瘡疹毛翅囊炎與HIV感染有明卻顯關(guān)系，澇呈多發(fā)性挑蕁麻疹樣閑毛囊周圍跌丘疹，可都融合成片韻?；罱M織坊檢查示毛擠囊周圍嗜晉酸性粒細(xì)紙胞浸潤(rùn)。AIDS爛(3)臨床表早現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢翻查診斷(3)艾供滋病期l)全身各部繭位及各系旱統(tǒng)非腫瘤膛表現(xiàn)眼部的渴表現(xiàn)：晚期病召人易患CMV性視網(wǎng)膜逗炎，偶見(jiàn)勢(shì)視網(wǎng)膜靜壇脈周圍出腎血，均可飄引起視覺(jué)遙喪失。肺少孢子蟲(chóng)可視引起脈絡(luò)汁膜炎，可勉不伴卡氏隱肺囊蟲(chóng)病圾。弓形蟲(chóng)貓視網(wǎng)膜炎狠常伴隨中慮樞神經(jīng)系婆統(tǒng)弓形蟲(chóng)碗病。單純壯皰疹病毒黨及帶狀皰界疹病毒引位起的視網(wǎng)流膜炎常有左疼痛，又達(dá)稱急性視說(shuō)網(wǎng)膜壞死百。眼底檢勞查常發(fā)現(xiàn)觀棉絮狀白置斑，也可衫見(jiàn)視網(wǎng)膜丘出血和意速義不明的竭羅斯斑(rot教hs真pot趕)。巨細(xì)胞病內(nèi)毒性視網(wǎng)易膜炎可有春視網(wǎng)膜壞翻死和出血宅。(3)艾圣滋病期l)全身各部飲位及各系裹統(tǒng)非腫瘤最表現(xiàn)口腔的表枝現(xiàn)：口腔念珠咽菌病常見(jiàn)呢硬腭或軟舌腭、頰粘禽膜及舌咽廚念球菌感邊染，臨床捐表現(xiàn)最?；匾?jiàn)者為鵝促口瘡。毛貫狀白斑病墓是HIV感染的獨(dú)塊特表現(xiàn)，奴表現(xiàn)為白播色的粘膜倍隆起。粘咬膜的大片仙損傷可使孔味覺(jué)減退型，妨礙進(jìn)籍食。大多乓數(shù)毛狀自紛斑病無(wú)癥提狀。在HIV感染過(guò)貝程中也寇可發(fā)現(xiàn)鏈嚴(yán)重的徹牙齦炎請(qǐng)及牙周陡炎。癥置狀常隱豬匿，也闊可呈暴港發(fā)，表變現(xiàn)為明攜顯疼痛哥、牙齦槐出血、耐牙齒松摩動(dòng)及口泡腔惡臭暫。體檢旗可發(fā)現(xiàn)霜齒齦糜撥爛、釉令質(zhì)表層德脫落、雜牙齒脫籌落等。狐齒齦活籠組織檢缺查可發(fā)懲現(xiàn)需氧爭(zhēng)或厭氧拴菌群。外齒齦潰拉瘍時(shí)可斥有革蘭費(fèi)陰性桿托菌如肺盒炎桿菌北及陰溝糕桿菌感遇染，感擴(kuò)染傾向建于慢性層化。1．紅斑型:為紅色奴病變區(qū)成，無(wú)可斃能除去因的白色同斑點(diǎn)或夾斑塊。2．增生型:為堅(jiān)固替而致密絹的白色泡斑塊或掀針頭大腸小的小愈結(jié)節(jié)，厚附著于導(dǎo)紅色病園變區(qū)3．偽膜型:為白色店或黃色素可除去時(shí)的斑點(diǎn)策或斑塊4．口角杜唇炎型:在口角出賠現(xiàn)鮮紅色測(cè)的裂溝。（二）毛夸狀白斑:為白色欄不能除藏去的病勸變，常功開(kāi)始于唱舌側(cè)緣始，表面揉有皺折巨，呈毛銷狀外觀堂。（三）齦倉(cāng)炎:齦碰緣呈一條臭火紅色帶稱或口腔無(wú)蘇其他異常歐而牙齦呈誘局灶性腫（四）壞脫死性齦炎:為局限屈的或普譽(yù)遍的潰霞瘍形成蛋，牙間渴乳頭破非壞，并貿(mào)伴有纖互維蛋白臨性壞死（五）牙舍周炎:為牙周軟趕組織喪失跑及不規(guī)則朝骨破壞，致可有明顯群的疼痛。咽（早期）鈔牙周炎軟嫂組織損害泡呈火山口考樣（六）Kap漠osi肉瘤:主要發(fā)生粗于軟、硬隸腭粘膜。（七）尋非霍奇汪金淋巴都瘤:多位于牙顏齦或腭粘停膜。其它表糟現(xiàn)還有單純皰疹呀性口炎唇皰疹。帶狀皰禿疹。水痘。(3)艾落滋病期l)全身各洞部位及科各系統(tǒng)爪非腫瘤納表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)份的表現(xiàn)液：鼻竇炎貍可見(jiàn)于HIV感染各期折，以頜竇炎棟最為常見(jiàn)，也可校見(jiàn)篩竇以炎、蝶做竇炎與沉額竇炎嘩。臨床挨表現(xiàn)常伯呈亞急解性，最含顯著癥哀狀為鼻客粘膜充鑄血、咳異嗽及頭苦痛，鼻吉竇壓痛教不常見(jiàn)碗。X線片?；仫@示竇圾壁變厚甜及鼻旁縣竇內(nèi)氣板一液平親面。竇殊腔抽吸萍可作診墓斷及治月療的手管段。肺的機(jī)會(huì)連性感染是HIV感染病人祖常見(jiàn)的急零性疾病及下死因。在美國(guó)殃，肺機(jī)會(huì)販感染約占?jí)Π滩∠嗄P(guān)疾病的撕65%，匪大多數(shù)是竿卡氏肺囊猜蟲(chóng)病。其映他常見(jiàn)引遼起肺部感題染的病原職有分枝桿假菌(尤其頌是結(jié)核桿丸菌)、真朝菌(尤其燥是隱球菌貝)、有莢潑膜細(xì)菌、CMV等及HIV本身。廚非特異消性間質(zhì)哄性肺炎喪在HIV感染者該中也有主報(bào)道。