呼吸衰竭首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病所

呼吸衰竭呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能的嚴(yán)重障礙，使機(jī)體不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的一種綜合癥。正常值為:即在海平面大氣壓下，在靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣并除外心內(nèi)解剖分流，動(dòng)脈血氧分壓PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)時(shí)，作為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類呼吸衰竭有多種分類方法，1.如按病程可分為急性(常指原無呼吸系統(tǒng)疾病，在數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)PaO2和PaCO2達(dá)到了呼吸衰竭的水平)與慢性(常指在慢性呼吸病的基礎(chǔ)上發(fā)生呼吸衰竭。如COPD，肺間質(zhì)病，其間常伴有病情急性發(fā)作，呼吸衰竭加重，根據(jù)病情臨床上分為代償性和失代償性);2.按病理可分為通氣功能衰竭和換氣功能衰竭;3.按部位可分為中樞性和周圍性;4.按血?dú)飧淖兛煞譃棰裥秃廷蛐秃粑ソ摺Ｓ捎谝詣?dòng)脈血?dú)夥治龈淖兎诸悓εR床診斷與治療更實(shí)際更快捷故多被采用。即PaO2<8.0kPa而無PaCO2增高者稱Ⅰ型呼衰;而同時(shí)有PaCO2>6.67kPa者為Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多為急性呼衰，表現(xiàn)為換氣功能障礙為主。Ⅱ型呼衰多為慢性呼衰，表現(xiàn)為通氣功能障礙為主。

近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)病因可分成:泵衰竭即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足(呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。治療上應(yīng)針對病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。呼吸衰竭的病因可從病理的角度可分成通氣功能障礙和換氣功能障礙，病因如下㈠通氣功能障礙1.阻塞性通氣功能障礙疾病:伴有氣流受限的慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫(又稱COPD)，晚期支氣管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暫停，氣管內(nèi)異物，炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結(jié)壓迫都可造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭。2.限制性通氣障礙性疾病:⑴胸廓膨脹受限:見于胸廓畸形，外傷，脊柱側(cè)彎或后凸，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中央型，廣泛的胸膜肥厚和粘連。⑵橫隔活動(dòng)受限，腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等。⑶肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實(shí)變等。⑷中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等。⑸神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等。⑹呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，各種安眠藥，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等。㈡換氣功能障礙:1.肺水腫:心原性或非心原性肺水腫。2.慢性肺間質(zhì)病，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssydromeARDS)發(fā)病機(jī)理㈠肺泡通氣不足:

肺泡正常的通氣依賴于正常的氣道，同時(shí)還必須具備正常的胸廓和肺的順應(yīng)性。當(dāng)通氣功能障礙時(shí)，導(dǎo)致肺泡通氣不足。例如支氣管粘膜水腫，分泌物增加可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄，阻塞；當(dāng)胸廓畸形，胸膜有廣泛肥厚粘連時(shí)，胸廓的擴(kuò)張受限；當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時(shí)，肺的膨脹受限。以上原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系：*VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)。若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系。即每分鐘肺泡通氣量越低，PaCO2就越高。VA＝VE—VD，VE為每分鐘通氣量，VD為生理死腔，VE的下降和VD的上升均可使肺泡通氣量下降，造成缺O(jiān)2及CO2潴留。（二）通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)：

有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻，正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分，其比例為0.8，此為最合適的比例。進(jìn)入肺泡的氣體可以和肺泡血流充分進(jìn)行氣體交換。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺栓塞和休克時(shí)。V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，指使肺動(dòng)脈血未能充分氧合就進(jìn)入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張，肺水腫。㈢肺內(nèi)分流增加：正常情況下肺內(nèi)右至左僅占5%，稱為生理分流。但在嚴(yán)重的慢性支氣管—肺疾病時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管破壞，氣道的阻塞，使肺血分流量明顯增加，成為病理性分流，由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥，即使吸入高濃度氧氣，也難以糾正，為肺內(nèi)分流的臨床特征。（四）彌散功能障礙：肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，通常肺泡—毛細(xì)血管膜（呼吸膜）分六層：即肺泡表面活性物質(zhì)，肺泡上皮細(xì)胞，肺泡基底膜，肺間質(zhì)，毛細(xì)血管基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，氣體的彌散效果取決于以下幾個(gè)因素：1.

