肌電圖-神經(jīng)科醫(yī)生

肌電圖-神經(jīng)科醫(yī)生第一頁，共136頁。第二頁，共136頁。神經(jīng)電生理應(yīng)用范圍神經(jīng)內(nèi)、外科骨科康復(fù)科精神科內(nèi)分泌，兒科等第三頁，共136頁。電生理診斷目的補(bǔ)充臨床的定位診斷：當(dāng)根據(jù)臨床的癥狀和體征進(jìn)行定位診斷存在困難是更具有價值。（1）輔助臨床明確病變的部位（2）提高早期診斷的陽性率和發(fā)現(xiàn)臨床下病變（3）輔助發(fā)現(xiàn)臨床不易識別的病變（4）鑒別中樞和周圍神經(jīng)病變，判斷病變累及的范圍第四頁，共136頁。為臨床定性診斷提供線索（1）NCV的測定提示病變部位是軸索損害為主，還是脫髓鞘為主，或二者并重。（2）某些電生理的特異性所見有助于縮小疾病診斷的范圍，甚至是唯一確診的方法。（3）有助于判斷病變處于急性期、恢復(fù)期或穩(wěn)定期。有助于判斷病變的嚴(yán)重程度，客觀評價治療的效果和判斷預(yù)后。第五頁，共136頁。電生理診斷原則明確病變的解剖分布是電生理診斷的基本內(nèi)容（1）能夠通過最少的神經(jīng)和肌肉檢測，獲得最多的和足夠的信息，準(zhǔn)確反映患者的病變范圍。（2）檢查者應(yīng)將豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)與電生理結(jié)合第六頁，共136頁。重視病變隨時間演變的過程根據(jù)疾病發(fā)生發(fā)展的過程，動態(tài)分析不同階段的電生理特點(diǎn)注意不同檢測內(nèi)容的嚴(yán)重程度和特點(diǎn)以及與臨床的相關(guān)性，并進(jìn)行比較，有助于鑒別診斷?；颊叽嬖趦煞N或多種疾病共存或多個部位受累時，需進(jìn)行鑒別，這是電生理診斷的難點(diǎn)，需要一定的臨床經(jīng)驗(yàn)。第七頁，共136頁。電生理診斷結(jié)論中需注意的問題描述客觀、準(zhǔn)確、簡捷，盡可能為臨床提供最大的幫助結(jié)果的解釋必須與臨床相結(jié)合能夠提示診斷線索，不能進(jìn)行準(zhǔn)確定性，結(jié)論中可以提示是否支持臨床診斷。不同患者檢查有一定的共性，但每個患者臨床各不相同，各有特點(diǎn)，檢查應(yīng)有針對性進(jìn)行。第八頁，共136頁。正常值的意義和結(jié)果的判斷每個實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該具有自己的正常值。實(shí)驗(yàn)室診斷是一種概率性診斷。檢測結(jié)果正常時應(yīng)注意的幾種情況。（1）無神經(jīng)肌肉疾病。（2）疾病較輕，尚處于正常范圍內(nèi)，需自身前后對比。（3）測定項(xiàng)目選擇不妥或病變較復(fù)雜。第九頁，共136頁。（4）測定時選擇的解剖結(jié)構(gòu)不當(dāng)。（5）明確的神經(jīng)、肌肉疾病，但處于急性期、早期或穩(wěn)定期，特別是神經(jīng)再生等代償功能較好時，檢查可能無法發(fā)現(xiàn)異常。第十頁，共136頁。測定結(jié)果異常并排除測定技術(shù)因素后，還存在以下幾種情況檢測出的病變能夠完全解釋患者目前的臨床癥狀。不能解釋臨床癥狀，僅為伴隨癥狀，并非目前臨床癥狀的結(jié)果。測定結(jié)果僅為整個疾病的一部分，并不能解釋全貌。測定結(jié)果復(fù)雜，可能為兩種或幾種情況合并存在，需要綜合分析。第十一頁，共136頁。頸叢臂叢胸神經(jīng)前支腰叢骶叢C5－T1L4-L5全部S