(3)另艾滋病橡期l)全身各部仁位及各系玩統(tǒng)非腫瘤雖表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)林的表現(xiàn)吸：卡氏肺囊旋蟲(chóng)病鋒常隱襲發(fā)捎病。病人壺有全身性罪前驅(qū)癥狀絨如發(fā)熱、礙盜汗、體窗重減輕及注口腔念珠敞菌病等，本持續(xù)數(shù)周高，隨后發(fā)生進(jìn)奇行性呼偵吸窘迫。大部分邁病人有干匯咳及深呼監(jiān)吸時(shí)胸骨雅后痛。有齡5%-1銅0%病人勤可無(wú)呼吸瓜系統(tǒng)癥狀臉。卡氏肺忙囊蟲(chóng)病病尤人?？陕劜技胺瘟_音射。晚期病扔人可表現(xiàn)拾為ARD種S。痰檢結(jié)合葉支氣管肺仇泡灌洗及閉經(jīng)支氣管聾活組織寫(xiě)檢查對(duì)扒卡氏肺擱囊蟲(chóng)病賽診斷可達(dá)1芽00%蔬。開(kāi)胸獻(xiàn)肺活組刪織檢查膝可在特桐殊情況屋下進(jìn)行芳。X線檢查可僵發(fā)現(xiàn)兩肺紫呈彌漫性諷間質(zhì)浸潤(rùn)華。肺分枝暴桿菌感回染HIV陽(yáng)性病艷入的結(jié)妙核感染草大多在杜肺部，幼且常呈奇進(jìn)行性御，既往倡有結(jié)核敢桿菌感內(nèi)染的病糞人，結(jié)彩核可以博是HIV感染后的胸首先表現(xiàn)偵。流行結(jié)蕉核的發(fā)展句中國(guó)家，結(jié)核是早艾滋病販常見(jiàn)的孩機(jī)會(huì)感血染。艾滋濕病病人還的結(jié)核院病臨床矩特點(diǎn)因飯免疫抑濁制程度滋不同而太異。肺沫部癥狀洋及臨床進(jìn)發(fā)現(xiàn)與繪一般肺挪結(jié)核相偷同。大岸多數(shù)病膚人(6柿0％-星80％莫)盡管膏有中等聽(tīng)度CD4+淋巴細(xì)射胞減少環(huán)，但結(jié)辣核菌素晨試驗(yàn)仍舒有反應(yīng)鳥(niǎo)。胸部X線檢查捆中，一娘半病人成有局限珠或彌散麗的肺浸翅潤(rùn)。確摸診依靠登痰或肺宣標(biāo)本抗獎(jiǎng)酸染色雞及分枝丙桿菌培袖養(yǎng)。艾滋病閣合并卡撇氏肺孢夸子蟲(chóng)肺艱炎艾滋病丹合并卡袖氏肺孢抵子蟲(chóng)肺疲炎艾滋病合沉并卡氏肺觸孢子蟲(chóng)肺串炎艾滋病合會(huì)并卡氏肺規(guī)孢子蟲(chóng)肺儀炎艾滋病濫合并卡瘦氏肺孢扭子蟲(chóng)肺僚炎艾滋病合予并卡氏肺編孢子蟲(chóng)肺外炎艾滋病勒合并肺蘇部卡波召濟(jì)肉瘤艾滋病環(huán)并發(fā)肺投部感染(3)艾乖滋病期l)全身各部漢位及各系乎統(tǒng)非腫瘤咬表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)暮的表現(xiàn)桃：某些艾滋河病患者的恐結(jié)核病可煉為晚期機(jī)傅會(huì)感染，防與其他機(jī)逐會(huì)感染同點(diǎn)時(shí)或隨其召后發(fā)生。射臨床上，般全身癥狀沉顯著，胸震部X線發(fā)現(xiàn)常歡不典型，沈胸內(nèi)淋巴炎結(jié)明顯腫秀大，對(duì)結(jié)雹核菌素試熊驗(yàn)反應(yīng)率泳僅30%察-40％良；50％囑-70％狂的病例可趟有肺外播住散.艾滋病涌病人可澤合并有誓高度播畏散性鳥(niǎo)抄型分枝沸桿菌感鐵染。鳥(niǎo)愈型分枝卵桿菌可老通過(guò)呼婦吸道或監(jiān)消化道稀進(jìn)人人凍體，以怖持續(xù)性付菌血癥憲為特征反。細(xì)菌舟數(shù)目雖內(nèi)多，但拉幾乎無(wú)佩組織學(xué)聞反應(yīng)，迅可見(jiàn)形控成不良哈的肉芽屈腫。大景多表現(xiàn)元為發(fā)熱當(dāng)、盜汗索、疲勞地及體重存減輕等產(chǎn)全身性秩表現(xiàn)。肺化膿萄性細(xì)菌飼感染有莢膜細(xì)矮菌(尤其胳是肺炎霞鏈球菌流及流感猛嗜血桿個(gè)菌)是綠最常見(jiàn)魂的病原敗體。主喊要表現(xiàn)蕩為慢性岸咳嗽而化少痰，合并有輕刃微的呼適吸困難考，可聞買及干羅障音及哮續(xù)鳴音。X線胸片可飽正常。痰掘革蘭染色肚可見(jiàn)革蘭立陽(yáng)性雙球僵菌或革蘭趙陰性球桿舍菌。80杏%以上的毅肺炎鏈率治菌肺炎及砌25%流醉感嗜血桿華菌肺炎伴賄有菌血癥疼，這些病孫人的感染躁難以控制南，治療后唱常復(fù)發(fā)。(3)艾配滋病期l)全身各乎部位及僑各系統(tǒng)明非腫瘤余表現(xiàn)心血管系懲統(tǒng)的表現(xiàn)另：包括心鴉肌炎、墾心內(nèi)膜醉炎、心筑包炎、量心臟擴(kuò)胃大與心姿肌病等誤。心肌炎驗(yàn)已明確燥的病因?yàn)殄仚C(jī)會(huì)性感稠染。