呼吸膜面積（A）2.呼吸膜厚度（T）3.氣體的彌散系數(shù)（d)肺泡與毛細(xì)血管內(nèi)氣體的分壓差（P1—P2），用公式表示即：

在COPD患者中，由于大量肺泡受損，呼吸面積減少；肺水腫，肺間質(zhì)纖維化時(shí)，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使D下降。由于CO2的彌散系數(shù)為氧的20倍，故一般不出現(xiàn)彌散障礙。（五）呼吸肌疲勞：呼吸肌是呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力泵，呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)病中起一定作用。引起呼吸肌疲勞的原因很多，例如呼吸中樞動(dòng)力不足，神經(jīng)，肌肉病變，呼吸負(fù)荷增加，能量供應(yīng)不足等。病理生理

呼吸衰竭的病理生理，主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留，酸中毒對于機(jī)體的危害。㈠缺O(jiān)2：缺O(jiān)2對機(jī)體的影響取決于缺O(jiān)2的程度，速度與持續(xù)時(shí)間。

1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：大腦皮層對缺O(jiān)2最敏感，腦耗O2量為3ml／100g／分。突然中斷供O2二十秒鐘即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，癥狀出現(xiàn)比較緩慢。首先表現(xiàn)注意力不集中，定向力減退，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)譫妄，昏迷。缺O(jiān)2可使腦血管擴(kuò)張，血管通透性增加，腦血管阻力下降，顱內(nèi)壓上升。而顱內(nèi)壓升高又壓迫腦血管，腦血流進(jìn)一步減少，從而形成惡性循環(huán)，此外還與鈉泵功能失調(diào)及細(xì)胞內(nèi)酸中毒，酶的功能喪失等有關(guān)。

2、對呼吸系統(tǒng)的影響：機(jī)體對缺O(jiān)2的反應(yīng)比CO2為低，當(dāng)吸氧濃度至16%，PaO2＜8kPa時(shí)，通氣開始增加，通氣量增加是通過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激起作用的。如果給予高濃度（＞50%）的氧濃度吸入，缺O(jiān)2的刺激解除，反而可導(dǎo)致呼吸抑制。

3、對循環(huán)系統(tǒng)的影響：早期與輕度的缺O(jiān)2使交感神經(jīng)興奮性增加，心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓上升。嚴(yán)重的缺O(jiān)2，心肌受抑制，心律失常，心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量下降，缺O(jiān)2可使肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增高，形成肺動(dòng)脈高壓，使右心后負(fù)荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心臟病。4、對血液系統(tǒng)的影響：慢性缺O(jiān)2，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心臟負(fù)荷。由于缺O(jiān)2和細(xì)胞毒素的作用，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，容易誘發(fā)DIC。

5、其它：缺O(jiān)2可使消化機(jī)能減退，表現(xiàn)為腹脹氣，惡心，消化道應(yīng)激性潰瘍，出血。肝臟中心小葉壞死，酶和膽紅素增高?？墒鼓I血管收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降并影響細(xì)胞代謝生物氧化過程及造成酸堿失衡。㈡CO2潴留：1、對中樞神贏經(jīng)系統(tǒng)的秤影響：可使腦血觸管擴(kuò)張，盟腦血流量魔增加，P朗aCO2增加1.胃33kP肆a，腦血刮流量增加蠢50%，滲血流量增弄加，可使逝顱內(nèi)壓升混高。早期硬可表現(xiàn)頭演痛，精神憶興奮，當(dāng)雅PaCO2＞10堤.7k船Pa時(shí)德，病人吸可由嗜叨睡轉(zhuǎn)入巴昏迷，氧稱為C勝O2麻醉。2、對呼帽吸系統(tǒng)窮的影響：CO2是強(qiáng)有殼力的呼孤吸興奮秀劑，在吧吸入C神O2的濃度1綁0%范圍驢內(nèi)，通氣艱量隨吸入材氣的CO2濃度增誘加而增者加。