，CO腰骶干T1－T12T12－L4C1－C4周圍神經(jīng)解剖第十二頁，共136頁。定位診斷的解剖學(xué)基礎(chǔ)脊髓（1）前角細(xì)胞病變：僅表現(xiàn)為相應(yīng)節(jié)段支配的肌肉EMG異常和（或）運(yùn)動傳導(dǎo)異常。（2）感覺纖維的中樞傳入部分受損后存在感覺障礙，但EMG和周圍神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度正常。第十三頁，共136頁。神經(jīng)根（1）前根受損：表現(xiàn)為節(jié)段性分布的運(yùn)動功能障礙，EMG可見相應(yīng)支配區(qū)肌肉神經(jīng)源性損害和（或）運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)異常。相應(yīng)節(jié)段棘旁肌EMG也可以異常，與神經(jīng)叢病變不同。（2）后根損害：有根性分布的感覺障礙，但感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定一般正常。（3）神經(jīng)根損害特點(diǎn)一般為單側(cè)，并以某一個或兩個神經(jīng)根為主。第十四頁，共136頁。神經(jīng)叢：一般為單側(cè)受累（1）相應(yīng)神經(jīng)所支配的肌群EMG異常（2）神經(jīng)叢感覺纖維處于后根感覺神經(jīng)節(jié)遠(yuǎn)端，因此病變時感覺傳導(dǎo)異常，與根性病變不同。第十五頁，共136頁。周圍神經(jīng)（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)?。?）多發(fā)性單神經(jīng)病（3）單神經(jīng)病第十六頁，共136頁。神經(jīng)肌肉接頭:病變時近端肌肉受累明顯（1）突觸后膜病變：RNS表現(xiàn)為低頻刺激波幅遞減。（2）突觸前膜病變：RNS表現(xiàn)為高頻刺激波幅遞增。（3）神經(jīng)肌肉接頭處病變SFEMG表現(xiàn)為顫抖增寬伴有或不伴有阻滯，纖維密度正常。第十七頁，共136頁。肌肉（1）近端受累為主（2）EMG檢測結(jié)果為肌源性損害，而NCV通常正常。（3）肌源性損害合并神經(jīng)源性損害時應(yīng)主要除外結(jié)締組織病、包涵體肌炎、遺傳代謝性疾病、副腫瘤綜合征等。第十八頁，共136頁。臨床常用的檢測方法和意義一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定（NCV）二、同心圓針EMG三、F波四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）五、瞬目反射（Blink反射）六、H反射七、視覺誘發(fā)電位（VEP）八、聽覺誘發(fā)電位（BAEP）九、體感誘發(fā)電位（SEP）第十九頁，共136頁。一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定（NCV）1.檢測內(nèi)容包括SCV和MCV，測定的參數(shù)包括SCV、感覺神經(jīng)動作電位的波幅、面積、和時限；MCV，末端潛伏期、CMAPs波幅、面積和時限。波形離散與否。2.結(jié)果判讀和意義通過測定的結(jié)果判斷是否存在感覺和運(yùn)動神經(jīng)病變、病變的范圍，并協(xié)助判定軸索的損害和脫髓鞘病變。（1）軸索損害表現(xiàn)為SNAPs的波幅明顯下降（>50%）而傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，下降程度<50%。（2）脫髓鞘病變表現(xiàn)為感覺或運(yùn)動傳導(dǎo)速度明顯減慢，而波幅正常或輕度降低，但波形離散時或繼發(fā)軸索損害時可有波幅降低。（3）注意事項(xiàng)：波形離散和傳導(dǎo)阻滯時遠(yuǎn)端刺激波幅大致正常，近端刺激的波幅明顯下降，提示脫髓鞘為主；軸索損害和脫髓鞘并存時，波幅和傳導(dǎo)速度明顯異常。3.臨床應(yīng)用（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)病的診斷：判斷不同纖維選擇性受累，以及脫髓鞘還是軸索損害為主。在GBS或軸索斷傷急性期，未發(fā)生神經(jīng)再生或軸索變性未達(dá)到肌肉之前，EMG尚無法發(fā)現(xiàn)異常，而神經(jīng)傳導(dǎo)和F波可以早期發(fā)現(xiàn)病變。感覺受累為主者或僅有脫髓鞘者，EMG檢查無異常發(fā)現(xiàn)，僅能依靠神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定發(fā)現(xiàn)病變。（2）嵌壓性周圍神經(jīng)病的診斷：感覺纖維傳導(dǎo)受累早于運(yùn)動纖維，更早于EMG的改變。最常見的是腕管綜合征和肘管綜合征。（3）神經(jīng)根和神經(jīng)叢病變的診斷：神經(jīng)根病變時SCV的測定通常正常，而神經(jīng)叢病變時雖然神經(jīng)傳導(dǎo)速度可以正常，但SNAPs可有明顯的波幅降低。以上檢查有助于根性病變和神經(jīng)叢病變的鑒別。（4）前角細(xì)胞病變的診斷：ALS診斷時，神經(jīng)傳導(dǎo)有助于與其他疾病相鑒別。（5）肌病的鑒別診斷以及是否合并周圍神經(jīng)病變。第二十頁，共136頁。神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)（ＭＮＣＶ）潛伏期（latency,LAT）：由不同點(diǎn)施以刺激到出現(xiàn)誘發(fā)電位的時間，兩個端點(diǎn)的LAT之差稱為傳導(dǎo)時間近端--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)間距離(mm)

近端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)(m/s)=第二十一頁，共136頁。S1S2S3*運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)（MCVs）：單位：d-mmL-msCV-m/sRS1CMAP波幅d1d2L2t1=L2-L1t2=L3-L2CV1=d1/t1CV2=d2/t2L1S2運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測原理第二十二頁，共136頁。感覺神經(jīng)傳導(dǎo)（SNCV）順向法：在神經(jīng)遠(yuǎn)端刺激，在近端記錄神經(jīng)的感覺電位逆向法：在近端刺激神經(jīng)干，在遠(yuǎn)端紀(jì)錄神經(jīng)的感覺電位。

刺激與記錄點(diǎn)間的距離（mm）感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）=

誘發(fā)電位的LAT（ms）第二十三頁，共136頁。*感覺神經(jīng)傳導(dǎo)（SCVs）：單位：d-mmL-msCV-m/sSSRRddSLSNAP波幅

多次刺激、疊加平均CV=d/t(L)逆向法順向法感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測原理第二十四頁，共136頁。常用NCV數(shù)值潛伏期≤4.5ms波幅≥10mv（橈神經(jīng)波幅≥6mv腓總神經(jīng)≥3mv）神經(jīng)傳導(dǎo)速度上肢≥50m/s，下肢≥40m/s第二十五頁，共136頁。二、同心圓針EMG1.檢測內(nèi)容測定參數(shù)包括安靜狀態(tài)時插入電位和自發(fā)電位；小力收縮時的運(yùn)動電位時限、波幅和多相波百分比；大力收縮時可見運(yùn)動單位的募集相型和波幅。2.結(jié)果判斷和意義EMG可以明確神經(jīng)源性損害（軸索損害）和肌源性損害；有助于判斷神經(jīng)源性損害的范圍或節(jié)段；可以提示病變的活動情況和神經(jīng)再生情況。3.臨床意義（1）前角細(xì)胞及以下的運(yùn)動神經(jīng)病變的診斷和鑒別診斷；包括運(yùn)動神經(jīng)元病、神經(jīng)根病、神經(jīng)叢病和周圍神經(jīng)病。軸索損害時，EMG可以表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害的特點(diǎn)。如果單純脫髓鞘病變而沒有繼發(fā)軸索損害，則EMG通常無異常發(fā)現(xiàn)。（2）通過選擇不同肌肉進(jìn)行測定，可以協(xié)助進(jìn)行定位。例如，診斷ALS時延髓部、頸、胸和腰骶部的多個水平受累；神經(jīng)根病的損害呈節(jié)段性分布；周圍神經(jīng)病為對稱性神經(jīng)源性損害，通常下肢重于上肢；可證實(shí)單神經(jīng)病的存在。在隱襲起病的軸索損害為主的周圍神經(jīng)病，傳導(dǎo)速度正常時，EMG可以早期證實(shí)神經(jīng)源性損害的存在。頸段脊旁肌EMG的測定有助于神經(jīng)根病變和臂叢病變的診斷和鑒別。（3）肌肉本身病變時，EMG表現(xiàn)為肌源性損害。強(qiáng)直樣放電，有助于強(qiáng)直性肌病的診斷。第二十六頁，共136頁。4