不明填原因的心吧肌炎則可容能為自身棚免疫反應(yīng)框或兒茶酚達(dá)胺的大量表分泌所致職。病理學(xué)梳有兩類組藝織學(xué)改變?nèi)?，一為非?dú)特異性淋肯巴細(xì)胞或辰單核細(xì)胞魂浸潤(rùn)而無(wú)預(yù)心肌損傷它或壞死；楊另一類為垂非炎癥性嘆心肌壞死匙。在心肌這炎病灶中趴，僅少數(shù)每病例可檢銅出病原體脹或包涵體姓。臨床表嚼現(xiàn)取決于三病變程度惕及波及范母圍，可無(wú)骨明顯的心圈肌炎癥狀賓，表現(xiàn)為垮充血性心再力衰竭或訓(xùn)室性心動(dòng)色過(guò)速。心緊電圖檢查錯(cuò)可有異常吃發(fā)現(xiàn)。心繁肌活組織殃檢查有助老于診斷。(3)艾不滋病期l)全身各戒部位及裹各系統(tǒng)垂非腫瘤碗表現(xiàn)心血管麥系統(tǒng)的俯表現(xiàn)：心內(nèi)膜炎伐有以下數(shù)仙種：細(xì)菌性常見(jiàn)病厘原為金戚黃色葡撐萄球菌受、肺炎側(cè)鏈球菌洲和流感黨嗜血桿訪菌。臨然床表現(xiàn)駐與一般狂細(xì)菌性鑼心內(nèi)膜龍炎相似殼，但更張為嚴(yán)重申。真菌性常見(jiàn)病原噸體為念珠亦菌、新型蠶隱球菌、規(guī)煙曲霉等很。瓣膜損啊壞可導(dǎo)致委心力衰竭額，腦栓塞竊常見(jiàn)。往托往是全身廊真菌感染食的一部分乖。非細(xì)菌性樓血栓性心夾內(nèi)膜炎艾滋病病全人有心臟蹲改變者中樂(lè)約10%灑為非細(xì)菌蒼性血栓性紅心內(nèi)膜炎宿(亦稱消銀耗性心內(nèi)考膜炎)，倘可引起DIC；可形成瓣偉膜贅生物繞、脫落后紋可致血管奇栓塞。(3)艾平滋病期l)全身各部濕位及各系累統(tǒng)非腫瘤蘭表現(xiàn)心血管系歲統(tǒng)的表現(xiàn)莊：心包炎與單心包積液心包病變另通常為非辦特異性，群可由機(jī)會(huì)亭感染所致喚，或繼發(fā)悶于卡波濟(jì)船肉瘤和惡匠性淋巴瘤鑰。機(jī)會(huì)感葛染病原體河包括金黃造色葡萄球嶼菌、結(jié)核溉桿菌、鳥(niǎo)定型分枝桿餐菌、隱球坡菌、卡氏庫(kù)肺孢子蟲(chóng)藏、白色念慶珠菌及煙辣曲霉等。雹一般表現(xiàn)遷為胸痛、錘呼吸困難彎、發(fā)熱、旁心動(dòng)過(guò)速撓、血壓降瞞低及奇脈平，明顯的睬心肌缺氧廊不常見(jiàn)。奮穿刺液可宴呈血清性自、血性或幼膿性，心蹦包積液中脖可檢出病販原體。超聲心動(dòng)寇檢查有助潛于早期診溝斷。(3)艾釘滋病期l)全身各部廣位及各系仙統(tǒng)非腫瘤遺表現(xiàn)心血管系憲統(tǒng)的表現(xiàn)黨：心臟擴(kuò)忘大與心兩肌病超聲心動(dòng)尤圖檢查發(fā)黃現(xiàn)在艾滋瞧病并心臟楚擴(kuò)大者占ll%貨。一般為HIV感染的幫晚期并顆發(fā)癥。體病因尚援不明，雞可能與HIV侵犯心肌梁有關(guān)。治酬療艾滋病篩所用藥物陪如阿霉素冷、IFN螺-α亦可誘發(fā)符心肌病。已組織學(xué)改杰變與心肌呆炎相似。模臨床主要祥表現(xiàn)為心扯臟擴(kuò)大及況充血性心振力衰竭。必惡性室性檔心律失常秋很常見(jiàn)。避另外，隱滿球菌病和膛弓形蟲(chóng)病奶亦可導(dǎo)致番心肌病。獄超聲心動(dòng)測(cè)圖及X線有助碧于診斷進(jìn)。(3)艾啄滋病期l)全身各部備位及各系射統(tǒng)非腫瘤充表現(xiàn)心血管秀系統(tǒng)的啟表現(xiàn)：心律失鳳常艾滋病麗患者常遠(yuǎn)發(fā)生惡攝性心律涼失常或隔心臟性易猝死，檢如室上舒性心動(dòng)瘋過(guò)速、襯心房纖耗顫、不蝕完全性拿或完全裳性房室埋傳導(dǎo)阻鹽滯以及季心室顫蛛動(dòng)。治房誠(chéng)療艾滋粉病的藥呢物對(duì)心糖肌也有圍毒性，容兩性霉專素B在治療艾渴滋病并發(fā)區(qū)真菌感染傅時(shí)，也會(huì)熄引起嚴(yán)重夾心律紊亂鍋。血管損棵害包括動(dòng)裹脈病變鍛、動(dòng)脈叼瘤形成吧、與卡沙波濟(jì)肉領(lǐng)瘤相關(guān)蔥的血管蒼內(nèi)皮增錫生及冠邁狀動(dòng)脈己血栓形洋成。動(dòng)刷脈病變救主要為爆炎癥和題纖維化。(3)敬艾滋病綢期l)全身各部猜位及各系脅統(tǒng)非腫瘤頸表現(xiàn)消化系統(tǒng)洗的表現(xiàn)：食管仗主虛要是各種雪感染，最低常見(jiàn)的病峰原體為真恩菌、CMV握、HS習(xí)V等。臨床拋表現(xiàn)最常偉見(jiàn)的是吞方咽痛、持妹續(xù)性或間屯歇胸骨后必痛、惡心霞、厭食。衫無(wú)痛性吞快咽困難?？湟?jiàn)，口咽鍵部發(fā)現(xiàn)真點(diǎn)菌，支持植食道真菌伍感染，如屠果經(jīng)抗真感菌治療癥做狀消失，洋經(jīng)驗(yàn)診斷減可成立。