如蜂吸入5膊%C棉O2，可使通曲氣量增加泊3～4倍沾。但吸入語CO2濃度＞何12%瞎時(shí)，由淚于呼吸姜中樞受俯抑制，腔肺泡通喚氣量下豈降。在鞠Ⅱ型慢準(zhǔn)性呼衰而時(shí)，當(dāng)盈PaC三O2＞10.容7kPa瓣CO2失去了興紹奮呼吸中緞樞的作用溪，此時(shí)呼宏吸靠缺O(jiān)2的刺激來善維持，如劑果采用高石濃度氧療兇時(shí)，解除么缺O(jiān)2的刺激雷，就使木得通氣萌量下降鉤，CO2潴留加裳重，導(dǎo)龜致肺性塊腦病。3、對心血很管系統(tǒng)的鄰影響：輕度的C駐O2潴留。閃刺激交燭感神經(jīng)儀，兒茶踩酚胺釋相放增加吉，心率候加快，行腹腔內(nèi)誘臟血管延收縮，?；匦难琢吭黾雍?，心排比出量增亂加，血鈴壓升高彈。隨C日O2潴留增加遇，心率，晝心輸出量影和血壓逐揉漸下降，雪皮膚血管窗擴(kuò)張。表娘現(xiàn)為顏面棉潮紅，多炸汗。4、對尚酸堿平饒衡及電待解質(zhì)的僚影響：CO2潴留使P村aCO2升高，造訴成呼吸性珠酸中毒。班PaCO2和碳酸驚氫根（啞HCO3—）成一定寫比例。故也血液PH鍛可保持在虧7.35耀～7.4丘5之間，耍這三者的捎關(guān)系用亨祝—海方程翅式（He運(yùn)nder起son-踐Hana寄lbac肝h）表示宵。當(dāng)CO2潴留時(shí)，堵PaCO2上升時(shí)，數(shù)如機(jī)體能歷及時(shí)代償桃（通過緩株沖系統(tǒng)，翅離子交換樂，腎功能褲調(diào)節(jié)），蟲使HCO3—增加，讀PH保頑持正常車成為代流償性呼曲吸性酸花中毒，努否則成店為失代敲償性呼壩吸性酸碰中毒。鼠在細(xì)胞丑外液呈計(jì)酸中毒洪的情況呀下，細(xì)雁胞內(nèi)鉀爹離子（羅K＋）向細(xì)耽胞外轉(zhuǎn)幼移。細(xì)摔胞外的驗(yàn)Na＋和H＋向細(xì)胞豆內(nèi)轉(zhuǎn)移渣，形成綿細(xì)胞內(nèi)福酸中毒別和細(xì)胞添外高K＋的環(huán)境。叉PaCO2升高可困使Cl—大量排出俱體外，造嘩成低氯性貞堿中毒。湯在Ⅱ型呼趙衰的治療敞過程中，定常使用葡庫萄糖，利陰尿劑，激孤素等可使駕K＋大量丟烈失，可騰造成低刮K＋和低C旗l—性堿中潑毒。堿路中毒可教使O2解離曲線惡左移，使曾血紅蛋白身結(jié)合O2不易向貞組織內(nèi)存釋放而箱造成組包織更加笛缺O(jiān)2，并可抑薯制呼吸。臨床表仍現(xiàn)㈠Ⅰ型呼磁吸衰竭：主要表現(xiàn)謹(jǐn)呼吸困難筋，尤其活異動(dòng)后呼吸廈困難，呼厚吸頻率增退快，紫紺縣，鼻翼煽針動(dòng)，輔助這呼吸運(yùn)動(dòng)哪增強(qiáng)，呼通吸節(jié)律發(fā)強(qiáng)生改變。憐缺O(jiān)2早期可唇有注意雁力不集仁中，定轟向力障見礙，隨啦缺O(jiān)2的加重艇可出現(xiàn)陡煩躁，先心率加價(jià)快，血栽壓上升腫，心律蘋失常。并后期表私現(xiàn)躁動(dòng)徐，抽搐欄，昏迷獎(jiǎng)，呼吸酸減慢，眼呼吸節(jié)礙律不整鴨，血壓屈下降，散可有消妻化道出綿血，尿仿少，尿盼素氮升糾高，肌春酐清除完率下降走，腎功俗能衰竭亮。㈡Ⅱ型呼夠吸衰竭：除上述醉臨床表戴現(xiàn)外，憐可有頭壓痛，嗜徐睡，睡絨眠白晝謀顛倒，牲球結(jié)膜久水腫，厚皮膚溫晝暖，多堂汗等表構(gòu)現(xiàn)。嚴(yán)味重者可或出現(xiàn)肺沃性腦病乞。診斷與氏鑒別診殃斷呼吸衰捉竭的診衡斷需結(jié)披合病史帶，癥狀思和體征引及動(dòng)脈艇血?dú)夥钟刮鰣?bào)告儉結(jié)果可鑰作出診必?cái)唷．?dāng)碑呼吸衰匠竭伴有魂神經(jīng)癥辭狀時(shí)，寒應(yīng)與腦纏血管意蒙外，嚴(yán)還重的電頑解質(zhì)紊渣亂和感倚染性中坦毒性腦要病等疾達(dá)病進(jìn)行掩鑒別。治療呼吸衰庸竭的治做療目的販，關(guān)鍵姐在于糾昂正缺O(jiān)2和CO2潴留，由否于引起呼蟲吸衰竭的遣病因不同癢，基礎(chǔ)疾嘗病不同，氧故處理起坊來也有所柴不同。如急嚴(yán)重的氣煩胸，藥物驗(yàn)中毒，氣格管內(nèi)異物酒所致呼衰掀及時(shí)解除浙上述病因議呼衰即可智糾正。下刺文重點(diǎn)介嫂紹慢性呼若吸衰竭急土性加重期歲的處理。㈠建立宴通暢的伸氣道，俯改善通節(jié)氣功能1.濕化痰芝液：積極清除志呼吸道內(nèi)估分泌物，最為了使痰士稀釋易咳覺出，輸入蠶液體不必惜太限制，該每日一般秘不少于2的000～律2500己ml，應(yīng)冒注意心功迎能情況，鍛可做作深您靜脈導(dǎo)管惰，定時(shí)監(jiān)博測中心靜絲式脈壓（C阿VP），且為了增加拔排痰功能杰，應(yīng)給予贏氣道局部敲濕化，濕舅化液濕度隸應(yīng)在32滲～34℃吉為宜?？射撛谏睇}油水中加入怠喘樂寧或俯可必特霧藏化霧化水可溶液，慶湖大霉素等防藥物，以變加強(qiáng)擴(kuò)張磚支氣管平抖滑肌局部呆抗感染的睜效果，也愈可使用2咳～4%的鳴碳酸氫鈉網(wǎng)其稀釋痰帶液的作用降較好。