.EMG適應(yīng)證、禁忌證和注意事項(xiàng)①適應(yīng)證：脊髓前角細(xì)胞及其前角細(xì)胞以下病變均為EMG檢測的適應(yīng)證，即下運(yùn)動神經(jīng)元病。②禁忌證:有出血傾向者、血友病、血小板計數(shù)<20×109/L、易反復(fù)系統(tǒng)感染者；安裝心臟起搏器者，乙肝、HIV陽性和Creutzfeldt-Jakob病（使用一次性針電極）。③注意事項(xiàng)：肌電圖檢查6小時后血CPK可由升高，但在48小時后恢復(fù)正常。因此，若檢查血肌酶譜應(yīng)在肌電圖測定之前進(jìn)行。④EMG是一種有創(chuàng)檢查且需要患者能夠配合，會引起患者不適，要求患者的配合。⑤不要在同一部位進(jìn)行肌肉活檢。第二十七頁，共136頁。同心圓針肌電信號的檢查非自主電活動

1.插入電位

2.自發(fā)電位

單個或幾個肌纖維（纖顫、正銳波、CRD、肌強(qiáng)直）

MUAP（束顫、震顫、肌顫搐）自主收縮

1.單個MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性）

2.MUAP發(fā)放模式第二十八頁，共136頁。復(fù)合重復(fù)放電（complexrepetitivedischarge,CRD）：復(fù)合重復(fù)放電指復(fù)合電位的重復(fù)發(fā)放，具有突然開始和結(jié)束的特點(diǎn)。CRD通常是肌膜興奮性增加的表現(xiàn)，但并不總是病理性的。CRD可見于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。第二十九頁，共136頁。纖顫和正尖波：一般在失去神經(jīng)支配10－14天左右出現(xiàn)，代表了單個肌纖維在失去了神經(jīng)支配后的自主收縮。纖顫電位和正尖波的出現(xiàn)往往提示失神經(jīng)支配的病理過程，但在一些炎性肌病或肌營養(yǎng)不良時也可出現(xiàn)。第三十頁，共136頁。束顫電位：臨床上表現(xiàn)為肉眼可見的肌肉跳動，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見束顫電位，其本質(zhì)是正?；虍惓５膯蝹€MU不規(guī)則且不自主的發(fā)放。正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動”，束顫電位在某些病理狀態(tài)下較為常見，如前角細(xì)胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。

第三十一頁，共136頁。肌顫搐電位（myokymicpotentials）以一組MUP節(jié)律性的發(fā)放為特征，通常由2-10個MUP組成，發(fā)放不受自主收縮、移動針電極和睡眠的影響。肌顫搐電位常見于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)病（如GBS）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）。局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質(zhì)瘤中較常見。肌顫搐電位都是病理性的。第三十二頁，共136頁。肌強(qiáng)直電位：在肌電圖檢查中，肌強(qiáng)直電位是最具特征性的一種電位。肌強(qiáng)直電位是由肌纖維持續(xù)、自發(fā)的去極化引起的，常見于先天性肌強(qiáng)直、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。第三十三頁，共136頁。第三十四頁，共136頁。MUAP的變異性A：穩(wěn)定的MUAPB-D：神經(jīng)源性損害時MUAP不穩(wěn)定E-F：MG（重癥肌無力）時的MUAP不穩(wěn)定性第三十五頁，共136頁。MUAP波幅MUAP時限MUAP相位和轉(zhuǎn)折第三十六頁，共136頁。第三十七頁，共136頁。正常MUP模式圖第三十八頁，共136頁。神經(jīng)源性改變典型的神經(jīng)源性損害改變：MUP時限增寬、波幅增高，長時限高波幅的多相電位增多，募集減少第三十九頁，共136頁。肌源性改變典型的肌源性損害改變：MUP的時限縮短、波幅降低，短時限低波幅的多相電位增多，早募集第四十頁，共136頁。影響動作電位產(chǎn)生的肌纖維改變正常肌纖維產(chǎn)生小動作電位的萎縮肌纖維節(jié)段性壞死的肌纖維E失去神經(jīng)支配的纖維（2）被正常MU的軸索再支配F.分裂的肌纖維第四十一頁，共136頁。肌源性和神經(jīng)源性損害時肌纖維及其空間

分布的變化

第四十二頁，共136頁。第四十三頁，共136頁。第四十四頁，共136頁。第四十五頁，共136頁。肌源性損害的肌電改變A正常MUAPB記錄電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低C記錄電極周圍有一個肥大的MF，MUAP波幅增加。D兩個MF大小不等導(dǎo)致同步性差E記錄電極附近纖維密度增加第四十六頁，共136頁。肌源性損害的肌電改變總之，肌源性損害較為特異性的改變包括MUAP時限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP的復(fù)雜性增加并沒有特異性，但是對于早期的較輕度的肌源性損害比較敏感。雖然波幅在肌源性損害中可以降低，但也可以正常或增加。第四十七頁，共136頁。神經(jīng)源性損害的肌電改變神經(jīng)源性損害過程可分為兩類：急性起病的單向失神經(jīng)和再支配過程（如外傷引起的神經(jīng)斷傷）以不同速度進(jìn)展的失神經(jīng)和再支配同時進(jìn)行的過程（如ALS）第四十八頁，共136頁。急性起病的單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP的形態(tài)改變。數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正銳波。幾周后MUAP的變化反映再支配的過程（復(fù)雜性增加，不穩(wěn)定），隨后出現(xiàn)波幅面積和時限增加起病后數(shù)月至一年，再支配基本完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大但是穩(wěn)定的MUAP，少有纖顫波。第四十九頁，共136頁。新生電位：短時限低波幅的復(fù)雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。第五十頁，共136頁。進(jìn)展的神經(jīng)源性損害由于MU或其軸索的損害與代償性再支配同時發(fā)生，因此臨床上很難判斷起病時間。通常在進(jìn)行肌電圖檢查時MUAP已經(jīng)有了再支配的證據(jù)；插入電位增加并可見自發(fā)電位。第五十一頁，共136頁。神經(jīng)源性損害的肌電改變總之，神經(jīng)源性損害較為特異性的改變是MUAP時限增寬同時伴有波幅和面積增大。MUAP的復(fù)雜性增加和單純波幅增大并沒有特異性，但是對于早期的較輕度的損害比較敏感。MUAP不穩(wěn)定提示正在進(jìn)行的再支配。第五十二頁，共136頁。三、