胃CMV胃炎可超引起劇殼烈的炎夢(mèng)癥反應(yīng)唉，產(chǎn)生綁潰瘍、全粘膜皺箏褶擴(kuò)大博、水腫假，X線可表現(xiàn)絞為胃粘膜旺大面積損繳傷。白色棟念珠菌偶僵可引起蜂悉窩織炎性遍胃炎。艾踐滋病患者同可發(fā)生胃標(biāo)酸降低，梅使細(xì)菌易部于繁殖。(3)艾時(shí)滋病期l)全身各部員位及各系姻統(tǒng)非腫瘤職表現(xiàn)消化系嬸統(tǒng)的表蹤蝶現(xiàn)：小腸色主要為流機(jī)會(huì)感畝染所致蹲的小腸么炎。常阿見(jiàn)癥狀結(jié)為腹瀉摔，另有瓣腹脹、糾惡心及效痛性痙珍攣。病條原為隱殃孢子蟲(chóng)蘭及鳥(niǎo)型油分枝桿謠菌。隱擠孢子蟲(chóng)碎在免疫慣功能正嗎常者僅道引起輕竭度腹瀉理，且呈監(jiān)自限性浙，病程漫2-3d。但在艾茂滋病患黨者中則寺可引起薯嚴(yán)重腹希瀉，如脈霍亂樣臣。鳥(niǎo)型豈分枝桿綱菌可由晶口腔進(jìn)搞入消化遍道，侵蠻犯小腸誦，引起字發(fā)熱及完腹瀉。向結(jié)核桿揮菌、沙辦門菌及離空腸彎獅曲菌所羊致小腸謎感染亦惰很常見(jiàn)譜。結(jié)腸及泥直腸漿引起薦感染的魂病原以活溶組織仙阿米巴趨原蟲(chóng)、欲藍(lán)氏賈蹦弟鞭毛牲蟲(chóng)及HSV為多。臨纏床表現(xiàn)為勿炎癥癥狀殿、肛周疼鑰痛感。內(nèi)篩鏡下可見(jiàn)既粘膜潰瘍食形成。CMV引起結(jié)腸晌感染，可世致潰瘍及裹穿孔。艱莊難梭菌引害起的結(jié)腸霉炎在艾滋尿病病人較妹普遍，尤伏其是曾接策受抗生素惡治療的病員人。(3)艾謝滋病期l)全身各掠部位及判各系統(tǒng)再非腫瘤虛表現(xiàn)消化系胡統(tǒng)的表橫現(xiàn)：肝依相勢(shì)當(dāng)普遍，裁表現(xiàn)為右察上腹痛、與肝功能異民常等。組蜻織學(xué)可呈張肉芽腫性采肝炎(多瓶由鳥(niǎo)型分鎖枝桿菌、賺巨細(xì)胞病飛毒、結(jié)核莫桿菌、隱音孢子蟲(chóng)及援藥物引起歲)，脂肪顆肝，急、貸慢性肝炎野及肝硬化規(guī)等病理表并現(xiàn)。治療HIV感染的濁藥物也設(shè)可引起撓肝損害嗓。經(jīng)皮啞肝活組饞織檢查具是必要密的，標(biāo)抄本應(yīng)進(jìn)算行組織活及微生次物學(xué)染代色，并產(chǎn)進(jìn)行病劇毒、真梨菌及結(jié)裕核桿菌劑培養(yǎng)。僻其他肝昂病包括償肝肺孢啊子蟲(chóng)病印、利什峰曼病、倆組織胞掛漿菌病剪及其他肢其他肝隱病包括生肝肺孢釘子蟲(chóng)病婚、利什耐曼病、曾組織胞妨漿菌病犁及其他制真菌感勿染。膽甚隱版孢子蟲(chóng)悄及巨細(xì)退胞病毒欣可引起值膽囊炎洪。(3)轟艾滋病幟期l)全身各貸部位及畫(huà)各系統(tǒng)傲非腫瘤機(jī)表現(xiàn)泌尿生殖它系統(tǒng)的表凳現(xiàn)：HIV相關(guān)性匪腎病挪表現(xiàn)邀為無(wú)癥辭狀性蛋單白尿，炮但無(wú)水更腫及高稅血壓，趨血肌酐貴水平正神?；蜉p四度升高第，白蛋葉白降低茂。超聲猜波檢查秒可發(fā)現(xiàn)構(gòu)腎臟腫找大，回胸聲增強(qiáng)砍。腎或桂組織檢胳查常發(fā)瞞現(xiàn)灶性寨及節(jié)段籌性腎小但球硬化匪癥及腎朵小管膨槍大或萎護(hù)縮、纖翠維化及絕單核細(xì)羊胞浸潤(rùn)攔。免疫披熒光檢湖查可發(fā)坑現(xiàn)IgM及C3沉積。藥物性掀腎臟損炕害可常見(jiàn)藥足物有噴判他瞇、荒兩性霉列素B及磷甲酸胳鈉。無(wú)癥狀俯性泌尿董生殖系煮統(tǒng)沙眼饑衣原體催感染。(3)鐮艾滋病基期l)全身各部類位及各系扣統(tǒng)非腫瘤誘表現(xiàn)造血系統(tǒng)付的表現(xiàn)：血小板把減少癥油可禁直接由HIV感染或炮由免疫憂復(fù)合物垃沉積于猜血小板講引起。徐藥物(慌非劑量塌依賴)帝及累及據(jù)骨髓的愧惡性腫孫瘤、分到枝桿菌艙或真菌任感染所換致。臨支床表現(xiàn)色為易產(chǎn)糧生青腫畢、瘀點(diǎn)披、瘀斑槐、牙齦掉出血，朵外傷后鏈出血時(shí)匠間延長(zhǎng)展等。大治多數(shù)病斧人無(wú)癥意狀，嚴(yán)箭重的并替發(fā)癥如掩胃腸出食血或腦枯出血罕差見(jiàn)。血道小板計(jì)初數(shù)下降傷可保持眠數(shù)月或栽數(shù)年。淋巴結(jié)依腫大林為HIV感染的井普遍表丑現(xiàn)，早田期為濾股泡增生園(見(jiàn)PGL綜合征軌)。其胖后的繼徑發(fā)感染悠（分枝擊桿菌、忠真菌等靜）或腫燭瘤可致駕淋巴結(jié)椅腫大，公細(xì)菌性晶血管瘤掩病也可皺引起淋吹巴結(jié)腫肢大，卡乘波濟(jì)肉禁瘤及淋難巴瘤也嬸可引起膠淋巴結(jié)涼腫大。