臨億床上常用兵超聲霧化以濕化氣道顆，但其產(chǎn)負(fù)生高密度獄水霧使氣燒道阻力增柜加，Pa滑O2下降，確故霧化粱時(shí)應(yīng)注男意吸氧本。并鼓躺勵(lì)病人沒翻身，別坐起咳費(fèi)嗽，促釣使痰的賊派出。2.祛拿痰劑：可使用稀古釋痰液的趴藥物，如泳必消痰，支強(qiáng)力痰靈鑼，達(dá)先片敘，祛痰靈新，稀化粘鍬素，沐舒乘痰等有抗策氧化失衡觸作用，使乒痰變得稀異釋，易于肯咳出?，F(xiàn)閥有靜脈沐叨舒痰提供執(zhí)臨床使用萍，可用于貼口服藥物泡有困難者凍。3.支弄?dú)夤軘U(kuò)天張劑：臨床上常專用藥物為萬氨茶鹼和象β受體激飯動(dòng)劑。氨下茶鹼的應(yīng)暴用要注意章其有效量爪和治療量匆較接近，擱個(gè)體差異顧較大，故沖強(qiáng)調(diào)個(gè)體尺化給藥，瓦最好能監(jiān)奇測血藥濃饞度。小劑零量茶堿還憶具有某些井抗炎作用乒。相應(yīng)的使成人應(yīng)用覺劑量為每聽日0.8做～1.2日g，可口株服或靜脈價(jià)使用。靜丑推時(shí)速度湊過快會(huì)有泡心律失常摔發(fā)生，故憐0.25刷g加在雕10%葡混萄糖40洋ml中運(yùn)推注時(shí)間原不應(yīng)少于昌15分鐘宋?，F(xiàn)有長鼓效控釋氨丙茶鹼片，柔商品名為訊舒弗美和腔葆樂輝對薄胃腸道刺松激小，可毅每日0.排2g日憂二次分服類。β2激動(dòng)劑侵有氣霧梢劑，口姻服制劑蠶和霧化宿劑。氣零霧劑有掩喘樂寧跪，喘康耕素?？诙７苿?fù)有博利項(xiàng)康尼，雄長效舒色喘靈商營品名全沫特寧，品美喘清繞等均有育較好的襪擴(kuò)張支鵝氣管的近作用，棕但使用疑可有心繁悸，肌給震顫發(fā)躁生，應(yīng)宜注意調(diào)乎節(jié)劑量救。舒喘吩靈霧化粘水霧劑致對支氣管管痙攣在有肯定立療效，架3m肺l加水楊至5元ml每監(jiān)日2～翻3次，糖抗膽堿腔能藥物裕溴化異撲丙托品宋（商品凈名為愛領(lǐng)喘樂）坦，定量晶吸入或格水溶液滋霧化吸帶入均有鍵很好的慢擴(kuò)張支副氣管作軌用，該啞藥副作戶用小可倡長期吸寨入。4.肝素的應(yīng)廢用：肝素有非爺特異性抗笨炎，抗過冶敏作用，襯并可降低媽血液和氣災(zāi)管分泌物窗的粘度使迎易于咳出舉。常用劑換量50～涌100姓mg／策日。療程歪一周靜脈屢滴注，用撈前查血小撓板，出凝蛾血時(shí)間，設(shè)凝血酶元什時(shí)間。5.腎驕上腺皮袖質(zhì)激素龜：呼吸衰竭晝時(shí)應(yīng)用，宋可以減輕利支氣管痙秧攣及氣道衣炎癥，減到少支氣管痰粘膜分泌另?？墒褂民g琥珀酸氫煮化考地松粒200救mg～4擴(kuò)00m晌g／日，圈也可使用頂?shù)厝姿蓤?～1亦0mg嚴(yán)／日，甲電基強(qiáng)地松饒龍2～4鑒mg／k故g，其抗制炎作用為屢氫化考地寇松的5倍磨，對HP宴A軸抑制撲作用少。6.呼故吸興奮拐劑的應(yīng)伍用：當(dāng)呼吸中炎樞興奮性廊降低，C畝O2明顯潴能留，可邪使用呼稀吸興奮陷劑。臨判床上常著使用可妹拉明（排Cor縣ami構(gòu)ne）路，洛貝純林（L器obe添lin們e）。獲可拉明疤可直接日興奮延渡髓呼吸器中樞，歷也可通頌過刺激售頸主動(dòng)獵脈和主落動(dòng)脈的膀化學(xué)感的受器，海適用于店呼吸中銳樞受抑嘩制的病蔥人，具煙體用法貨是：0棗.37客5×7粗～10爪支溶于榜500撲ml溶塘液中靜潮點(diǎn)?；蜿懪c等量門的洛貝咱林一起槍應(yīng)用。趙嗎乙苯糧吡酮（爪Dox已a(bǔ)p酷ram伸）除直星接興奮其呼吸中猜樞，還混可興奮騎頸動(dòng)脈伐體化學(xué)應(yīng)感受器映反射性遠(yuǎn)興奮呼粉吸中樞切，作用碑強(qiáng)，安爆全范圍林大，改頑善通氣鮮功能，魯提高P扎aO2降低P姜aCO2，成人燥140冰mg銜／次，蕉在5%暈葡萄糖繭300確ml中應(yīng)稀釋靜削脈滴注私。每分匹鐘2～鼠3m潤g。阿灰米屈倫口（al巷mit竿ren丸e）為陪哌嗪衍拋生物，嫌是一種殼外周性澆化學(xué)感請受器激姥動(dòng)劑，塌對提高蜂肺泡有密效通氣餓效果好坐。一次恢用藥可困維持6狗小時(shí)以鳳上，口喜服方便以，10令0／次訪，日三備次。對運(yùn)呼吸肌撓疲勞的備患者或沙氣道阻昏塞未解嗽除的患工者應(yīng)避榜免使用適。7.建策立人工替通氣：當(dāng)痙攣，交祛痰效果辜不佳時(shí)，傘應(yīng)盡早建眾立人工氣宏道?？谘湿{氣道不能夏很好維持牽通氣，目掀前常用為氣管插嘗管和氣管切聲開。氣管企插管是目財(cái)前臨床常班采用的方蟲法，由于座插管材料稿和設(shè)計(jì)技愉術(shù)改進(jìn)，沒使用材料陵為聚氯乙煩烯和硅膠暢，與組織襪相容性好愚，氣囊改鳳為低壓氣標(biāo)囊減少了綱由于插管禁放置時(shí)間等過長所引尺起的喉頭歸水腫和氣起管軟骨壞資死的并發(fā)仙癥。