




版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
酸堿平衡紊亂五年制詳解演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)優(yōu)選酸堿平衡紊亂五年制目前二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)(一)酸性物質(zhì)的來(lái)源
第一節(jié)酸堿物質(zhì)來(lái)源和酸堿平衡調(diào)節(jié)一、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源目前三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)CO2H2O體內(nèi)的酸揮發(fā)酸固定酸H2CO3不能經(jīng)由肺排出需經(jīng)腎隨尿排出蛋白質(zhì)代謝硫酸、磷酸、尿酸糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪代謝β羥丁酸、乙酰乙酸目前四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)體內(nèi)的堿飲食代謝產(chǎn)生NH3有機(jī)酸鹽:檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽(二)堿性物質(zhì)的來(lái)源目前五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)二、機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]Henderson-Hassalbach方程式pKa:H2CO3平衡解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù),37℃時(shí)為6.1[H2CO3]=PaCO2×CO2溶解度目前六頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)pH=pKa+lg[H2CO3][NaHCO3]=pKa+lgPaCO2[NaHCO3]×α=6.1+lg4024×0.03=6.1+lg120=7.40目前七頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒pH=pKa+lg[NaHCO3][H2CO3]原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性原發(fā)性目前八頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)※血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖體系占全血緩沖系%血漿HCO3-35紅細(xì)胞HCO3-18HbO2及Hb35磷酸鹽5血漿蛋白7目前九頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)HPO42-H+H2PO4-H+HHbO2HbO2-H+HHbHb-H+HPrPr-H+H2CO3HCO3-目前十頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)※肺的調(diào)節(jié)★特點(diǎn)★機(jī)制速度最快10分鐘起效,30分種達(dá)到高峰通過(guò)對(duì)呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)CO2排出量,維持[NaHCO3]/[H2CO3]目前十一頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)血漿[H2CO3]↓血漿[H+]↑、PaCO2↑中樞化學(xué)感受器(CO2感受器)外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮CO2呼出↑呼吸加深加快目前十二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)※腎的調(diào)節(jié)★特點(diǎn)★機(jī)制緩沖能力強(qiáng),但速度最慢3-4小時(shí)后發(fā)揮作用◢H+-Na+交換◢NH4+-Na+交換◢小管液中磷酸鹽的酸化目前十三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)Na+Na+HCO3-Na+HCO3-H++CO2H2O+HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔H+-Na+交換目前十四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)Na+Na+CL-Na+H++NH3NH4+HCO3-H+CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔CL-H++CL-++谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3CL-NH4+-Na+交換目前十五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)Na2HPO4Na+Na+Na2HPO4-H++HCO3-H++CO2H2OCAH2CO3HCO3-+NaHCO3腎小管上皮細(xì)胞血管小管腔Na+NaH2PO4小管液中磷酸鹽的酸化目前十六頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)K+H+H+K+酸中毒[H+][K+]堿中毒[H+][K+]※細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)目前十七頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)代償性和失代償性酸、堿中毒的概念和特點(diǎn)
1.代償性和失代償性酸、堿中毒的概念
【代償性酸、堿中毒】機(jī)體通過(guò)一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制,盡管[NaHCO3]、[H2CO3]
的濃度值未恢復(fù)正常,但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復(fù)到20/1,血液pH也維持在正常范圍,稱代償性酸或堿中毒;
【失代償性酸、堿中毒】機(jī)體對(duì)酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用,使[NaHCO3]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1,血液pH明顯偏離正常范圍,稱失代償性酸或堿中毒。目前十八頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)第二節(jié)評(píng)價(jià)酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)目前十九頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)一、動(dòng)脈血pH值pH=-lg[H+]動(dòng)脈血pH值正常值:7.35~7.45目前二十頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)不一定pH值正常范圍之內(nèi)酸堿平衡?目前二十一頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)酸堿平衡代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂pH值正常范圍之內(nèi)pH值變化相反、相互抵消目前二十二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)二、動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)目前二十三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)PaCO2正常值:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)