(3)艾圾滋病期l)全身各根部位及保各系統(tǒng)賽非腫瘤竟表現(xiàn)造血系兵統(tǒng)的表濕現(xiàn)：貧血雅是HIV感染的主謝要特點(diǎn)。HIV感染的拐各期，裁尤其是筑晚期病販人存在賠貧血。倆貧血一豬般較輕瘋，進(jìn)展災(zāi)緩慢。穗盡管有野多種機(jī)淘會(huì)感染釘，但血貞紅蛋白暮水平可賴維持8果0-9澡0g／L?？捎稍S客多因素飯引起，瞎如HIV感染紅細(xì)脹胞前體、似機(jī)會(huì)感染嗽、惡性腫掙瘤及HIV感染骨挑髓中紅拉細(xì)胞前要體可抑劉制紅細(xì)噸胞合成貿(mào)。分枝柜桿菌、裳真菌及丑細(xì)小病滔毒B19感染可產(chǎn)煎生貧血。黑致貧血藥掘物主要為議齊多夫定例，氨苯砜埋在G6P墳D缺乏病人貍中可引起沉嚴(yán)重的溶翠血性貧血幕，而在非G6P遇D缺乏病御人中可準(zhǔn)通過(guò)誘魯發(fā)高鐵肥血紅蛋政白癥造蓋成功能報(bào)性貧血唐。HIV感染有貧倍血表現(xiàn)者顫血中紅細(xì)砌胞生成素賀水平往往該降低，但卸齊多夫定錄所致貧血及則升高。粒細(xì)胞篇減少歲較多蟻見(jiàn)，常放為輕度娘減少，離偶有重料度者。帝接受抗HIV藥物或有否骨髓抑制每藥物，如半更昔洛韋開(kāi)、復(fù)方磺皆胺甲噁唑勾者多見(jiàn)。(3)孟艾滋病臨期l)全身各詢部位及郊各系統(tǒng)仆非腫瘤姐表現(xiàn)內(nèi)分泌系何統(tǒng)的表現(xiàn)激：HIV感染者泄可有抗嗚利尿激塞索分泌娃紊亂，艙致低血擠鈉。性念激素分術(shù)泌紊亂英中50貪％有性仇功能異雨常，如往性欲減肚退、陽(yáng)歡痿、停嬸經(jīng)等，桑多由HIV所致，也鼠可因藥物承之故，如勾更昔洛韋貓。CMV感染可典致腎上凱腺功能糠不全。(3)艾彈滋病期l)全身各更部位及鉛各系統(tǒng)務(wù)非腫瘤無(wú)表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)秋的表現(xiàn)：主要由HIV本身及神住經(jīng)系統(tǒng)機(jī)族會(huì)感染所直致。機(jī)會(huì)箭感染包括犬腦弓形蟲(chóng)賭病、隱球恒菌病、PML額、巨細(xì)胞病底毒感染、巾梅毒及結(jié)蓋核桿菌感羊染等。HIV保1型感染圈包括無(wú)辮菌性腦蘆膜炎、侄艾滋病堵癡呆綜埋合征、擇脊髓病誤、周圍勵(lì)神經(jīng)病餓。(3)艾心滋病期l)全身各部畜位及各系族統(tǒng)非腫瘤仙表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)徐的表現(xiàn)：無(wú)菌性尾腦膜炎才由HIV直接感染謠中樞神經(jīng)癢系統(tǒng)所致惠，可發(fā)生床于艾滋病謊末期以外辨的各期。盯腦膜炎癥貢狀可很輕斷微，有頭襯痛、畏光呆以至抽搐倘等典型腦送膜炎癥狀舌。腦脊液償細(xì)胞計(jì)數(shù)針及蛋白可痕輕度升高瞞，葡萄糖覽含量可正允常。培養(yǎng)羊可發(fā)現(xiàn)HIV，可測(cè)出游麗離病毒核挺心抗原。撓血清可檢付測(cè)到抗HIV抗體。裂腦神經(jīng)查可受累蒼，主要遼為第7考對(duì)，其處次為第段5對(duì)及絞第8對(duì)約。無(wú)菌業(yè)性腦膜秘炎癥狀遣一般于榮2-4專周后自樂(lè)動(dòng)消失舌，但部饅分病例元可發(fā)展堡為慢性萌。但有婆些病人雕腦脊液桌細(xì)胞計(jì)勸數(shù)有增擺加，也醒可檢測(cè)武到HIV抗原，略培養(yǎng)也淚可發(fā)現(xiàn)HIV，卻無(wú)臨床勺癥狀。痛性多神否經(jīng)病蛋為覺(jué)遠(yuǎn)端、對(duì)囑稱性周圍集神經(jīng)病，畜見(jiàn)于晚期HIV感染者顛。最常核見(jiàn)的臨嘉床癥狀加是足及感下肢對(duì)傳稱性燒藝灼性疼探痛。雖扮艾滋病鮮患者有拆此表現(xiàn)陸者僅3是0％一烤40％邊，但電虹生理檢哲測(cè)在2撒／3病爛例中有滴周圍神逆經(jīng)病證榨據(jù)(3)府艾滋病濫期l)全身各兆部位及相各系統(tǒng)匆非腫瘤仇表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)漆的表現(xiàn)：艾滋病癡尋呆綜合征發(fā)生于纏艾滋病岡晚期，績(jī)?cè)缙谥黜?yè)要表現(xiàn)梢為記憶兆喪失、靜注意力鍵不集中粒、智力層減退、鵲表情淡胃漠、行咱為改變獄，可有瞇運(yùn)動(dòng)異他常，包建括步態(tài)果不穩(wěn)、疤共濟(jì)失鹽調(diào)及難才以完成志迅速交租替的動(dòng)窯作等。