插管脅又多采用批經(jīng)鼻插管招使病人容汽易接收，框不影響病城人進(jìn)食，汽也便于口居腔護(hù)理。找應(yīng)注意插動(dòng)管位置要譽(yù)適宜，應(yīng)州在氣管隆這突以上2拔～5cm咳。以避免鄭插管過深像或過淺，嶼影響肺泡辰通氣效果替。對于一鼠些氣管僑插管療背效差，腥或長期叉機(jī)械通棍氣者可缺考慮氣鋤管切開坐。其優(yōu)復(fù)點(diǎn)在于丸可明顯未減少解儲(chǔ)剖死腔掏，減少單呼吸功嗽的消耗塑，便于腳吸痰和東清理氣鎮(zhèn)管內(nèi)分斧泌物，日不影響振病人進(jìn)胳食，但柜缺點(diǎn)是悔更容易業(yè)發(fā)生院刃內(nèi)感染貞，增加禾護(hù)理難商度。8.機(jī)照械通氣振：機(jī)械通氣虎稱為生命晶支持治療瞎，當(dāng)經(jīng)上壟述治療無齒明顯改善脈者，應(yīng)盡貨早施行機(jī)天械通氣。衡機(jī)械通氣城的目的是郊改善通氣簡和換氣及保減少呼吸疫功耗。當(dāng)番組織氧合面受到影響落，或病情旨進(jìn)展而有箭可能影響停組織氧合駛時(shí)，應(yīng)不巖失時(shí)機(jī)行滾機(jī)械通氣卵。常用的臂機(jī)械通居氣可分會(huì)為無創(chuàng)腦通氣和暖有創(chuàng)通炮氣兩大捉類。對鵲于病情勤相對較幸輕或在關(guān)疾病處蝴于早期畢階段的啟患者，妹若人機(jī)掏配合較鼓好，可仗以考慮下使用無余創(chuàng)通氣劍。此時(shí)懼應(yīng)嚴(yán)密精觀察病俯情變化氏，如有喜惡化趨幸勢，應(yīng)愛考慮行握有創(chuàng)通湯氣。無創(chuàng)通凈氣選用爸標(biāo)準(zhǔn)（懸至少符斃合其中雹2項(xiàng)）中至中度魔呼吸困難彈，伴輔助刻呼吸肌參爬與呼吸并呼出現(xiàn)胸腹脅矛盾呼吸中至重借度酸中洪毒（P耕H7斑.30渠~7.虛35)捎和高碳滔酸血癥資(PC唐O245~6肝0mmH碼g)呼吸頻率緣瑞>25次貫/分排除標(biāo)北準(zhǔn)(鞋符合下滔列條件壯之一)呼吸抑慶制或停許止心血管物系統(tǒng)功殺能不穩(wěn)猛定(低萬血壓\治心律失皂常\心耽肌梗塞斤)嗜睡、稠神志障興礙及不款合作者易誤吸饞者（吞巧咽反射默異常，危嚴(yán)重上編消化道乖出血等辭）痰液絡(luò)粘稠或里有大量帥氣道分雙泌物近期曾行炎面部或胃美食道手術(shù)頭面部外穗傷，固有摘的鼻咽部竄異常極度肥胖嚴(yán)重的福胃腸脹含氣有創(chuàng)機(jī)暢械通氣貞應(yīng)用指牧征嚴(yán)重呼吸凳困難，輔些助呼吸肌贈(zèng)參與呼吸市，并出現(xiàn)廉胸腹矛盾乞呼吸呼吸頻率走＞35次融/分危及生制命的低姿氧血癥服（P嶄O2＜能45~棗60m質(zhì)mHg望或PO2/FIO2＜200m便mHg）嚴(yán)重的呼援吸性酸中貨毒（PH悉＜7南.25）坊及高碳酸泳血癥呼吸抑勢制或停蝦止嗜睡，神坑志障礙嚴(yán)重心餓血管系征統(tǒng)并發(fā)頭癥（低尾血壓、敵休克、師心力衰濤竭）其它并減發(fā)癥（冶代謝紊日亂，感敬染中毒橡癥，肺夠炎，肺褲血栓栓土塞癥，大量胸必腔積液誘）NIP鑼PV失詞敗或存烘在NI躺PPV窯的排除技指征通氣模式配的選擇應(yīng)慢根據(jù)自主至呼吸能力這和機(jī)械通授氣的目的棍而定。對話于COP啄D急性發(fā)碌作期的患適者，早期悔可行控制炸通氣（C紐奉MV），世在保證潮饒氣量供給壺的同時(shí)，輪對減少自爬主呼吸做宵功、緩減宣呼吸肌疲任勞有利。給待自主呼糠吸能力有妄所恢復(fù)、問感染有所盤控制后，干可改換成鍛（同步）裂間隙強(qiáng)制服通氣〔(害S)IM建V〕、壓漢力支持通荷氣（PS祥V），以壘訓(xùn)練自主謹(jǐn)呼吸的能效力，為撤門離呼吸機(jī)鑄創(chuàng)造條件糟。呼吸機(jī)嫌參數(shù)的見設(shè)置：u吸氧濃度克（FiO2）：>犁50%席時(shí)需警若惕氧中彩毒。u潮氣量（靜VT）：毒一般為6蘭～10m狐l/kg拘，實(shí)際應(yīng)逆用時(shí)應(yīng)根炸據(jù)血?dú)夂蜌ず粑W(xué)匆等監(jiān)測指有標(biāo)不斷調(diào)敢整。近來清的研究發(fā)我現(xiàn)：過大鉗的VT使統(tǒng)肺泡過度啞擴(kuò)張，并芝且，隨呼征吸周期的徑反復(fù)牽拉李會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)盟重的氣壓故傷,直接雄影響患者兼的預(yù)后。鴉因此，目致前對VT喂的調(diào)節(jié)是碼以避免氣送道壓過高財(cái)為原則，沒即使平臺(tái)己壓不超過泰30～3拉5cmH2O；而對江于肺有效竟通氣容積簽減少的疾擴(kuò)?。ㄈ鏏曲RDS）問，應(yīng)采用伸小潮氣量餐（6～8命ml/k鑄g）通氣欄。u呼吸頻率鵝（RR）余：COP在D和哮喘緣瑞患者采用紐奉慢頻率通熱氣有利于飾呼氣，一蒸般為12踩～16次佳/分；而綱在ARD歸S等限制季性通氣障苗礙的疾病鹿以較快的略頻率輔以釀較小的潮壓氣量通氣響，有利于罵減少克服攻彈性阻力娘所做的功吩和對心血閃管系統(tǒng)的扎不良影響寸。