內科護理學-肝性腦病病人的護理

章消化系統(tǒng)疾病病人的護理

節(jié)肝性腦病病人的護理

2021/10/1011．了解肝性腦病的概念及發(fā)病機制。2．熟悉肝性腦病的病因、實驗室檢查、治療要點。3．掌握肝性腦病的臨床表現(xiàn)、心理-社會狀況、護理措施、保健指導。4．具有關心、愛護、尊重病人的職業(yè)素質及團隊協(xié)助精神。學習目標2021/10/102新聞回顧：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70歲的王大爺突然出現(xiàn)反應遲鈍的情況，而且情緒煩躁，不停地胡說八道，連家人都不認識了。老人的異常反應，讓家人十分擔心。更可怕的是，老人突然昏迷了，隨即被家人趕緊送到醫(yī)院。家人不明白，老人平時身體沒啥毛病，為啥突然昏迷了？原來，老人是肝硬化患者，在發(fā)病前一天晚上吃了幾只螃蟹，導致誘發(fā)肝性腦病。問題：為什么該病人吃螃蟹會發(fā)生肝性腦??？

病人以后是否還能再吃螃蟹？

2021/10/103概念與臨床特點

肝性腦病（HE）又稱肝昏迷，是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合征。其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常、昏迷。2021/10/104發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門-腔靜脈之間手術造成或自然形成的側枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。2021/10/105幾種常見學說氨中毒學說假神經(jīng)遞質學說γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說氨基酸代謝不平衡學說2021/10/106主要學說氨中毒學說肝衰竭時，肝臟將氨合成尿素的能力減退；門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經(jīng)傳導。2021/10/107【肝性腦病的發(fā)病機制】氨中毒(ammoniaintoxication)學說血氨增高------原因：氨清除不足（主要）氨產(chǎn)生增多2021/10/108血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:

肝內→鳥氨酸循環(huán)

→尿素→腎→體外2NH3

3ATP肝臟酶尿素（鳥氨酸循環(huán)）2021/10/109血氨增高的原因：氨清除不足（主要）圖肝臟合成尿素的鳥氨酸循環(huán)

OCT：鳥氨酸氨基甲酰轉移酶

CPS：氨基甲酰磷酸合成酶氨的清除：2021/10/1010proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism2021/10/1011血氨增高的原因：氨清除不足（主要）機制：①肝功能障礙鳥氨酸循環(huán)

所需基質缺失ATP不足酶系統(tǒng)受損鳥氨酸循環(huán)障礙→尿素↓→血氨↑

2021/10/1012Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑2021/10/1013血氨增高的原因：氨清除不足（主要）機制：②門體分流→使腸內氨不經(jīng)鳥氨酸循環(huán)→進入體循環(huán)→血氨↑

2021/10/1014Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation門-體分流↑2021/10/1015血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨產(chǎn)生增多2021/10/1016血氨增高的原因：正常情況，氨產(chǎn)生途徑：1含氮物質的分解2腎臟、肌肉和腦2021/10/1017含氮物質的分解：腸腔內食物蛋白質的消化終產(chǎn)物氨基酸氨基酸氧化酶氨由血液彌散入結腸的尿素細菌尿素酶門靜脈肝臟鳥氨酸循環(huán)尿素③①②③2021/10/1018血氨增高的原因：正常情況，氨產(chǎn)生途徑：1含氮物質的分解；2腎臟、肌肉和腦。2021/10/1019血氨增高的原因：肝功能障礙時氨產(chǎn)生↑機制：1腸腔產(chǎn)氨↑：2肌肉產(chǎn)氨↑：3腎臟產(chǎn)氨↑：2021/10/1020血氨增高的原因：1腸腔產(chǎn)氨↑：①肝硬化→門脈高壓→腸粘膜淤血、水腫

膽汁分泌↓→抑制腸道細菌功能↓，促進腸蠕動↓腸內積食→細菌叢生→氨產(chǎn)生↑②肝硬化伴有消化道出血→氨產(chǎn)生↑③肝硬化合并尿毒癥→尿素彌散入腸腔↑→氨產(chǎn)生↑2021/10/1021血氨增高的原因：病人煩躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解產(chǎn)氨2肌肉產(chǎn)氨↑：3腎臟產(chǎn)氨↑：肝功能障礙伴有繼發(fā)性堿中毒