F波

對神經(jīng)施加超強(qiáng)刺激，在肌肉動作電位（M波）后續(xù)一低波幅動作電位。這一電位多出現(xiàn)在手、足部小肌肉，不隨刺激強(qiáng)度增加而減小。當(dāng)刺激位置向中心移動時潛伏期縮短。1、檢測內(nèi)容測定參數(shù)主要包括F波出現(xiàn)率以及F波傳導(dǎo)速度或潛伏期。2、結(jié)果判斷和意義與周圍神經(jīng)MCV不同的是，它可以反映運(yùn)動神經(jīng)近端的傳導(dǎo)功能，特別當(dāng)刺激點(diǎn)遠(yuǎn)端正常時，F(xiàn)波異?？梢蕴崾旧窠?jīng)根、神經(jīng)叢、近端運(yùn)動神經(jīng)的病變。F波出現(xiàn)率下降，是脫髓鞘病變最早的表現(xiàn)。F波傳導(dǎo)速度的減慢，提示近端存在脫髓鞘病灶。當(dāng)刺激點(diǎn)遠(yuǎn)端存在嚴(yán)重的病變，例如嚴(yán)重的腕管綜合征或肌病等，遠(yuǎn)端CMAPS波幅明顯下降時，也會導(dǎo)致F波的異常。3、臨床應(yīng)用1）急性炎性脫髓鞘性神經(jīng)?。ˋIDP）和CIDP等神經(jīng)根神經(jīng)病的診斷：AIDP早期可以僅僅表現(xiàn)為F波的出現(xiàn)率降低。F波與病情有一定的相關(guān)性，如AIDP無力較輕微者，F(xiàn)波往往正常。2）頸椎病、腰椎病神經(jīng)根病變的輔助判斷：臨床和F波之間有絲毫不平行，F(xiàn)波異常，可以提示近端存在病變；如果F波正常，并不能排除近端病變。因?yàn)镕波可通過多個根上傳，僅為部分前角細(xì)胞興奮后傳出的結(jié)果。第五十三頁，共136頁。sR脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元F波檢測原理F波提供了一種檢測(上肢)周圍神經(jīng)近心端功能狀況的手段刺激點(diǎn)至脊髓傳導(dǎo)時間＝t/2FMsttMtFt=tF－tM出現(xiàn)率>79%刺激強(qiáng)度小大sF波檢測原理第五十四頁，共136頁。正常F波出現(xiàn)率：75-100%傳導(dǎo)速度近端傳導(dǎo)潛伏期是F波與M波潛伏期之差，代表了由刺激點(diǎn)到脊髓以及返回到刺激點(diǎn)的傳導(dǎo)時間。最大Fwcy(m/s)=Dx2(mm)/F-M-1(ms)F波振幅：與運(yùn)動神經(jīng)元興奮性有關(guān)，還與肌肉本身的狀態(tài)有關(guān)。F波持續(xù)時間：F波偏離基線開始到回到基線的時間。F比值：F波和M波潛伏期之比第五十五頁，共136頁。四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）1、檢測參數(shù)包括低頻RNS（刺激頻率≤5Hz）和高頻RNS（刺激頻率>5Hz）。低頻RNS主要觀察波幅是否遞減和遞減的程度；高頻RNS主要觀察波幅是否存在遞增和遞增的程度。2、結(jié)果判定和意義RNS主要用于神經(jīng)肌肉接頭部位病變的診斷，而且可以鑒別突觸前膜和突觸后膜的病變。1）低頻刺激波幅遞減，反映突觸后膜的病變，如重癥肌無力。2）高頻刺激波幅遞增，反映突觸前膜的病變，如Lamber-Eaton綜合征和肉毒桿菌毒素中毒。3）神經(jīng)肌肉接頭處存在病變即有可能產(chǎn)生RNS測定的異常，如ALS、代謝性肌病或離子通道肌病以及某些藥物的使用等，連續(xù)重復(fù)刺激后也可以出現(xiàn)波幅的遞減或遞增。臨床解釋時需要注意。3、臨床應(yīng)用主要用于重癥肌無力、Lamber-Eaton綜合征和肉毒桿菌毒素中毒的診斷和鑒別診斷。第五十六頁，共136頁。乙酰膽堿酯酶神經(jīng)軸突末梢乙酰膽堿囊泡肌細(xì)胞乙酰膽堿受體終板后膜終板前膜

結(jié)構(gòu)：機(jī)理：肌松藥作用機(jī)理：

阻止囊泡釋放、乙酰膽堿失活、酶失活、受體失活重癥肌無力：

乙酰膽堿酯酶缺乏癥終板病的類型：

前膜病變、后膜病變、酶重復(fù)神經(jīng)電刺激第五十七頁，共136頁。正常重癥肌無力波形刺激：連續(xù)脈沖周圍神經(jīng)頻率1、3、5、10、30Hz記錄：小指展肌、三角肌、眼輪匝肌觀察：CMAP波幅、面積衰減百分比神經(jīng)：尺、腋、面陽性：增減大于15%判定：低頻(3-5Hz)遞減重癥肌無力高頻(10-30Hz)遞增