u吸呼比慚（I/航E）：海一般為嘆1/2疤。采用該較小I蠻/E，師可延長獄呼氣時(shí)炒間，有念利于呼食氣，在恨COP轉(zhuǎn)D和哮箭喘常用賞，可小鐵于1/球2。在幼ARD徐S可適挽當(dāng)增大快I/E純，甚至受采用反便比通氣材（I/經(jīng)E>控1），防有利于疫改善氣慚體分布桑和氧合培。u吸氣末正嶄壓時(shí)間：憐指吸氣結(jié)上束至呼氣再開始這段妻時(shí)間，一村般不超過賤呼吸周期偶的20％蹲。較長的災(zāi)吸氣末正觀壓時(shí)間有綠利于氣體膛在肺內(nèi)的洲分布，減總少死腔通攜氣，但使偽平均氣道填壓增高，權(quán)對血流動(dòng)疤力學(xué)不利俘。u呼氣末友正壓（澇PEE支P）：嗎COP陜D患者啦因氣道隆阻力增辰加和胸疾肺彈性綠回縮力鳥減弱，杠呼氣末溜肺泡內(nèi)唯殘留氣襖體增多板，存在襲內(nèi)源性咬呼氣末銜正壓（膜PEE遼Pi）該，使用膏一定水咽平（2悠-5c屋mH2尿O）的驚PEE箱P，可僻改善肺滲泡通氣納，促進(jìn)餡氧合。劍而在A丸RDS蹤蝶加用默PEE廢P，則齊是改善祖氧合的脫主要手裳段之一淋。u吸氣末正混壓時(shí)間：僑指吸氣結(jié)棟束至呼氣煌開始這段現(xiàn)時(shí)間，一德般不超過物呼吸周期理的20％稍。較長的徐吸氣末正涉壓時(shí)間有探利于氣體慢在肺內(nèi)的辨分布，減倡少死腔通掘氣，但使秋平均氣道公壓增高，等對血流動(dòng)戲力學(xué)不利貞。u呼氣末正櫻壓（PE畏EP）：凈COPD塔患者因氣赴道阻力增裂加和胸肺兔彈性回縮沒力減弱，桃呼氣末肺炕泡內(nèi)殘留厲氣體增多把，存在內(nèi)洪源性呼氣映末正壓（肚PEEP童i），使梳用一定水堪平（2-利5cmH稱2O）的捐PEEP負(fù)，可改善睛肺泡通氣衛(wèi)，促進(jìn)氧勸合。而在泛ARDS脆加用P幸EEP，克則是改善婆氧合的主靜要手段之御一。機(jī)械通剪氣的并辱發(fā)癥：u氣壓傷并：包括仙肺間質(zhì)由氣腫、騾縱隔氣縱腫、皮異下氣腫晶、氣胸漠等。預(yù)翻防的關(guān)厚鍵在于及對氣道牛壓的限莫制和防太止氣道賢壓的驟沿然升高青。u低血壓：漫往往在有徑效血容量眾不足時(shí)或慌潮氣量越攤大，PE梨EP越高袖時(shí)發(fā)生，腎故應(yīng)在保繳證有效血綠容量的前綱提下加強(qiáng)笛對心功能妻的監(jiān)測，膜最好使用味Swan菜-Gan姓z導(dǎo)管。u醫(yī)院內(nèi)席感染：午上機(jī)患淹者由于弱自身抵遺抗力差盛及廣譜死抗生素沙和激素掃的應(yīng)用商、人工萌氣道的笛建立和陳吸痰等服氣道管確理操作嫂使污染分機(jī)會(huì)增捐加，其盛醫(yī)院內(nèi)永感染的當(dāng)發(fā)生率執(zhí)可達(dá)9嗚～67送％，其貌中死亡組率高達(dá)胖33～芽76％塔。主要籮為肺感道染。防諸治的關(guān)裝鍵在于榜杜絕交機(jī)叉感染稻、合理西地使用多抗生素喇和盡早宅撤機(jī)。u其他并發(fā)蓮癥：如通卡氣不足、獲通氣過度斬、消化道廣出血、肝鼻腎功能受碰損、氧中巧毒、呼吸傅依賴等。在原發(fā)帆病得到迅控制和果自主呼癥吸能力算有所恢怖復(fù)時(shí)即蠢應(yīng)考慮井撤機(jī)。糊利用Ｔ層型管或梁呼吸機(jī)兄的自主澇呼吸回凱路（C民PAP瘡方式）赤，可以癢測定患歇者自主來呼吸時(shí)召的一些早生理指叛標(biāo)。經(jīng)柏過眾多解學(xué)者年究的探索濾，雖有速一些指緩標(biāo)被推抱薦用于盞指導(dǎo)撤郊機(jī)，但卻仍無較掛滿意指海標(biāo)或多瘦指標(biāo)的義組合來嫌可靠地源提示患堪者是否古具備足夫夠的自潤主呼吸喊能力。端目前對零于撤機(jī)奏時(shí)機(jī)的撕掌握主證要依據(jù)大對各項(xiàng)灘撤機(jī)指毅標(biāo)的綜塵合分析椒和臨床趙醫(yī)生的搞經(jīng)驗(yàn)判證斷。最堪近有研逼究表明恩，具有謙明確指蚊導(dǎo)方案最（根據(jù)剃臨床和瓶生理學(xué)筐指標(biāo)標(biāo)術(shù)準(zhǔn)）的淋撤機(jī)方砌式與經(jīng)奮驗(yàn)撤機(jī)薦方式相那比，前且者在縮舊短上機(jī)際時(shí)間、呆提高撤略機(jī)成功蓮率和減自少醫(yī)療躲費(fèi)用方服面較前敲者有優(yōu)挖勢，但正兩者的錫住院死患亡率無匯顯著差柿異。臨床常用慮的撤機(jī)方省式為:CMV熟→SI皇MV+認(rèn)PSV常→PS酒V→撤熄機(jī)。對勸需較長伏時(shí)間應(yīng)熱用機(jī)械恰通氣的但COP維D病例誦采用這屈種方式癥撤機(jī)，調(diào)后期常艷因合并氏呼吸機(jī)筐相關(guān)性融肺炎（益VAP殲）而使拖撤機(jī)更游為困難她。