正常情況下,腎小管上皮細胞分泌的NH3

+

H+NH4+

隨尿排出體外吸收入血

pH↓

pH↑2021/10/1022腸腔中氨的吸收情況取決于腸腔中pH:NH3+

H+隨糞便排出體外NH4+實驗證明，pH↓=5.0時，不僅腸內不吸收NH3，反向腸腔內排NH3

，稱為酸透析。

1乳果糖治療肝性腦病基礎2肝性腦病患者灌腸時用pH↓時弱酸性溶液臨床應用：細菌pH↓乳果糖小腸不被吸收結腸乳酸+醋酸2021/10/1023導致血氨增高的原因低鉀性堿中毒—腸道、腎對氨的重吸收含氮物質攝入過多、上消化道出血—腸腔內氨形成低血容量與缺氧—腎前性氮質血癥便秘—毒物吸收過多感染—組織分解增多低血糖—腦缺氧氨毒性增加鎮(zhèn)靜安眠藥—抑制大腦皮層功能2021/10/1024假神經(jīng)遞質學說肝衰竭時β-羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學結構與正常興奮性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動，稱為假神經(jīng)遞質。當假神經(jīng)遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質，則發(fā)生神經(jīng)傳導障礙。2021/10/1025γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說GABA是抑制性神經(jīng)遞質，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進入體循環(huán)，透過血腦屏障，激活GABA受體造成大腦功能紊亂。這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結合，抑制神經(jīng)傳導。2021/10/1026氨基酸代謝不平衡學說肝衰竭時，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進入腦組織形成假神經(jīng)遞質，從而抑制神經(jīng)沖動的傳導。2021/10/1027病因肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化。門體分流手術。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝炎、肝癌等。

2021/10/1028誘因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白飲食便秘使用鎮(zhèn)靜劑及麻醉藥

2021/10/1029臨床表現(xiàn)因肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不同而有所差異。由于導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現(xiàn)也比較復雜、多變，早期癥狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的表現(xiàn)：即反映為神經(jīng)精神癥狀及體征。既有原發(fā)肝臟基礎疾病的表現(xiàn)，又有其特有的臨床表現(xiàn)，一般表現(xiàn)為性格、行為、智能改變和意識障礙。2021/10/10301.起病可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現(xiàn)后發(fā)生昏迷，也有在黃疸出現(xiàn)前出現(xiàn)意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發(fā)現(xiàn)，易誤診和漏診。2.性格改變常是本病最早出現(xiàn)的癥狀，主要是原屬外向型性格者表現(xiàn)為抑郁，而原屬內向型性格者表現(xiàn)為欣快多語。2021/10/10313.行為改變最初可能僅限于一些“不拘小節(jié)”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。4.睡眠習慣改變常表現(xiàn)為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷，此現(xiàn)象有人發(fā)現(xiàn)與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與抑制處于紊亂狀態(tài)，常預示肝性腦病即將來臨。2021/10/10325.肝臭的出現(xiàn)是由于肝衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產(chǎn)物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）經(jīng)肺呼出或經(jīng)皮膚散發(fā)出的一種特征性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。6.撲翼樣震顫是肝性腦病最具特征性的神經(jīng)系統(tǒng)體征，具有早期診斷意義。但并非所有病人均可出現(xiàn)撲翼樣震顫。方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕關節(jié)可出現(xiàn)快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘?？沙霈F(xiàn)1～2次，這種震顫不具有特征性，也可見于心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷后消失，蘇醒后仍可出現(xiàn)。2021/10/10337.視力障礙不常見。病人可出現(xiàn)視力障礙、失明為主要表現(xiàn)，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨肝性腦病的恢復而復明。8.智能障礙表現(xiàn)為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算、計數(shù)能力下降，數(shù)字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單、可靠的方法。9.意識障礙2021/10/1034臨床表現(xiàn)一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。2021/10/1035二期（昏迷前期）

意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。不隨意運動及運動失調。

2021/10/1036三期（昏睡期）

昏睡、精神錯亂。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

2021/10/1037四期（昏迷期）

意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應，肌張力、腱反射仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常。2021/10/1038肝性腦病各期臨床特點分期主要癥狀體征腦電圖一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出正常二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常撲翼樣震顫。腱反射亢進，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性

特征性異常三期（昏睡期）昏睡和精神錯亂撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性

明顯異常四期（昏迷期）淺昏迷、深昏迷撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失明顯異常2021/10/1039分型2021/10/10402021/10/1041心理-社會狀況

嚴重的肝病基礎。喪失工作和自理能力。經(jīng)濟負擔重。焦慮、抑郁。昏迷后，家屬出現(xiàn)緊張、恐懼心理。2021/10/1042輔助檢查

血氨：

慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病血氨多增高。急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數(shù)正常。2021/10/10432021/10/1044腦電圖檢查：