L_E綜合征、癌性肌病重復(fù)神經(jīng)電刺激第五十八頁，共136頁。五、瞬目反射（Blink反射）1、檢測內(nèi)容包括同側(cè)和對側(cè)刺激三叉神經(jīng)，在雙側(cè)眼輪匝肌記錄其反應(yīng)的潛伏期，包括雙側(cè)的R1、R2、R2′.2、結(jié)果判斷和意義根據(jù)雙側(cè)潛伏期異常的特點(diǎn)，可以反應(yīng)三叉神經(jīng)傳入、或面神經(jīng)傳出以及腦橋中樞的病變。3、臨床應(yīng)用1）三叉神經(jīng)通路和面神經(jīng)通路周圍和中樞病變的輔助定位診斷，特別是腦干外病變的診斷。2）判斷面神經(jīng)炎的預(yù)后。3）眼瞼痙攣或面肌痙攣者，可以出現(xiàn)瞬目反射的潛伏期縮短，波幅增高的現(xiàn)象。4）部分帕金森病患者也可以出現(xiàn)瞬目反射的波幅增高。第五十九頁，共136頁。SLSRRaRrRaRr面N面N展N核三叉脊束核外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的中間N元SRR2’SRR1R2SLR1R2SLR2’面N核三叉N節(jié)三叉N主核瞬目反射原理第六十頁，共136頁。瞬目反射的正常值R1為10ms左右，R2波動在28-34ms第六十一頁，共136頁。六、H反射1、測定參數(shù)最有價值的參數(shù)是H反射的潛伏期，部分研究者也測定其波幅。2、結(jié)果判斷和意義可以反映感覺傳入和運(yùn)動傳出通路的病變，有助于發(fā)現(xiàn)反射弧近端的病變。正常人腓腸肌較易記錄到H反射，而其他部位也可以記錄到H反射。上肢或其他部位H波檢測時應(yīng)注意雙側(cè)對比。3、臨床應(yīng)用1）S1神經(jīng)根病變的診斷：一般常于腘窩刺激脛神經(jīng)，腓腸肌記錄，用于腰骶神經(jīng)根病變的輔助診斷。2）脫髓鞘性神經(jīng)根神經(jīng)病也表現(xiàn)為H反射異常。第六十二頁，共136頁。sMHS刺激強(qiáng)度增大S反射弧機(jī)理tHtMtt=tH－tM刺激點(diǎn)至脊髓傳導(dǎo)時間＝t/2－1/2突觸延擱時間H反射提供了一種檢測(下肢)周圍神經(jīng)近心端功能狀況的手段H反射檢測原理第六十三頁，共136頁。H反射H波：引出H波的閾強(qiáng)度低于引出M波的閾強(qiáng)度，H波出現(xiàn)在M波之前。此時的H反射波幅達(dá)最大值，當(dāng)電流進(jìn)一步加大時，H波的幅度逐漸減小而M波反而持續(xù)增大，當(dāng)M波達(dá)到最大時，H波卻很小乃至消失。H反射的正常潛伏期在30~35ms之間，兩側(cè)之間差為1.4ms之內(nèi)，波幅在2.4mv左右第六十四頁，共136頁。H反射的臨床應(yīng)用測定H反射可以了解反射弧通路的傳導(dǎo)狀況及中腦以下中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害、近段周圍神經(jīng)的損害，尤其是S1神經(jīng)根損害具有很好的診斷價值酒精中毒、多發(fā)性周圍神經(jīng)病：潛伏期延長S1神經(jīng)根受損：H反射消失或潛伏期延長頸神經(jīng)根病變中，若在橈側(cè)腕屈肌發(fā)現(xiàn)H反射異常，提示C6或C7或者兩者同時受損第六十五頁，共136頁。誘發(fā)電位簡介第六十六頁，共136頁。什么是誘發(fā)電位也稱誘發(fā)反應(yīng)，是指給予神經(jīng)系統(tǒng)(從感受器到大腦皮層)特定的刺激，或使大腦對刺激(正性或負(fù)性)的信息進(jìn)行加工，在該系統(tǒng)和腦的相應(yīng)部位產(chǎn)生的可以檢出的、與刺激有相對固定時間間隔(鎖時關(guān)系)和特定位相的生物電反應(yīng)。第六十七頁，共136頁。應(yīng)具備特征必須在特定的部位才能檢測出來；都有其特定的波形和電位分布；誘發(fā)電位的潛伏期與刺激之間有較嚴(yán)格的鎖時關(guān)系，在給予刺激時幾乎立即或在一定時間內(nèi)瞬時出現(xiàn)。第六十八頁，共136頁。誘發(fā)電位的分類7.視覺誘發(fā)電位（VEP）8.聽覺誘發(fā)電位(BAEP)9.軀體感覺誘發(fā)電位(SEP)第六十九頁，共136頁。檢查時體位VEP坐位BAEP坐位、平臥位、半臥位SEP平臥位、半臥位第七十頁，共136頁。視覺誘發(fā)電位

是大腦皮質(zhì)枕葉區(qū)對視刺激發(fā)生的電反應(yīng)，代表視網(wǎng)膜接受刺激，經(jīng)視路傳導(dǎo)至枕葉皮層而引起的電位變化。了解從視網(wǎng)膜到視覺皮層，即整個視覺通路功能完整性檢測。第七十一頁，共136頁。視覺誘發(fā)電位通過特定的棋盤格翻轉(zhuǎn)模式分別刺激左、右眼在視覺皮層記錄誘發(fā)電位(P100波)。依據(jù)P100潛伏期和波幅分析通路損害在視網(wǎng)膜、視交叉前或視交叉后的水平，對損害程度、治療效果及預(yù)后做出客觀評估。VEP是一種檢測視神經(jīng)亞臨床損害的敏感手段，在神經(jīng)科和眼科臨床部分疾病的診斷及鑒別中,VEP具有得天獨(dú)厚的優(yōu)勢。第七十二頁，共136頁。VEP原理棋盤格模式翻轉(zhuǎn)刺激VEPPRVEP

是臨床實(shí)用的VEP閃光刺激VEP

可以用于各種年齡、各種意識狀態(tài)的病人。例如嬰幼兒、昏迷病人等波形不穩(wěn)定、變異較大，僅供參考

OzO1O2FPz單眼全視野距離70-100cm棋盤格模式翻轉(zhuǎn)刺激演示第七十三頁，共136頁。PRVEP波形意義

視覺暫留BAEP<10msSLSEP40ms±

刺激屏

視網(wǎng)膜

錐細(xì)胞

視皮層

光→化學(xué)→電ms級視神經(jīng)

光速有髓纖維Ms級O1O2Oz三個波主要觀察P100

波幅、潛伏期P100N75N145P100的改變反映視覺通路的功能

O1、O2分別反映左右視皮層反應(yīng)

