第十二章-休克

第十二章-休克第一頁，編輯于星期日：一點分。第1頁，共60頁。休克(shock)，原意為“打擊”、“震蕩”，是一種常見且嚴(yán)重的病理過程。

經(jīng)典癥狀描述（shock綜合癥）：

面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速

脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠、

血壓下降

第一節(jié)概述第二頁，編輯于星期日：一點分。第2頁，共60頁。1731年

首次使用“休克”概念

1867年

發(fā)表第一本有關(guān)專著

1895年

經(jīng)典描述

20世紀(jì)初休克關(guān)鍵是血壓下降

20世紀(jì)60年代微循環(huán)障礙學(xué)說

20世紀(jì)80年代休克的細(xì)胞、體液機制

第三頁，編輯于星期日：一點分。第3頁，共60頁。休克:指各種強烈致病因子作用于機體引起的微循環(huán)功能障礙，各重要器官功能障礙和組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。

休克的概念★★昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識喪失而昏倒.因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時間內(nèi)自然恢復(fù)。第四頁，編輯于星期日：一點分。第4頁，共60頁。第二節(jié)病因與分類

(一).按病因分類

1.失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）

1）大量失血引起休克稱為失血性休克。

2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。問題：失血量的20%究竟是多少？等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？

第五頁，編輯于星期日：一點分。第5頁，共60頁。2.感染性休克(infectiousshock)3.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)4.燒傷性休克(burnshock)5.心源性休克(cardiogenicshock)6.過敏性休克(anaphylacticshock)7.神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)

第六頁，編輯于星期日：一點分。第6頁，共60頁。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

維持組織器官有效灌流的條件???

充足的血容量正常的血管舒縮功能

正常的心泵功能

低血容量性休克血管源性休克心源性休克第七頁，編輯于星期日：一點分。第7頁，共60頁。心輸出量（cardiacoutput；CO）

動脈血壓（bloodpressure；BP）

中心靜脈壓（centralvenouspressure；CVP）

總外周阻力(totalperipheralresistance;TPR)

第八頁，編輯于星期日：一點分。第8頁，共60頁。

（三)按血流動力學(xué)特點分類★★低排高阻型低動力型高排低阻型高動力型低排低阻型心輸出量外周阻力血壓臨床特點蒼白、冷濕臨床多見溫暖、潮紅部分感染性休克早期各種休克失代償期第九頁，編輯于星期日：一點分。第9頁，共60頁。血液循環(huán)bloodcirculation

第十頁，編輯于星期日：一點分。第10頁，共60頁。微循環(huán)microcirculation第十一頁，編輯于星期日：一點分。第11頁，共60頁。1．營養(yǎng)通路（迂回通路）

組成：微A→后微A→毛細(xì)血管前括約肌（前閘門）

→真毛細(xì)血管網(wǎng)→毛細(xì)血管后括約?。ê箝l門）

→微V生理功能：物質(zhì)交換特點：20%微循環(huán)輪流交替開放

微循環(huán)的三種通路：第十二頁，編輯于星期日：一點分。第12頁，共60頁。2．直捷通路

組成：微A→后微A→直通毛細(xì)血管→微V

特點：物質(zhì)交換少

功能：加速血液進入微靜脈

3．A-V短路（動靜脈吻合支）

組成：微A→A-V吻合支→微V

特點：無物質(zhì)交換，平時關(guān)閉。

功能：迅速回流，調(diào)節(jié)溫度。第十三頁，編輯于星期日：一點分。第13頁，共60頁。A.神經(jīng)調(diào)節(jié)

交感神經(jīng)，α受體為主。微循環(huán)的調(diào)節(jié)

B.體液調(diào)節(jié)

縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。

舒血管因素：組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。

C.自身調(diào)節(jié)

微血管受微A灌注壓的影響

壓力↑→微A(+)→灌流量↓

壓力↓→微A(-)→灌流量↑

＊主要見于腦血管的調(diào)節(jié)。

第十四頁，編輯于星期日：一點分。第14頁，共60頁。毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

舒張第十五頁，編輯于星期日：一點分。第15頁，共60頁。第三節(jié)

休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制

典型失血性休克休克Ⅰ期(缺血缺氧期)休克Ⅱ期(淤血缺氧期)休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)第十六頁，編輯于星期日：一點分。第16頁，共60頁。一.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

亦稱為休克早期、休克代償期第十七頁，編輯于星期日：一點分。第17頁，共60頁。第十八頁，編輯于星期日：一點分。第18頁，共60頁。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.前阻力血管和微靜脈持續(xù)收縮，微循環(huán)灌流量急劇↓。