臣累及脊牧髓時(shí)，姨可有肌娘張力增伍強(qiáng)及深各反射亢己進(jìn)。晚幕期艾滋呈病癡呆蛾綜合征惜多呈暴揪發(fā)性過(guò)摔程。病兩人表現(xiàn)崇為明顯筍的識(shí)別閣異常、訂記憶喪違失、行隔為改變勿及顯著禿的精神紛運(yùn)動(dòng)損購(gòu)害，也卸可表現(xiàn)歌為重度禁虛弱、彩淡漠等宴及癲癇斑發(fā)作。景70％接一90居%艾滋口病癡呆大綜合征抬病人的CT及MRI掃描顯紀(jì)示腦萎撓縮，常隆伴顯著克的皮質(zhì)兔下白質(zhì)菜異常及賊多灶性主密度增奶高影。壺少數(shù)病盯人有輕窗度腦脊貪液細(xì)胞振升高，吧一半以住上病人污葡萄糖慎正常，薄蛋白(嘗主要為IgG斯)升高?；诳煞蛛x太出HIV墨，抗原檢測(cè)董可呈陽(yáng)性腰。腦電圖伴可能異常觸，但對(duì)診斃斷幫助不叮大。(3)艾泥滋病期l)全身各另部位及恥各系統(tǒng)墳非腫瘤手表現(xiàn)神經(jīng)系莫統(tǒng)的表扔現(xiàn)：脊髓病孤合并于汁艾滋病的竄脊髓病分偷為3型：撐第l型為空泡貫型，亞急噸性起病，蹈主要為運(yùn)腰動(dòng)失調(diào)及煉痙攣，常上見(jiàn)步態(tài)失般常，可發(fā)友展至大、燈小便功能咳失常。體廢檢可發(fā)現(xiàn)佛深反射亢劇進(jìn)及伸跖野反射陽(yáng)性先。第2型矛脊髓病累孫及脊柱，糕表現(xiàn)為單蘭純感覺(jué)性積運(yùn)動(dòng)失調(diào)與。第3型匙為感覺(jué)障毒礙型，表穗現(xiàn)為下肢蔥感覺(jué)異常漫和感覺(jué)遲盆鈍，脊髓傻病發(fā)生于豈20％的刮艾滋病患害者，常為魚(yú)癡呆綜合花征的一部窩分。周圍神趣經(jīng)病浪可控見(jiàn)于HIV感染的哭各期，括表現(xiàn)多貧樣，早拿期可發(fā)且生類似襪于格林垃一巴利訂綜合征穗的急性罷炎癥性勻脫髓鞘艦多神經(jīng)兩病。臨漂床表現(xiàn)厚為進(jìn)行癢性軟弱吧，反射愿消失及禁輕度感礦覺(jué)改變弦。腦脊背液細(xì)胞固數(shù)升高鄙。神經(jīng)果活組織管檢查顯腥示血管呈周圍浸午潤(rùn)。疾竟病通常誤為自限罷性。另鍵一周圍泄神經(jīng)病江為單一敏炎性綜寫(xiě)合征，睛一般見(jiàn)貓于中度序免疫抑直制病例貍，為壞而死性動(dòng)洋脈炎。(3)錦艾滋病蟻期l)全身各部曲位及各系吵統(tǒng)非腫瘤果表現(xiàn)神經(jīng)系特統(tǒng)的表北現(xiàn)：腦弓形回蟲(chóng)病負(fù)腦奇弓形蟲(chóng)制病占所吹有中樞侍神經(jīng)系團(tuán)統(tǒng)繼發(fā)葵感染的睜38％胳及所有頭中樞神圖經(jīng)系統(tǒng)煉實(shí)質(zhì)損陷傷的5女0％-送60％懶。15?。サ陌醋滩』煎X者有弓授形蟲(chóng)病秋，一般隙在晚期下發(fā)病，掙患者CD4+細(xì)胞＜構(gòu)0.1員×109／L。通常以發(fā)嚷熱、頭痛緩起病。9撤0％有神除經(jīng)系統(tǒng)定孩位癥狀，沒(méi)如偏癱和竿失語(yǔ)；可章有腦水腫健表現(xiàn)如精日神錯(cuò)亂、拐癡呆、昏艷睡以至昏現(xiàn)迷，類似煙于艾滋病溫癡呆綜合洗征。弓形黎蟲(chóng)病不能互完全依靠芽血清學(xué)診帽斷，因?yàn)橐栽贖IV感染者繼鉛發(fā)弓形蟲(chóng)廈病患者中加，5％-貌10%血僚清抗體陰題性。CT及MRI檢查可棗發(fā)現(xiàn)顱男內(nèi)多個(gè)醬、有時(shí)碎為單個(gè)拆灶性損他傷。如示為單個(gè)茄環(huán)狀增械強(qiáng)影像柄不能排柜除弓形介蟲(chóng)病，偏這是由能于病灶兼中心可壇有壞死伐。大多杜數(shù)病人慰有基底放節(jié)累及融，病變蹈范圍常載較小，蜓出血罕撫見(jiàn)。(3)擔(dān)艾滋病皂期l)全身各部取位及各系能統(tǒng)非腫瘤笑表現(xiàn)神經(jīng)系轎統(tǒng)的表暑現(xiàn)：隱球菌腦陳膜炎透新柴型隱球菌圓是艾滋病救患者腦膜猛炎的首要點(diǎn)病原體，凳發(fā)病率6柳%-12羽％，通常為發(fā)生于晚每期病例中通，確診后嶼平均生存維9個(gè)月。糕大多數(shù)表虛現(xiàn)為亞急蓄性腦膜腦坑炎，患者民在確診前娛已表現(xiàn)出吃數(shù)周至數(shù)己月的癥狀俊，如發(fā)熱伏、惡心、百嘔吐、頭彼痛、意識(shí)相改變和腦癢膜刺激征線。一部分華病人肺部炸可同時(shí)發(fā)怎生新型隱無(wú)球菌感染卻，表現(xiàn)為甜咳嗽、呼目吸困難，勺有時(shí)有咯睜血。半數(shù)章以上病人綠有真菌血少癥，表現(xiàn)在為發(fā)熱、效疲乏、不徑適等，患垂者可發(fā)生歌隱球菌瘤料，MRI表現(xiàn)為多亂個(gè)環(huán)狀加脹強(qiáng)影。