正常成人P100潛伏期:102±5

P100來源于視角中心6-12°

比較BAEP、SLSEP、PRVEP的潛伏期結(jié)合PRVEP原理分析P100既不是一級視覺皮層原發(fā)反應(yīng)，更不是視覺通路的電活動，是視覺中樞對“棋盤格模式翻轉(zhuǎn)”刺激的“感知”第七十四頁，共136頁。

單側(cè)完成后轉(zhuǎn)換受檢者注視紅色標(biāo)志半視野刺激PRVEP可定位視交叉前后病變123交叉前左眼，左右半野

交叉左眼，右半野右眼，左半野交叉后左眼，左半野右眼，右半野第七十五頁，共136頁。PRVEP應(yīng)用

1〉、眼科應(yīng)用

視力障礙的鑒別2〉、視神經(jīng)炎3〉、多發(fā)性硬化4〉、前視路壓迫性疾病5〉、彌散性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病6〉、后視路病變P100的改變反映視覺通路的功能改變

第七十六頁，共136頁。PRVEP應(yīng)用

PRVEP與眼底檢查、視網(wǎng)膜電圖等結(jié)合可以定位視力損害的部位*識別詐病者與BAEP不同，PRVEP因?yàn)槠渖窠?jīng)發(fā)生源在視覺皮層，所以它可以直接反映視覺功能即：PRVEP正常，視力正常反之，視力正常，PRVEP異常，則說明了PRVEP的敏感性高，可以發(fā)現(xiàn)臨床下改變眼科應(yīng)用

第七十七頁，共136頁。PRVEP應(yīng)用

*視神經(jīng)炎與視神經(jīng)脊髓炎

PRVEP異常率可高達(dá)100%；應(yīng)與下肢SEP結(jié)合*多發(fā)性硬化

PRVEP已成為該病診斷的必行檢查；應(yīng)與SEP結(jié)合*前、后視路壓迫性疾病

PRVEP可以定位后顱窩占位等的準(zhǔn)確位置*彌散性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病各種原因引起的腦部改變，均可以通過PRVEP評價視覺通路的功能改變，進(jìn)而評估病變程度和預(yù)后神經(jīng)科應(yīng)用

第七十八頁，共136頁。圖形第七十九頁，共136頁。一般神經(jīng)科僅需了解1°方格刺激時P100的潛伏期和波幅情況。眼科需了解1°及15′方格刺激時P100的潛伏期和波幅情況。第八十頁，共136頁。腦干聽覺誘發(fā)電位腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)是一項(xiàng)腦干受損較為敏感的客觀指標(biāo)，是由聲刺激引起的神經(jīng)沖動在腦干聽覺傳導(dǎo)通路上的電活動，能客觀敏感地反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。BAEP記錄的是聽覺傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)電位活動，反映耳蝸至腦干相關(guān)結(jié)構(gòu)的功能狀況，凡是累及聽通道的任何病變或損傷都會影響B(tài)AEP。往往腦干輕微受損而臨床無癥狀和體征時，BAEP已有改變。第八十一頁，共136頁。聽力正常人在接受短聲刺激后，10毫秒可從顱骨皮膚表面描記出7個正相波，稱之為ABR，依次用羅馬數(shù)字來表示即波Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ及Ⅶ。這七個波并不是每人每次實(shí)驗(yàn)都能出現(xiàn)，主要為Ⅰ～Ⅴ波。主要分析Ⅰ，Ⅲ，Ⅴ波第八十二頁，共136頁。5.6ms刺激側(cè)掩蔽側(cè)圖形方法神經(jīng)發(fā)生源

喀喇聲白噪聲掩蔽脈沖電流BAEP原理A2CzA1A2→CzA1→Cz掩蔽側(cè)波形反映了腦干聽覺系統(tǒng)交叉通路的功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波

主要觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波聽神近腦段聽神經(jīng)近蝸段耳蝸核上橄欖核下丘腦（斜方體）出波穩(wěn)定、變異小、定位明確臨床應(yīng)用價值大特點(diǎn)刺激

記錄反映：耳蝸→下丘腦（聽輻射前）第八十三頁，共136頁。Ⅰ波代表聽神經(jīng)的動作電位，Ⅱ波起源于耳蝸神經(jīng)核，Ⅲ波起源于下橋腦的上橄欖核，Ⅳ波起源于外側(cè)上丘系核，V波起源于中腦下丘，Ⅵ波起源于丘腦內(nèi)側(cè)膝狀體，Ⅶ波代表聽輻射的電位活動第八十四頁，共136頁。圖形第八十五頁，共136頁。一般神經(jīng)科根據(jù)PL（絕對潛伏期）、IPL（峰間潛伏期）、ILD（耳間差）的異常來判斷腦干通路障礙的情況耳科除了根據(jù)PL、IPL、ILD的異常來判斷腦干通路障礙的情況外，還要結(jié)合純音測聽來判斷聽力障礙的性質(zhì)，如是感音性、神經(jīng)性、還是傳導(dǎo)性的；是蝸性的還是蝸后性的神經(jīng)科和耳科根據(jù)需要來測定感覺閾值第八十六頁，共136頁。引導(dǎo)不出BAEP，可以考慮為聽神經(jīng)近耳蝸段的嚴(yán)重?fù)p傷；各波消失，可考慮聽神經(jīng)顱內(nèi)段或腦干嚴(yán)重病損。BAEP各波絕對潛伏期（PL）均延長而且雙側(cè)對稱,如I-V潛伏期（IPL）不長，則可能為傳導(dǎo)性耳聾直至聽神經(jīng)近耳蝸段病損；倘若I-VIPL延長，則可能提示腦干聽通路受累。第八十七頁，共136頁。軀體感覺誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位(SomatosensoryEvokedPotential，簡稱SEP)是常見的感覺誘發(fā)電位，是當(dāng)感覺器官、感覺神經(jīng)或感覺傳導(dǎo)途徑上任何一點(diǎn)受刺激時，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)引導(dǎo)出的電位。它在一定程度上反映了特異性軀體感覺傳入通路、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及腦皮層的機(jī)能狀態(tài)第八十八頁，共136頁。SEP主要用脈沖電流誘發(fā)技術(shù)對刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度、持續(xù)時間、頻率等參量加以控制，可使記錄和分析方法標(biāo)準(zhǔn)化，并可對記錄結(jié)果作定性和定量分析第八十九頁，共136頁。經(jīng)正中神經(jīng)腕部刺激所產(chǎn)生的SEP早期成分波N20，P25經(jīng)脛后神經(jīng)踝部刺激所產(chǎn)生的SEP早期成分波P40，N50從而了解病變累及軀體感覺上行傳導(dǎo)束的情況第九十頁，共136頁。SLSEP原理