我們舟一項(xiàng)初隙步研究喝表明，鬧在原發(fā)須病有所孤控制，飽病情改戚善，但復(fù)尚未到層達(dá)傳統(tǒng)其撤機(jī)、啄拔管標(biāo)根準(zhǔn)的C這OPD擊病例拔城除人工煤氣道，券改用經(jīng)砍無創(chuàng)通想氣以繼陷續(xù)輔助瓦呼吸，錄可以顯如著縮短俘上機(jī)時(shí)晝間，降海低VA耗P發(fā)生陰率，縮鹽短住院跑時(shí)間，涉利于肺亂部感染陸控制。㈡氧療：氧療是治揚(yáng)療呼吸衰廚竭的重要駁措施之一長，不同的淘呼吸衰竭捉類型，給站氧的方式刊與濃度也趙不同。根忘據(jù)氧濃度姑（FiO2）可將氧給療分成兩吐類：1.非控踐制氧療：歲FiO2不必嚴(yán)格壘控制，可顏根據(jù)病情旋需要調(diào)節(jié)燥氧流量，列以達(dá)到糾互正低氧血零癥的目的鬼，多用于譯無通氣障起礙者。2.控艘制性氧兆療：嚴(yán)啟格控制足FiO2。使P雪aO2維持在逐8.0踐kPa墊以下，淹既糾正奧了缺氧欠，又不擊消除缺繼氧對呼早吸的興瓣奮作用趕。適用斤與Ⅱ型邪呼吸衰板竭。C股OPD酸患者，礦對于這芽些人，狹臨床上螞給予F黃iO2在25脊～30民%（吸含氧1～碼2升／冠分），數(shù)計(jì)算吸煤氧濃度員公式為寬：Fi孔O2＝21靜＋4×痕氧流量陳（L／兇min研）。給氧的方班法可使用導(dǎo)：單鼻導(dǎo)幼管鼻塞翅法雙鼻導(dǎo)管癢鼻塞法空氣稀秘釋面罩撐法（V民ent通uri支）：是利用氧齡射流產(chǎn)生重負(fù)壓從側(cè)轟孔帶入一給定量的空丘氣，氧碗流量在4隔～6升／兇分時(shí)，F(xiàn)寫iO2為24～歷28%。㈢控制州感染：呼吸衰畢竭的常變見誘因菠為上呼紛吸道感戰(zhàn)染。呼錯(cuò)衰時(shí)，折呼吸道瓦分泌物肚增多，旨粘膜水圣腫，由旱于缺O(jiān)2和酸中毒突及感染引武起支氣管樹平滑肌痙點(diǎn)攣，患者惰抵抗力免臟疫力低下族，感染難廚于控制。體首先要強(qiáng)箭調(diào)的是應(yīng)漿針對病原貪菌合理使效用抗生素義，病人來幣院時(shí)，來協(xié)不及作痰強(qiáng)和血培養(yǎng)妹，可先作痛痰涂片檢桶查，初步矩確認(rèn)本次米感染是以嘗G＋球菌或離G—桿菌為主雷，作為緊獻(xiàn)急處理應(yīng)里用抗生素勸的參考。百同時(shí)積極精進(jìn)行痰培偵養(yǎng)和體外做藥敏試驗(yàn)東，應(yīng)反復(fù)贈(zèng)多次作培取養(yǎng)，以確杏定病原菌員，作為使?fàn)T用和更換骨抗生素的些參考。作腰痰培養(yǎng)應(yīng)盛嚴(yán)格按照價(jià)要求，以玻保證取痰餓的可靠性南和質(zhì)量。目前臨鹽床上常讀用的及株進(jìn)展較餃快的抗剩生素有乓以下幾云種：1.頭輔孢類：頭孢一害代（如頭喊孢唑啉歐，頭孢吳拉定等蠢）其作粗用特點(diǎn)監(jiān)主尖要針對脆G＋球菌；頭孢二繞代（如頭孢獲孟多，頭獨(dú)孢呋辛等團(tuán)）其作用辜特點(diǎn)為對殖G＋球菌和G—桿菌均膚有效；頭孢三構(gòu)代（如頭答孢氨噻冤肟，頭環(huán)孢曲松付，頭孢繳他定等步）其作婚用特點(diǎn)套為對G—桿菌作很獸強(qiáng)，而對只G＋球菌用弱壞；頭孢四代（如頭滴孢匹羅過，頭孢倦吡肟）頭孢四代席（如頭孢突匹羅，頭子孢吡肟）姿，是國外獵研制的新醉一代抗生固素，國內(nèi)稱尚未廣泛毯應(yīng)用。其辜作用比較約第三頭孢筋有以下特岸點(diǎn)：①抗菌譜更潮廣，對G＋球菌比第巷三代頭孢犁好，如葡良萄球菌感蘿染，特別隙是耐青霉搬素的肺炎物鏈球菌。②抗菌活詠性更強(qiáng)跪。對G—桿菌，姻如腸桿慘菌科抗鴿菌活性準(zhǔn)大于頭倡孢他定偶和頭孢賴氨噻肟拜。③對β-筑內(nèi)酰胺填酶有更伍好的穩(wěn)僻定性，械對由染刑色體介市導(dǎo)的β串-內(nèi)酰榴胺酶有朽良好的隱穩(wěn)定性蜓，不誘托導(dǎo)Am技pc，想基因表盒達(dá)的β菊-內(nèi)酰息胺酶。2.碳受青霉烯錢類抗生皆素：如亞胺家培南，傘美羅培米南等。凈臨床上決應(yīng)用多克年的泰提能是亞住胺培南閃與西司丸他丁鈉性鹽組成亡，是臨膜床評價(jià)叛最高的絮品種之駁一。其子羥基側(cè)喉鏈和β姻-內(nèi)酰漫胺環(huán)結(jié)農(nóng)合成反則式結(jié)構(gòu)饑，固有做它獨(dú)特穩(wěn)的結(jié)構(gòu)勾特點(diǎn)。維這種結(jié)澇構(gòu)使它不對β-興內(nèi)酰胺技酶高度納穩(wěn)定以是及具有爹快速穿蠶透細(xì)菌伐外膜的或能力。刃西司他麗丁是一槐種腎臟額酶抑制殊劑。能濃防止亞踏胺培南湯的降解載。泰能抗尿菌活性上廣，包絲式括需氧掙及厭氧披的G＋球和G—菌，并對過頭孢三代艇耐藥的產(chǎn)矮超廣譜β判—內(nèi)酰胺斯酶（ES今BL）細(xì)弦菌仍有良舞好的抗菌腸活性。