典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。2021/10/1045誘發(fā)電位誘發(fā)電位是大腦皮質或皮質下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動。根據(jù)受刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位（VEP）、腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）和軀體感覺誘發(fā)電位（SEP），誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。2021/10/1046心理智能測驗心理智能測驗適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺點是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進行測試時較為遲鈍，影響結果。其他可用于檢測輕微肝性腦病的方法尚有劃線及系列打點試驗。2021/10/1047早期診斷試驗（智力檢測試驗）數(shù)字連接試驗隨意地把25位阿拉伯數(shù)字印在紙上，囑病人用筆按自然大小用線連結起來，記錄連接的時間，檢查連接錯誤的頻率。方法簡便，能發(fā)現(xiàn)早期患者，其異常甚至可能早于腦電圖改變，并可作為療效判斷的指標。簽名試驗可讓患者每天簽寫自己名字，如筆跡不整，可發(fā)現(xiàn)早期腦病。搭積木試驗如用火柴搭五角星，或畫簡圖，或做簡單的加法或減法。2021/10/1048診斷要點嚴重肝病或廣泛門體側支循環(huán)精神錯亂、昏睡或昏迷肝性腦病的誘因血氨增高或肝功能損害撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變2021/10/1049治療要點本病尚無特效療法，常采用綜合治療消除誘因，避免誘發(fā)和加重肝性腦病。減少腸內毒物的生成和吸收：包括限制蛋白質攝入量、灌腸或導瀉、口服抗生素抑制腸道細菌生長。禁用肥皂水灌腸肥皂水為堿性可增加氨的吸收從而加重病情。2021/10/1050肝移植是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴重肝性腦病在肝移植后能得到顯著改善。2021/10/10511.一般治療（1）調整飲食結構肝性腦病患者應該限制蛋白質攝入，并保證熱能供給。Ⅲ-Ⅳ期患者應禁止從胃腸道補充蛋白質，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日應限制蛋白質在2Og/天之內，如病情好轉，每3～5天可增加10g蛋白質，以逐漸增加患者對蛋白質的耐受性。待患者完全恢復后每天每千克體重可攝入0.8～1.0蛋白質，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質（如豆制品）富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸收。因此，肝性腦病患者應首選植物蛋白。乳制品營養(yǎng)豐富，如病情穩(wěn)定可適量攝入。2021/10/1052（2）慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥可會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時，應禁用這些藥物，試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。（3）糾正電解質和酸堿平衡紊亂（4）止血和清除腸道積血（5）其他如患者有缺氧應予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應及時控制。2021/10/10532.藥物治療（1）減少腸道氨的生成和吸收①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解，到達結腸后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）③口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細菌2021/10/1054（2）促進體內氨的代謝①L-鳥氨酸-L-門冬氨酸是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑，能促進體內的尿素循環(huán)（鳥氨酸循環(huán)）而降低血氨。②鳥氨酸-α-酮戊二酸③苯甲酸納④谷氨酸谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射維生素C，堿血癥者不宜使用。⑤精氨酸2021/10/1055（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）復合受體拮抗劑氟馬西尼可拮抗內源性苯二氮卓所致的神經(jīng)抑制。對于肝性腦病Ⅲ期～Ⅳ期患者有促醒作用。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數(shù)分鐘之內，但維持時間很短，通常在4小時之內靜脈注射；或持續(xù)靜脈滴注。2021/10/1056（4）減少或拮抗假神經(jīng)遞質支鏈氨基酸（BCAA）制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈安酸等BCAA為主的復合氨基酸。其機制為競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假神經(jīng)遞質的形成，其療效尚有爭議。2021/10/1057護理診斷慢性意識障礙：與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關。營養(yǎng)失調：低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝入有關。知識缺乏：缺乏預防肝性腦病的有關知識?；顒訜o耐力：與肝功能減退、營養(yǎng)攝入不足有關。2021/10/1058護理目標病人意識逐漸恢復正常，生命體征平穩(wěn)。病人能遵循飲食計劃，保證每日熱量攝入，促進肝功能恢復。病人能獲得切實有效的照顧。病人能夠描述正確的預防肝性腦病的知識。2021/10/1059護理措施一般護理病情觀察用藥護理心理護理健康指導2021/10/1060一般護理絕對臥床休息，專人護理。對煩躁病人要加床欄，必要時使用約束帶，防止發(fā)生墜床及撞傷。飲食護理：見下表。2021/10/1061飲食護理飲食成份護理要點蛋白質暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質飲食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐漸增加至每天40～60g，以植物蛋白為主熱量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物為主。昏迷者鼻飼或靜脈滴注25%葡萄糖液維生素提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但禁用維生素B6

脂肪減少攝入