PaCO2平均值:5.32kPa(40mmHg)目前二十四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)全血標(biāo)本標(biāo)準(zhǔn)條件[HCO3-]38℃血氧飽和度:100%PaCO2:40mmHg目前二十五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)全血標(biāo)本隔絕空氣[HCO3-]實(shí)際PaCO2
和血氧飽和度實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)目前二十六頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)[HCO3-]代謝產(chǎn)生呼吸產(chǎn)生SBABAB-SB:反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響目前二十七頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)正常情況:AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)AB>SBCO2蓄積AB<SBCO2排出過(guò)多目前二十八頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)四、緩沖堿(bufferbase,BB)血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等正常值:45~55mmol/L目前二十九頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)指標(biāo)準(zhǔn)條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值:03mmol/L五、堿剩余(baseexcess,BE)目前三十頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)間的差值,AG=UA-UC六、陰離子間隙(AG)+-UCNa+UAHCO3-Cl-AG目前三十一頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)正常值:122mmol/LUA+(HCO3-+Cl-)=UC+Na+UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)AG=142-(27+103)=12mmol/L目前三十二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂目前三十三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)㈠代謝性酸中毒(metabolicacidosis)
致病因素NaHCO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]
<
20/1pH降低目前三十四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)AG增高型代酸AG增大,血氯正常特點(diǎn)UAHCO3-Cl-Na+UCAG增大型代酸Cl-正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-AGAG目前三十五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
原因和機(jī)制
【發(fā)生機(jī)制】
機(jī)體的固定酸(HA)產(chǎn)生過(guò)多或排出(經(jīng)腎)障礙,導(dǎo)致血漿固定酸(HA)濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。
血漿NaHCO3
Na++HCO3-血漿[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代謝性酸中毒H2CO3H2O+CO2呼出↑血漿A-(乳酸根、-羥丁酸根、H2PO4-)血漿AG增加AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑【原因】目前三十六頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
【原因】
休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過(guò)等嚴(yán)重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑(乳酸性酸中毒)超過(guò)肝臟代謝能力NaHCO3消耗↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑
(2)酮癥酸中毒(Keto-acidosis)
【原因】糖尿病、長(zhǎng)期饑餓、乙醇中毒等。糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過(guò)肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量(HA)↑↑(1)乳酸酸中毒(Lacticacidosis)
目前三十七頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(3)尿毒癥性酸中毒(Uremicacidosis)
【原因】
急、慢性腎功能衰竭的少尿期(引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因)。
GFR<20%
酸性代謝產(chǎn)物(HA)排泄障礙HA體內(nèi)堆積
(4)水楊酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒目前三十八頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)AG正常型代酸[HCO3-]
↓、[Cl-]
↑特點(diǎn)正常Na+UAHCO3-Cl-UCCl-UACl-Na+UCAG增正常型代酸Cl-HCO3-Cl-Cl-AGAG目前三十九頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(1)腎小管性酸中毒(Renaltubularacidosis,RTA)
遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(Distalrenaltubularacidosis)遠(yuǎn)曲小管泌H+功能障礙血漿[H+]↑、小管重吸收HCO3-
↓腎丟失HCO3-
近端腎小管性酸中毒(Proximalrenaltubularacidosis)
近曲小管重吸收HCO3-缺陷腎丟失HCO3-
血漿[HCO3-]↓AG正常型代謝性酸中毒
AG正常型代酸的原因目前四十頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(3)含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿[Cl–]↑抑制腎對(duì)HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓
AG正常型(高血氯性)代謝性酸中毒
(4)高血鉀(5)低醛固酮血癥
(2)富含HCO3-的體液丟失過(guò)多
【原因】
嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等
堿性消化液丟失↑血漿[HCO3-]↓目前四十一頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)1.血漿緩沖體系的調(diào)節(jié)
主要針對(duì)固定酸緩沖調(diào)節(jié)。
緩沖體系的其它緩沖調(diào)節(jié)的作用。
(二)代償調(diào)節(jié)機(jī)制
2.肺的代償調(diào)節(jié)
酸中毒呼吸加深加快CO2呼出↑(代償反應(yīng)速度比較快)[HCO3-]/[H2CO3]≈20:1目前四十二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
3.腎臟的代償調(diào)節(jié)
(1)NaHCO3的重吸收增加酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性↑H2O+CO2H2CO3↑腎臟重吸收NaHCO3↑Na+-H+交換↑(2)NH4+排出增加酸中毒小管上皮細(xì)胞內(nèi)GT活性↑谷氨酰胺NH3↑
NH4Cl(銨鹽)隨尿排出↑小管泌NH4+
↑腎臟對(duì)NaHCO3重吸收↑血液[NaHCO3]↑(3)磷酸鹽的酸化加強(qiáng)(Na2HPO4
+H+
?