2.大量迂回通路關(guān)閉，直捷通路、動靜脈短路開放。

3.微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血。

第十九頁，編輯于星期日：一點分。第19頁，共60頁。

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→兒茶酚胺↑

α受體→皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮→微循環(huán)灌流↓

β受體興奮→動靜脈短路開放→組織缺血缺氧

２．血容量↓→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

→血管緊張素Ⅱ促使血管收縮（二）發(fā)生機制★★★第二十頁，編輯于星期日：一點分。第20頁，共60頁。（三）代償途徑及意義★★★

途徑：1.血流重新分布（受體分布不同引起）2.自身輸血（容量血管(毛細(xì)血管和微V)收縮）3.自身輸液意義：⑴有利于維持動脈血壓

⑵有利于心腦的血液供應(yīng)第二十一頁，編輯于星期日：一點分。第21頁，共60頁。(四)臨床表現(xiàn)？？中樞神經(jīng)系統(tǒng)：以興奮為主，早期意識清楚

泌尿系統(tǒng):少尿或無尿（功能性腎衰竭）

心血管:血壓(-)、心率↑

體溫:↓

皮膚：蒼白、大量出汗第二十二頁，編輯于星期日：一點分。第22頁，共60頁。休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)及機制第二十三頁，編輯于星期日：一點分。第23頁，共60頁。問題：

針對休克Ⅰ期微循環(huán)特點，結(jié)合臨床，應(yīng)該如何治療？第二十四頁，編輯于星期日：一點分。第24頁，共60頁。二.休克Ⅱ期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱進展期、可逆性失代償期

第二十五頁，編輯于星期日：一點分。第25頁，共60頁。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.小血管痙攣較休克Ⅰ期明顯減輕，微血管擴張、通透性增強．

２.微循環(huán)“灌而少流、灌多于流”，微循環(huán)淤血。

第二十六頁，編輯于星期日：一點分。第26頁，共60頁。1．缺血缺氧→酸中毒→血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓

2．缺血缺氧→擴血管物質(zhì)（組胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑

3．血液流變學(xué)改變：微V流速↓，RBC易積聚，

血粘度↑，WBC粘附。

4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素入血

→激活巨噬細(xì)胞→NO生成↑

→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓（二）發(fā)生機制：★★★？？？第二十七頁，編輯于星期日：一點分。第27頁，共60頁。（三）后果★★★1

.“自身輸血”“自身輸液”停止

2.惡性循環(huán)形成

①容量血管淤血→心輸出量和血壓進行性下降

②血液濃縮→血粘度↑↑

→加重病情發(fā)展第二十八頁，編輯于星期日：一點分。第28頁，共60頁。

(四)臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)？泌尿系統(tǒng)？

心血管系統(tǒng)？皮膚？抑制和昏迷

尿量進一步↓，腎器質(zhì)性損傷

血壓↓心音低鈍心搏無力

發(fā)紺花斑第二十九頁，編輯于星期日：一點分。第29頁，共60頁。休克期臨床表現(xiàn)第三十頁，編輯于星期日：一點分。第30頁，共60頁。問題：

針對休克Ⅱ期微循環(huán)特點，結(jié)合臨床，該如何治療？第三十一頁，編輯于星期日：一點分。第31頁，共60頁。三.休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)

也稱休克晚期，休克難治期休克Ⅱ期休克Ⅲ期第三十二頁，編輯于星期日：一點分。第32頁，共60頁。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.微血管麻痹→微循環(huán)不灌不流.

2.血漿外滲、血液濃縮更嚴(yán)重；血粘度↑，血液高凝狀態(tài)；第三十三頁，編輯于星期日：一點分。第33頁，共60頁。(二)發(fā)生機制１.有害物質(zhì)生成增多腸源性內(nèi)毒素血癥、血管活性物質(zhì)增多、溶酶體釋放、組織壞死產(chǎn)物入血等。２.機體對有害物質(zhì)的清除減少肝功能障礙３.嚴(yán)重酸中毒，微血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低４.酸中毒和自由基等對血細(xì)胞和血管內(nèi)皮的損害第三十四頁，編輯于星期日：一點分。第34頁，共60頁。(二)臨床表現(xiàn)

1.循環(huán)衰竭

血壓↓↓↓，脈搏細(xì)速、靜脈塌陷。

2.無復(fù)流現(xiàn)象★★休克晚期病人經(jīng)輸血、補液后血壓回升，但微循環(huán)不能恢復(fù)血流的現(xiàn)象。

3.重要器官功能障礙或衰竭

第三十五頁，編輯于星期日：一點分。第35頁，共60頁。(三)休克Ⅲ期難治的機制

1.DIC

2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

３.多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）ＳＡＲＳ［SevereAcuteRespiratorySyndrome]

嚴(yán)重急性呼吸綜合征

第三十六頁，編輯于星期日：一點分。第36頁，共60頁。第三十七頁，編輯于星期日：一點分。第37頁，共60頁。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫＞38℃或＜36℃；2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.第三十八頁，編輯于星期日：一點分。第38頁，共60頁。多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器