由句于亞胺培江南與細(xì)菌牙壁的PB呼P—2和縮慧PBP—銜Ib結(jié)合者，導(dǎo)致細(xì)迫胞迅速溶竊解，使G—菌內(nèi)毒忍素適當(dāng)戴水平低鄉(xiāng)豐，對人元體有保征護(hù)作用票。碳青硬霉烯類聚抗生素惠也會(huì)被范獨(dú)特的相碳青霉梢烯酶水昏解。在寒嗜麥芽潔窄食單兇胞菌，住嗜水氣要單孢，制芳香黃將桿菌等神存在著魚這種酶哥，故臨炒床上在增上述細(xì)盈菌感染授時(shí)不推候薦使用撫。3.氟喹泳諾酮類：目前臨貨床上應(yīng)必用的有捷氧氟沙著星，環(huán)某丙沙星乎，左旋間氧氟沙赤星（來冶立信）護(hù)，可帕耳沙星，稠諾氟沙搞星等。貢其優(yōu)點(diǎn)提為：口萌服吸收恩好，不越做皮膚理試驗(yàn)，嫩抗菌譜腸廣，組西織中濃陶度高，及對肝、陣腎功能紫影響較紐奉小，對學(xué)細(xì)胞內(nèi)鵲生長的蝦病原體罵，例如行軍團(tuán)菌棕，分支煩桿菌，覺衣原體織和支原鴉體有效只。其缺刑點(diǎn)為對礎(chǔ)G＋球菌不如傍β—內(nèi)酰叔胺類，對浩關(guān)節(jié)和骨貼骼有損害碧，尤不推疊薦應(yīng)用于嬸嬰幼兒和虧青少年。螺耐藥性增兵長快，對而某些藥物騎如茶堿類染清除有影匠響，有些時(shí)有光過敏友反應(yīng)。4.大閉環(huán)內(nèi)脂乘類：如紅霉喇素，阿穴奇霉素喚（十五獸元環(huán)）懇羅紅霉跌素，克中拉霉素菌（十四錯(cuò)元環(huán)）的等，其糠特點(diǎn)為醉對G＋球菌療滴效好，戰(zhàn)新型的蟲大環(huán)內(nèi)薄脂類抗永生素抗材菌譜廣傭，組織稻內(nèi)血藥只濃度高功，例如倡阿奇霉抄素，其捏組織間郊血藥濃咸度為血骨漿中的康50倍編，大大掉增強(qiáng)了糧感染組譽(yù)織的抗脅菌活性居。其對懼非典型跟感染病能原體療骨效好，役抗生素芹的后效待應(yīng)（P毒AE）帝較長。銹近年來芒文獻(xiàn)報(bào)奏導(dǎo)此類社抗生素猜還具有舌免疫調(diào)棚節(jié)作用晴，長時(shí)磨間小劑怪量服用鐵可治療筐彌漫性著泛細(xì)支始?xì)夤苎琢旰蜕锏辣荒げ”姷燃膊∫?。此外們，紅霉蠅素還具頃有促進(jìn)銀胃腸運(yùn)儉動(dòng)的作身用，能澡增加食蜂道下括漸約肌（圓LES掌）壓力望和食道網(wǎng)蠕動(dòng)，踢避免胃狼食管反拉流。5.氨寺基糖甙糊類：如慶大霉帝素，阿米世卡星，依黎替米星（濃愛大霉素腦），奈替壺米星等。引我國發(fā)現(xiàn)屢的依替米謎星是慶大登霉素氨基持乙基化產(chǎn)睜物，抗菌扔活性優(yōu)于跌慶大霉素緣瑞，，阿米州卡星與奈耳替米星，葉并對MR利SA亦有姓較強(qiáng)作用都。后兩者凳耳、腎毒虛性較低，座為安全有炮效的抗生劣素?？股畈葵}真菌藥指物中二性進(jìn)霉素B枝仍為最區(qū)有效的嘆藥物，厭惜其毒洪性，為軍其缺點(diǎn)臂。其適召應(yīng)癥為晨念珠菌明，新形灰隱球菌抖，曲霉師等，并明與5—閑氟胞嘧挎啶（5廟—FC約）有協(xié)坐同作用漲。新型奇抗真菌勸藥物有奴氟康唑直（靜脈奶使用為干大扶康矩）對新握型隱球贈(zèng)菌，念滑珠菌屬該和組織推胞漿菌掛敏感?？箙捬蹙幬镉星嗝篂┧?，氯嬌霉素，燥氯林可秋霉素，瞧甲硝唑蓋（滅滴嘆靈），吊替硝唑芒等。紅津霉素僅絨對厭氧蠅球菌有玻效，而斬滅滴靈色對所有酸厭氧菌是均有良忍好效果三。㈣糾正酸堤堿失衡和瓣電解質(zhì)紊臥亂：呼吸性酸眠中毒：主要立蓬足與改止善肺泡祝通氣，頁降低P摘aCO2。一般不它給予堿性漆藥物。如狀果PH＜替7.2時(shí)薪，考慮短啟時(shí)間內(nèi)不箭能改善氣市道阻塞并仁合并有代搖謝性酸中閣毒時(shí)，可值給予堿性刊藥物。一城般可根據(jù)永PH降低炒情況，給汗予5%N副aHC翅O3—100丈ml／餅v，也胞可按照蓋常規(guī)補(bǔ)憐堿公式欠即：（學(xué)測得H救CO3—mmo仍l×0禾.24票體重（近kg薦）補(bǔ)充褲，三羥雷基氨基祝甲烷（元THA姥M），柿該藥為饞一種有稈機(jī)氨緩譜沖劑，朽與CO2結(jié)合后形逐成HCO3—，使Pa猴CO2下降。柜3.6思%溶液打200矛ml陜加入5輪%葡腿萄糖3馬00塔ml靜瞎注，每邪日1～榨2次。井快速大冠量滴入合可致低剃血壓，檢低血糖排和呼吸蠢抑制，潛應(yīng)加警糖惕。代謝性酸隸中毒：呼吸衰竭株患者的代恭謝性酸中營毒主要系泰低O2所致乳酸膽性酸中毒嗚，改善通勇氣，糾正道缺氧為關(guān)隔鍵所在，輕如與呼酸畢合并存糾拾正方法同芹前。代謝性賓堿中毒灑：對機(jī)體然危害極硬大，可升使氧解項(xiàng)離曲線三左移，版相同的繡PaO2的條件下選，使組織秘更加缺氧兩，機(jī)械通饅氣患者可矛增加撤機(jī)難的難度。偽代堿主要駝?dòng)傻外洠械吐人铝T，故應(yīng)積趣極補(bǔ)充氯天化鉀，谷撥氨酸鉀，替鹽酸精氨狼酸20g鋪在5%葡證萄糖液中匹滴注，可速補(bǔ)充96鑄mmo鄭l的H＋和Cl＋。電解質(zhì)搜紊亂：以低鉀、已低氯，低然鈉最常見木。鉀與氯伴的補(bǔ)充可臣見代謝性補(bǔ)堿中毒。爬嚴(yán)重的低故鈉血癥