NaH2PO4+Na+)
目前四十三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2
↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis反映酸堿平衡的指標(biāo):AB、SB、BB↓
,BE負(fù)值↑,PaCO2
↓目前四十四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(三)對(duì)機(jī)體的影響
1.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響心律失常
●輕度酸中毒血漿[H+]↑外周化學(xué)感受器(+)↑血漿[K+]↑心率↑交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+)↑
●室性心律失常與血鉀升高有密切的關(guān)系,嚴(yán)重的高鉀血癥可以導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失,引起心臟停跳。
血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低
酸中毒使cap前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,大量cap開放,血管容量增加,回心血量減少,血壓下降進(jìn)入休克期。心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用,使心肌收縮力減弱↓;影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過(guò)程,心縮力↓。
目前四十五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)2.呼吸系統(tǒng)的影響
酸中毒呼吸加深加快4.鉀代謝的影響
酸中毒高鉀血癥。3.CNS的影響患者可出現(xiàn)輕者意識(shí)障礙;重者嗜睡、昏迷。能量合成障礙腦組織中ATP減少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑
CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO2目前四十六頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)㈡呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)
致病因素
體內(nèi)CO2↑[H2CO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]
<
20/1pH降低目前四十七頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)◆呼酸發(fā)生的原因1.CO2排出障礙(1)呼吸中樞抑制:顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過(guò)量等。(2)呼吸肌麻痹:重度低鉀血癥、重癥肌無(wú)力等。(3)呼吸道阻塞:急性喉水腫、痙攣;COPD等。(4)胸廓疾病:氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患:急性肺水腫、ARDS等。目前四十八頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)2.CO2吸入過(guò)多通風(fēng)不良的環(huán)境:礦井、坑道等。目前四十九頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)目前五十頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)對(duì)機(jī)體的影響
【直接舒張血管的作用】
paCO2↑
CO2直接擴(kuò)張血管血流量↑高濃度CO2
刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞間接引起血管收縮(早期縮血管強(qiáng)度大于直接的擴(kuò)血管作用)
paCO2↑直接使腦血管擴(kuò)張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡(肺性腦?。┠壳拔迨豁?yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
酸丟失↑或堿性物質(zhì)攝入↑[NaHCO3]↑[NaHCO3]/[H2CO3]
>
20/1pH增高㈢代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)目前五十二頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(一)原因與機(jī)制
1.H+丟失過(guò)多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。(1)經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑目前五十三頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(2)經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)
醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑繼發(fā)性Ald↑代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑
應(yīng)用利尿藥:
速尿、噻嗪類是排H+利尿藥。排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]↑遠(yuǎn)曲小管內(nèi)H+-Na+交換↑腎排H+、
Cl–↑,HCO3-重吸收↑低氯性堿中毒
目前五十四頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
2.HCO3-過(guò)度負(fù)荷指堿性物質(zhì)攝入或輸入過(guò)多,引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過(guò)度堿負(fù)荷的速度有關(guān)。
3.低鉀或低氯血癥
低血鉀
低血氯血氯↓近端腎小管對(duì)Na+重吸收↓原尿[Na+]↑遠(yuǎn)端小管Na+與H+、K+交換↑血漿[HCO3-]↑腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑代謝性堿中毒目前五十五頁(yè)\總數(shù)六十頁(yè)\編于一點(diǎn)
(二)代償調(diào)節(jié)機(jī)制
1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換堿中毒時(shí),血漿增高HCO3-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和。
2.肺的代償調(diào)節(jié)
ECF[H+]↓中樞和外周化學(xué)感受器刺激↓呼吸中樞(-)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 出租充氣皮艇合同范本
- 幾人共同購(gòu)房合同范本
- 電纜外貿(mào)合同范本
- 包裝合同范本8篇
- 公司合同范本梳理審核
- 倉(cāng)庫(kù)流轉(zhuǎn)合同范本
- 單位集資建房轉(zhuǎn)讓合同范本
- 勞防用品采購(gòu)合同范本
- 出售立軸制砂機(jī)合同范本
- 出售玻璃蓋板合同范本
- 《信息技術(shù)(拓展模塊)》高職全套教學(xué)課件
- 環(huán)保行業(yè)環(huán)保管理制度環(huán)保責(zé)任落實(shí)制度
- 2025年山東菏投建設(shè)集團(tuán)招聘筆試參考題庫(kù)含答案解析
- 市政質(zhì)量員繼續(xù)教育考試題庫(kù)集(含答案)
- 售后工程師述職報(bào)告
- 《公司法完整版》課件2024
- 2024年下半年信息系統(tǒng)項(xiàng)目管理師真題及答案
- ??低曤娏π袠I(yè)系統(tǒng)解決方案
- 2024-2030年中國(guó)街舞培訓(xùn)行業(yè)發(fā)展趨勢(shì)及競(jìng)爭(zhēng)格局分析報(bào)告
- 油田勘測(cè)設(shè)計(jì)行業(yè)發(fā)展概況及未來(lái)三年行業(yè)發(fā)展趨勢(shì)預(yù)測(cè)
- 期末練習(xí)卷(模擬試題)-2024-2025學(xué)年 一年級(jí)上冊(cè)數(shù)學(xué)人教版
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論