官功能障礙的患者同時或相繼出現(xiàn)

兩個以上器官功能障礙。第三十九頁，編輯于星期日：一點分。第39頁，共60頁。問題：

針對休克Ⅲ期微循環(huán)特點，應(yīng)該采取哪些治療措施？第四十頁，編輯于星期日：一點分。第40頁，共60頁。小結(jié)休克分期微循環(huán)特點血壓中樞其他Ⅰ期缺血缺氧不降或輕度降低意識清楚煩躁不安器官無明顯損害Ⅱ期淤血缺氧明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕Ⅲ期微循環(huán)衰竭嚴(yán)重下降昏迷重要器官衰竭ＤＩＣ炎癥反應(yīng)綜合征第四十一頁，編輯于星期日：一點分。第41頁，共60頁。

第四節(jié)休克時各器官系統(tǒng)的功能變化(一)肺臟

輕:急性肺損傷(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼堿

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）第四十二頁，編輯于星期日：一點分。第42頁，共60頁。病變基礎(chǔ):急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞受損，微血栓形成。

2.小血管通透性↑、肺毛細(xì)血管壓↑→肺水腫

3.肺表面活性物質(zhì)↓、支氣管平滑肌收縮→肺不張

4.肺小血管通透性↑→血漿蛋白滲出形成透明膜。

休克肺的發(fā)生機制：第四十三頁，編輯于星期日：一點分。第43頁，共60頁。(二)腎臟

急性腎衰表現(xiàn)：少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥

功能性腎衰(腎前性腎衰)

分型

器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死)

休克→腎血流量↓→GFR↓→功能性腎衰

機制

休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血、淤血、DIC

→器質(zhì)性腎衰第四十四頁，編輯于星期日：一點分。第44頁，共60頁。(三)心臟早期:心功能不受損晚期:心衰

機制:

1.Bp↓、HR↑→冠脈血流量↓；兒茶酚胺→HR↑心收縮力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心縮力下降

3.心肌抑制因子→心肌收縮性↓

4.心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷

第四十五頁，編輯于星期日：一點分。第45頁，共60頁。

(四)腦

Bp<50mmHg

初期:血供無明顯↓→功能相對正常或煩躁不安

中期:↓→神志淡漠

晚期:腦水腫/昏迷

第四十六頁，編輯于星期日：一點分。第46頁，共60頁。(五)胃腸道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能

抑制→食欲差、腹脹。

中晚期:持續(xù)缺血缺氧→粘膜壞死→出血潰瘍,

腸源性內(nèi)毒素血癥。

第四十七頁，編輯于星期日：一點分。第47頁，共60頁。(六)肝臟

黃疸、肝功能不全。

(七)凝血-纖溶系統(tǒng)

凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成

的證據(jù)。

(八)免疫系統(tǒng)第四十八頁，編輯于星期日：一點分。第48頁，共60頁。其他各型休克的特點一.感染性休克70%以上由G-菌及其內(nèi)毒素引起.①內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)作用,使兒茶酚胺分泌②內(nèi)毒素直接損傷組織細(xì)胞③內(nèi)毒素可激活補體、激肽和纖溶系統(tǒng)④內(nèi)毒素能激活WBC，促進其貼壁和釋放。第四十九頁，編輯于星期日：一點分。第49頁，共60頁。２.心源性休克常見原因：大面積心肌梗塞①血壓明顯降低②常出現(xiàn)嚴(yán)重肺淤血和肺水腫第五十頁，編輯于星期日：一點分。第50頁，共60頁。３.燒傷性休克①早期屬于低血容量性休克。②血液濃縮比較明顯、容易出現(xiàn)ＤＩＣ。③容易合并感染，病情更加惡化。第五十一頁，編輯于星期日：一點分。第51頁，共60頁。４.過敏性休克①僅發(fā)生于過敏體質(zhì)者；②組胺是關(guān)鍵因子；③發(fā)病迅速且嚴(yán)重；④應(yīng)立即注射縮血管藥物（腎上腺素）第五十二頁，編輯于星期日：一點分。第52頁，共60頁。５.神經(jīng)源性休克①發(fā)病機制簡單—微血管失去中樞控制而擴張；②預(yù)后好——不需治療可愈，或用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。第五十三頁，編輯于星期日：一點分。第53頁，共60頁。病因?qū)W防治積極預(yù)防休克的發(fā)生發(fā)病學(xué)防治1.改善微循環(huán)，恢復(fù)微循環(huán)灌流量。

擴充血容量

——“需多少補多少”2.合理使用血管活性藥擴血管藥:充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用；休克早期可用縮血管藥:不宜長期使用；過敏性休克、神經(jīng)源性休克首選三.對癥治療第七節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)第五十四頁，編輯于星期日：一點分。第54頁，共60頁。患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院體查：神志淡