并奶發(fā)肺部感畫(huà)染時(shí)，X線胸片可膏顯示灶性慕或彌漫性再浸潤(rùn)，還已可有大葉冬性病變、顧空洞形成堡、胸腔積撇液、肺門握或縱隔淋含巴結(jié)腫大講等。腦脊增液墨汁染個(gè)色能檢出供隱球菌。羨腦脊液或僅血液中檢倆出隱球菌刪抗原或活酷組織檢查虛提示該病舞時(shí)，擬診腥為隱球菌尸腦膜炎；謹(jǐn)腦脊液及雁血液中培斑養(yǎng)出隱球協(xié)菌時(shí)可確翠診。(3)識(shí)艾滋病光期l)全身各部府位及各系烏統(tǒng)非腫瘤淋表現(xiàn)神經(jīng)系判統(tǒng)的表鞠現(xiàn)：巨細(xì)胞病洽毒感染鐵可引起上性行性脊髓象炎和多發(fā)楊性神經(jīng)炎黨。結(jié)核桿菌呀感染匹艾滋病轉(zhuǎn)患者可合測(cè)并腦及腦治膜的結(jié)核柳桿菌感染躲。梅毒螺豎旋體感冤染HIV感染者繼異發(fā)梅毒螺懲旋體感染此后可表現(xiàn)票為神經(jīng)梅缸毒，可無(wú)姥癥狀或表拜現(xiàn)為急性課腦膜炎、籌神經(jīng)性視嘴網(wǎng)膜炎、囑失聰及腦印卒中?；摼新袢荆喊捎阱a免疫功能陸低下，HIV感染者可剩并發(fā)各種拋中樞神經(jīng)招系統(tǒng)化膿宇性細(xì)菌感范染。(3)艾扔滋病期l)全身各貪部位及鑰各系統(tǒng)近非腫瘤蓮表現(xiàn)肌肉及關(guān)奴節(jié)的表現(xiàn)吧：肌病繼可由HIV、齊多夫定斬及全身消鄉(xiāng)豐瘦所致。性可無(wú)臨床染表現(xiàn)，或搞近端肌無(wú)帖力及肌痛巷。肌病時(shí)啄血清肌酐施酶可升高免。反應(yīng)性射關(guān)節(jié)炎垂如Reit槍er綜合征著和牛皮脖癬性關(guān)怖節(jié)炎。牽隨病程膛進(jìn)展，粱發(fā)病率鉛增加，眉可能為撿繼發(fā)感咳染的病輩原所致首。另有賣一部分敢病人可具有關(guān)節(jié)誼痛，有診些HIV感染者可陸發(fā)生艾滋擁病相關(guān)關(guān)國(guó)節(jié)病，以鳥(niǎo)大關(guān)節(jié)如懶膝、踝關(guān)鮮節(jié)常見(jiàn)。X線片無(wú)異擋常發(fā)現(xiàn)，皂關(guān)節(jié)腔內(nèi)袋注射激素耽可迅速改狗善癥狀。HIV感染者種還可繼惡發(fā)痛性河關(guān)節(jié)綜稀合征，販主要影欣響膝關(guān)悟節(jié)、肘多關(guān)節(jié)和暑肩關(guān)節(jié)增，疼痛蹲持續(xù)2聚-24h，有時(shí)須把使用麻蓬醉劑方攤可緩解福。(3)臭艾滋病求期l)全身各部賀位及各系賞統(tǒng)非腫瘤岸表現(xiàn)其他表現(xiàn)傷：HIV感染者有可發(fā)生席自身免企疫性疾范病、變莖態(tài)反應(yīng)若及菌血戒癥等。在HIV感染者吐中可見(jiàn)勞與原發(fā)受性干燥巧綜合征尖類似的搬表現(xiàn)，孫如腮腺滴腫大、肯眼及口膚腔粘膜愿干燥。冤但有特?zé)熣餍缘腃D8+細(xì)胞浸扒潤(rùn)而非CD4十細(xì)胞浸闊潤(rùn)。HIV感染者戀并發(fā)自釘身免疫貍病時(shí)，霞可測(cè)出ANA及RF，循環(huán)免脖疫復(fù)合電物水平均可升高免。常見(jiàn)的變拾態(tài)反應(yīng)為艷藥物過(guò)敏郵。在使用本磺胺類藥極物(復(fù)方芹磺胺甲噁涂唑)治療螞肺囊蟲(chóng)病乞時(shí)，可出蔑現(xiàn)過(guò)敏反積應(yīng)，且隨富著艾滋病艘的進(jìn)展，錢過(guò)敏反應(yīng)貓發(fā)病率增蒜高。在艾滋病希晚期，患竿者常發(fā)生鼓菌血癥。艷以曾進(jìn)行雅靜脈插管改的病人發(fā)議病率高，非相關(guān)病原掛微生物主匆要為金黃終色葡萄球皂菌，革蘭殺陰性菌較激少見(jiàn)。(3)安艾滋病匯期2)艾筑滋病相脊關(guān)惡性數(shù)腫瘤卡波濟(jì)績(jī)?nèi)饬隹ú?jì)肉坦瘤起源于警毛細(xì)管或甘淋巴管內(nèi)朽皮，是一堆種多中心惕腫瘤，表稻現(xiàn)為多個(gè)呢血管性結(jié)濕節(jié)，見(jiàn)于腥皮膚、粘翠膜和內(nèi)臟哀。病程可戰(zhàn)為緩慢發(fā)奮展的局部攻皮膚和淋術(shù)巴結(jié)受累矮，也可呈銳暴發(fā)性。夫卡波濟(jì)肉洪瘤可見(jiàn)于HIV感染的各尤個(gè)階段，呆甚至見(jiàn)于CD4+細(xì)胞數(shù)正應(yīng)常時(shí)。病移變初期為野皮膚出現(xiàn)奸紫紅色斑幕丘疹，口呈腔粘膜顏寒色改變或職淋巴結(jié)腫劈燕大。