*傳導(dǎo)*刺激脊髓深感覺（本體感覺）傳導(dǎo)通路到達(dá)頂葉本體感覺皮層脈沖電流脈寬0.1-0.2ms、頻率3-5Hz上肢腕正中神經(jīng)下肢內(nèi)踝脛神經(jīng)第九十一頁，共136頁。CzFPzC3FPzC4SLSEP記錄上肢C3/C4---FPz下肢Cz---FPz第九十二頁，共136頁。SLSEP波形及意義

波形命名方向+時間上肢

右C3左C4N20P25N35N9右Erb’s左Erb’s下肢

10ms/D右Cz左CzP40N50P60N8右腘窩左腘窩第九十三頁，共136頁。SLSEP神經(jīng)發(fā)生源、應(yīng)用價值一級皮層原發(fā)反應(yīng)

SLSEP特點(diǎn)：圖形穩(wěn)定個體差異小重復(fù)性好不受意識狀態(tài)影響N20P40丘腦腹后外側(cè)核

神經(jīng)發(fā)生源的研究是各種誘發(fā)電位研究的一個很重要的方面明確的傳導(dǎo)通路和神經(jīng)發(fā)生源是誘發(fā)電位應(yīng)用的基礎(chǔ)第九十四頁，共136頁。SLSEP觀察指標(biāo)與常見異常改變

潛伏期波幅msuV波幅:軸索及髓鞘的完整性

潛伏期:髓鞘的完整性反映傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)纖維（外周段、中樞段）：國人正常值：潛伏期37ms±波幅：1——10uV個體差異大波幅:下降、離散潛伏期:延長周圍感覺纖維→脊髓深感覺傳導(dǎo)通路→大腦感覺皮層

47.1第九十五頁，共136頁。

SELSEP應(yīng)用1〉、周圍神經(jīng)病損2〉、脊髓與腦干病變3〉、大腦半球病變4〉、多發(fā)性硬化與腦白質(zhì)營養(yǎng)不良5〉、昏迷與腦死亡6〉、術(shù)中監(jiān)護(hù)7〉、脊髓外傷的預(yù)后評價8〉、臂叢神經(jīng)節(jié)前后損傷的鑒別第九十六頁，共136頁。SLSEP由派生出來的其它檢查節(jié)段性ＳＥＰLD1LD210ms/D刺激：皮節(jié)刺激記錄：隨刺激位置上升從Cz逐漸旁開應(yīng)用：脊髓損害定位優(yōu)點(diǎn)：與下肢SEP結(jié)合，可以準(zhǔn)確定位脊髓損害部位缺點(diǎn)：操作費(fèi)時、病人不易合作；誘發(fā)電位出波不太清晰穩(wěn)定L3L1T11T9T7T5T3損害平面以下波幅下降損害部位潛伏期差明顯大于正常第九十七頁，共136頁。由SLSEP派生出來的其它檢查脊髓ＳＥＰLD1LD210ms/D損害平面以上波幅下降損害部位潛伏期差明顯大于正常刺激：內(nèi)踝脛神經(jīng)

記錄：分節(jié)段記錄

應(yīng)用：準(zhǔn)確定位脊髓損傷平面反應(yīng)性質(zhì)：脊髓動作電位

T2T4T6T8T10T12優(yōu)點(diǎn)：與下肢SEP結(jié)合，可以準(zhǔn)確定位脊髓損害部位缺點(diǎn)：操作費(fèi)時、病人不易合作誘發(fā)電位出波不太清晰穩(wěn)定記錄方法：表面、脊間韌帶、硬膜外

記錄點(diǎn)第九十八頁，共136頁。誘發(fā)電位與其他檢查項(xiàng)目的簡單比較CT、MRI主要反映腦器質(zhì)性病變EEG主要反映腦功能性變化誘發(fā)電位主要反映聽、視、體感等神經(jīng)傳導(dǎo)通路累及情況肌電圖檢測外周神經(jīng)傳導(dǎo)及肌肉情況BAEP檢測中樞神經(jīng)傳導(dǎo)情況第九十九頁，共136頁。腦功能性的改變往往先于器質(zhì)性的變化很多情況下神經(jīng)傳導(dǎo)通路先于臨床癥狀出現(xiàn)前就出現(xiàn)變化，提示亞臨床損害有腦器質(zhì)性病變則腦功能定有改變，神經(jīng)傳導(dǎo)通路出現(xiàn)異常有助于及早發(fā)現(xiàn)，及早治療，預(yù)防或延緩或減輕器質(zhì)性疾病的發(fā)生第一百頁，共136頁。CTMRIEEGEPsEMG等各項(xiàng)檢測項(xiàng)目相互補(bǔ)充，相互印證，有助于及早發(fā)現(xiàn)早期病變，為明確診斷和及時治療提供有力依據(jù)，并能指導(dǎo)臨床用藥及病后的康復(fù)治療。第一百零一頁，共136頁。