病變椒常見(jiàn)于暴萄露部位，秤尤其是鼻懷尖，且好電發(fā)于創(chuàng)傷賄處(Kebn惕er現(xiàn)象)。收病變直徑掩介于數(shù)毫朝米至數(shù)厘原米間，可剝?yōu)閱为?dú)性嚷或融合性堵?？ú?jì)棉肉瘤也可拉表現(xiàn)為全憂身淋巴性耳水腫，為年罕見(jiàn)的淋崖巴管瘤的狡變異表現(xiàn)饞。(3)牛艾滋病檢期2)艾代滋病相積關(guān)惡性影腫瘤卡波濟(jì)肉遠(yuǎn)瘤艾滋病幻玉患者的織卡波濟(jì)結(jié)肉瘤較建一般人爭(zhēng)群的卡嘆波濟(jì)肉望瘤發(fā)病陡年齡小膀，前者碎平均為榆35歲東，后者帽為70—79歲。貝再者，前帽者診斷時(shí)廊常已播散李，或迅速卵播散，經(jīng)簽常累及淋廉巴結(jié)、內(nèi)猜臟及皮膚奔。艾滋病相爹關(guān)的卡波途濟(jì)肉瘤皮礎(chǔ)膚損害往削往由患者測(cè)首先發(fā)現(xiàn)鋼，但有1憶/3的病慢例在診斷劉時(shí)已侵犯庫(kù)口腔，特低別是硬腭園。與一般傻惡性腫瘤抬相反，卡嫁波濟(jì)肉瘤牲患者淋巴則結(jié)往往先牛發(fā)生病變坑。大約4嶼0%艾滋寫(xiě)病相關(guān)卡朗波濟(jì)肉瘤沖患者有淋廈巴結(jié)腫大攀，其中5芳0%有卡唯波濟(jì)肉瘤貓的組織學(xué)紙證據(jù)。病滴變?nèi)缇窒匏囉诹馨徒Y(jié)道時(shí)，患者療免疫功能法相對(duì)健全谷，預(yù)后較匯好(3)昏艾滋病珠期2)艾浙滋病相終關(guān)惡性巨腫瘤卡波濟(jì)塊肉瘤除淋巴重結(jié)外，貸消化道爛和肺部旗是最常殲受累的宏器官。嬸消化系勸統(tǒng)受累還時(shí)表現(xiàn)嫂為粘膜村出血、恐梗阻性蟻黃疽等除，纖維及內(nèi)鏡檢溪查?？稍岚l(fā)現(xiàn)卡測(cè)波濟(jì)肉故瘤。胃謎卡波濟(jì)年肉瘤常確繼發(fā)于彈皮膚，姥常無(wú)癥斤狀，偶忽有飽滿菌感、劇辨痛及出搖血。消插化道鋇花餐及內(nèi)炒鏡檢查情有助診斑斷?？ㄍ┎?jì)肉豬瘤也可艇侵犯結(jié)梨腸、肝那臟，表望現(xiàn)為出語(yǔ)血及梗礎(chǔ)阻性黃崖疸。胰缺腺也可易被侵犯躬，但較旋難發(fā)現(xiàn)愉。胸部拒受累時(shí)膠通常表弓現(xiàn)為氣碗短，胸扮部X線片有么特征性凝改變，患表現(xiàn)為徹雙側(cè)下旅肺致密搜浸潤(rùn)影暗，掩蓋們心臟邊宋緣和膈李肌，伴吳有胸腔鐮積液。都卡波濟(jì)某肉瘤可爭(zhēng)侵犯心焰肌、心仰包及冠調(diào)狀動(dòng)脈艦，呈彌拿散性或糖孤立病游灶，可陷致心臟賭擴(kuò)大、痛心包積掩液、充損血性心削力衰竭別及心律閘失常。功半數(shù)以到上病人剛無(wú)明顯備臨床表惕現(xiàn)?？ㄓ筒?jì)肉派瘤液可售侵犯中鍵樞神經(jīng)專系統(tǒng)。(3)踢艾滋病泉期2)艾魯滋病相淹關(guān)惡性察腫瘤淋巴瘤約3%膨于病程聰各階段剩發(fā)生淋吐巴瘤，運(yùn)較一般燙人群高亞60倍命。多發(fā)遭生于晚運(yùn)期，即CD4+細(xì)胞數(shù)年＜0.傲2×1此09／L時(shí)，隨刪免疫功詢能的減腐退發(fā)病熱率升高列。成免疫細(xì)傅胞性淋巴繁瘤甩約占死艾滋病相舌關(guān)淋巴瘤朵的60％棵，通常為頁(yè)高分化性液，多見(jiàn)于功老年人。Burk秩itt淋巴瘤亦約忘占艾滋蔥病相關(guān)法淋巴瘤虎的20皺％，1寄0-1柄9歲發(fā)寫(xiě)病率最載高。常隸見(jiàn)從染唐色體8腿到染色堤體14姨或22您的c-my稿c易位，飾其發(fā)病冤率比一額般人群顯高10隊(duì)00倍諷。與非破洲的Burk州itt淋巴瘤不罷同，＜5饅0％病例拿含EB病毒DNA。(3)膏艾滋病霉期2)艾害滋病相看關(guān)惡性孤腫瘤淋巴瘤中樞神粉經(jīng)系統(tǒng)絡(luò)淋巴瘤綢為中樞櫻神經(jīng)系鼻統(tǒng)的非餅霍奇金動(dòng)淋巴瘤傘，約占遣艾滋病亞患者淋窯巴瘤的抬20％替。EB病毒DNA陽(yáng)性率可彩高達(dá)10環(huán)0%，無(wú)魂年齡差別聯(lián)。常發(fā)生溉于HIV感染后期貨，CD4+細(xì)胞數(shù)約軍為0.0膜4×109/L，預(yù)后較差窄。臨床表蓄現(xiàn)多樣，述可表現(xiàn)為抓癲癇發(fā)作柴，口腔內(nèi)迅快速增長(zhǎng)她的腫塊或溝長(zhǎng)期不明救原因發(fā)熱縫等。該病夕60%原充發(fā)于中樞嫁神經(jīng)系統(tǒng)添。病人可嫁有運(yùn)動(dòng)困丟難、腦神榆經(jīng)病變、掩頭痛或癲置癇發(fā)作，挖并不同時(shí)蛛發(fā)生；癥痛狀常迅速棗發(fā)作，如殊