誘發(fā)電位臨床應(yīng)用

（舉例在18區(qū)-視覺聯(lián)合皮層區(qū)）

腦血管疾病椎基底動脈供血不足高血壓病冠心病昏迷帕金森偏頭痛第一百零二頁，共136頁。

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛第一百零三頁，共136頁。VEP枕葉腦梗塞的主要體征是偏盲，對臨床偏盲的檢查往往受病人的主觀因素和合作程度的影響，而ＶＥＰ為偏盲的確定提供了客觀的依據(jù)。枕葉的腔隙性梗死不產(chǎn)生VEP的P100潛伏期改變。第一百零四頁，共136頁。BAEP腦出血所致的繼發(fā)性腦干損傷程度可通過測試BAEP來監(jiān)測血腫位于小腦，因離腦干近，即使血腫量不大，但BAEP也顯著性改變。幕上基底節(jié)區(qū)血腫量越大，BAEP延長越明顯，說明對腦干壓迫越大，預(yù)后不良血腫量＜30ml時，Ⅰ～ⅤIPL多無進(jìn)行性異常，采取保守治療效果比較好。血腫量＞30ml且＜50ml時，若Ⅰ～ⅤIPL趨于正常，多不需手術(shù)治療。若呈進(jìn)行性異常時，它提示對腦干有進(jìn)行性受累，應(yīng)及時手術(shù)治療。血腫量＞50ml，Ⅰ～ⅤIPL顯著延長時，一般手術(shù)治療也難以達(dá)到理想效果。因此，通過測試BAEP來判斷有無腦干受損及受損程度，同時與CT及臨床結(jié)合起來選擇最佳治療方案。另外，監(jiān)測BAEP可判斷腦干功能恢復(fù)程度，為評價治療結(jié)果、判定病人預(yù)后提供信息。第一百零五頁，共136頁。BAEP作為功能性檢查指標(biāo)，可早期敏感的反映腦干功能變化，可對急性腦干梗死的診斷提供重要客觀依據(jù)。對臨床癥狀體征不典型、無條件或有MRI檢查禁忌癥的腦干梗死患者，BAEP可提供重要的臨床診斷依據(jù)。第一百零六頁，共136頁。SEP腦血管疾病的早期診斷是神經(jīng)康復(fù)醫(yī)學(xué)研究的重要課題。其傳統(tǒng)檢查方式僅能反映神經(jīng)系統(tǒng)的解剖狀況，而無法很好地反映神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，SEP在一定程度上則可彌補(bǔ)其不足。應(yīng)用SEPN20P40的測定具有相對穩(wěn)定性及特異性的特點(diǎn)，能了解早期腦血管疾病中樞體感通路的功能狀況，并評估它對腦血管疾病的早期診斷價值，提示感覺通路有無亞臨床損傷第一百零七頁，共136頁。

SEPSEP的異常與病灶的位置有關(guān)：如內(nèi)囊病變大多為N20波幅降低或消失，頂葉病變可見P25波幅降低；丘腦病變N20峰潛伏期(PL)延長；血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長，相當(dāng)于中樞傳導(dǎo)時間(CT)延長，當(dāng)白質(zhì)病變廣泛時，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，后者SEP測定大都正常。第一百零八頁，共136頁。研究情況有研究應(yīng)用大腦中動脈阻塞的缺血再灌注模型，發(fā)現(xiàn)缺血早期即出現(xiàn)腦電波異常、SEP潛伏期延長、波幅降低、再灌注后有一定恢復(fù)，且組織學(xué)亦呈現(xiàn)相應(yīng)改變，因此得出SEP是評價缺血性腦損傷的敏感指標(biāo)。甚至可用于探測腦缺血發(fā)作前的亞臨床病灶。近期研究表明EEG和SEP結(jié)合分析可反映腦缺血損傷后神經(jīng)元凋亡的發(fā)生過程，對腦缺血患者的病情和預(yù)后判斷有參考價值。第一百零九頁，共136頁。Tzvetanov等指出，正中神經(jīng)和脛后神經(jīng)SEP在腦卒中患者的功能預(yù)后中起作用。Julkunen等認(rèn)為在感覺障礙的卒中患者中，如SEP正常則預(yù)后好，但最初的SEP波形缺如并不意味著預(yù)后差，需做動態(tài)的監(jiān)測。第一百一十頁，共136頁。

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病椎基底動脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛第一百一十一頁，共136頁。BAEP椎基底動脈供血不足影響神經(jīng)元傳導(dǎo)及神經(jīng)傳導(dǎo)，構(gòu)成了BAEP異常的病理生理，間接反應(yīng)腦缺血的程度。VBI時，腦橋中上部較重，使Ⅲ～V波IPL(峰間潛伏期)延長超過了Ⅰ～Ⅲ波IPL，引起Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1。Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1是反映腦干缺血的敏感指標(biāo)，在引起PL（絕對潛伏期）IPL異常之前就可有些異常。Ⅲ、Ⅴ波分化不良較相應(yīng)PL延長或波幅下降多見。伴有耳鳴時Ⅰ波分化異常多見。對波形分析顯示Ⅴ波分化不良如峰頂圓鈍、缺失或雙峰，較相應(yīng)PL延長或波幅下降多見。Ⅴ波分化不良可作為腦干功能損害的指標(biāo)。第一百一十二頁，共136頁。BAEPIII-VIPL延長提示病損可能影響到腦干內(nèi)的聽覺傳遞通路。如果I-VIPL的ILD顯著，病損可能在I-VIPL較長的一側(cè)。第一百一十三頁，共136頁。BAEP記錄的電活動源于腦干，因而腦血管疾病的BAEP多著重于檢查椎基底動脈系統(tǒng)腦干誘發(fā)電位合理應(yīng)用為VBI提供科學(xué)合理的重要依據(jù)，是VBI診斷的客觀的電生理重要依據(jù)。第一百一十四頁，共136頁。

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病椎基底動脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛第一百一十五頁，共136頁。VEP高血壓、冠心病和糖尿病往往有腦血管病變、腦血流降低及血液流變學(xué)異常，必然會影響到腦神經(jīng)高血壓性視網(wǎng)膜病變：任何原因的血壓增高都可引起眼底改變其中包括視網(wǎng)膜病變、脈絡(luò)膜血管改變以及視神經(jīng)乳頭水腫、從而使P100潛伏期延長，或波幅降低第一百一十六頁，共136頁。BAEP在高血壓病時腦器質(zhì)性病理改變甚少，而腦功能和腦血液動力學(xué)的變化較為突出。高血壓病早期ＢＡＥＰ即出現(xiàn)異常，且隨病情發(fā)展異常程度亦加重，主要表現(xiàn)為波峰潛伏期延長及波幅減小。輕中度高血壓患者尚無器質(zhì)性腦功能改變時即已存在BAEP的異常，總異常率為68％。

BAEP檢查可作為早期預(yù)測高血