肝病與糖代謝關(guān)系-腹水濃縮回輸術(shù)怎么樣

肝病與糖代謝關(guān)系-腹水濃縮回輸術(shù)怎么樣第一頁，共36頁。葡萄糖分解代謝糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2個(gè)分子乳酸和4個(gè)分子ATP(消耗2個(gè)分子)。有氧代謝:一個(gè)葡萄糖分子,經(jīng)完全氧化產(chǎn)生38個(gè)分子ATP(三羧酸循環(huán))。第二頁，共36頁。血糖調(diào)節(jié)機(jī)制血糖濃度升高攝取升高合成升高血糖濃度降低攝取降低分解升高第三頁，共36頁。血糖調(diào)節(jié)機(jī)制胰島素：促進(jìn)葡萄糖攝取和糖原合成。胰高血糖素腎上腺素：使肝內(nèi)cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮質(zhì)激素生長激素：通過對胰島素的作用影響糖代謝。第四頁，共36頁。血糖調(diào)節(jié)機(jī)制胰島素中央>50%B——興奮

A20%

胰高血糖素

D外層生長抑素

1-8%胰尾部含胰島素總量2/3相互制約:以維持血糖在正常水平.

第五頁，共36頁。胰島素的調(diào)節(jié)血糖濃度：是重要因素。氨基酸：賴氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最強(qiáng)。其它激素：胃腸道激素、胰高血糖素、甲狀腺素。神經(jīng)：迷走神經(jīng)興奮，通過Ｍ受體致分泌升高。第六頁，共36頁。胰島素生理作用糖代謝：促進(jìn)外周組織對糖的利用。促進(jìn)糖原合成。抑制糖原異生。從而降低血糖。脂肪代謝蛋白代謝第七頁，共36頁。胰島素的合成、分泌胰島Ｂ細(xì)胞mRNA→前胰島素原→胰島素原※→胰島素→微管內(nèi)集中→

細(xì)胞外→胰靜脈→肝靜脈△→肝→肝動(dòng)脈→體循環(huán)

※除去31個(gè)氨基酸C肽第八頁，共36頁。C肽與胰島素等分子量分泌

尿中測C肽方便不受胰島素抗體影響不受外源性胰島素影響不受胰島素酶滅活影響半衰期較胰島素長10'-15'(5'-10')第九頁，共36頁?！髂苷{(diào)節(jié)進(jìn)入體循環(huán)的胰島素量(胰島素脫氫酶)。胰島素在血中以游離形式存在。入血的胰島素由肝、腎、骨骼肌、脂肪攝取。由腎小球?yàn)V過,被腎小管降解滅活。第十頁，共36頁。胰島素作用原理

胰島素※→胰島素受體結(jié)合→激活A(yù)C→Ca++

、Mg++

→ATP→cAMP→激活多酶系統(tǒng)。

※糖蛋白結(jié)構(gòu)類似球蛋白。受體循環(huán)：合成、降解處于動(dòng)態(tài)平衡。受體缺陷。受體后缺陷。第十一頁，共36頁。胰島素的降解

主要在肝臟，腎、肌肉亦參與。溶酶體吞噬，依靠蛋白酶、胰島素酶、胰島素轉(zhuǎn)氫酶，水解完成。肝細(xì)胞受損，以上降解酶活性下降，則影響其降解。

皮下注射：30分鐘起作用，高峰2-4小時(shí)。第十二頁，共36頁。糖基化Hb(GHbHbAlc)

"金標(biāo)準(zhǔn)"不易分離RBC僵硬：不能通過微血管導(dǎo)致功能障礙?？煞从?-3個(gè)月血糖水平用于監(jiān)測病情。其它蛋白糖基化：血清蛋白、膠質(zhì)蛋白、角蛋白、晶體等，亦可變性致相應(yīng)器官發(fā)生病變。

第十三頁，共36頁。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)一天中任何時(shí)候血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)

空腹血糖≥126mg/dl

或(7.0mmol/L)OGTT2小時(shí)血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)第十四頁，共36頁。Zimmetetal.Diabetologia1999;42:60–68.WHO.TheWorldHealthReport1997;6.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:296–309.2型糖尿病糖尿病患者中近90%是2型糖尿病引起失明，腎損害，截肢，中風(fēng)及冠心病的主要原因50-75%的患者死于冠心病發(fā)展中國家人口流行情況：2000年全球3億患者，其中1.2億在印度，中國，日本等亞洲國家與生活方式和環(huán)境變化有關(guān)醫(yī)療保健系統(tǒng)巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)迫切需要新的策略針對疾病管理及預(yù)防第十五頁，共36頁。

胰島素抵抗胰島素敏感性胰島素降低游離葡萄糖濃度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉與脂肪抑制葡萄糖生成:肝臟胰島素抵抗胰島素敏感性降低第十六頁，共36頁。2型糖尿病的發(fā)展

2型糖尿病IGT糖代謝受損正常血糖代謝胰島素敏感性胰島素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-100%40%

70%150%10%

100%100%第十七頁，共36頁。肝臟疾病與2型糖尿病

2型糖尿病患者比普通人群的肝臟病發(fā)病率高ALT升高是2型糖尿病患者較常見的肝臟功能異常表現(xiàn)第十八頁，共36頁。糖糖尿病為第三個(gè)

威脅生命之病二型不易診斷：16.6%視網(wǎng)膜病變

21%腎病常規(guī)體檢高危人群：高血壓病、冠心病、高血脂。發(fā)病率逐年遞增：0.67→3.21%。第十九頁，共36頁。非酮癥性高滲糖尿病綜合征高糖高滲脫水進(jìn)行性意識改變第二十頁，共36頁。特點(diǎn)起病緩慢。

>50歲，協(xié)和平均64.5歲。

2/3無或不知有糖尿病史(2型輕)。主要為脫水、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。誘因?yàn)楦腥尽⑺幬?利尿劑、激素)、血糖升高易誤診。病死率高。易伴有動(dòng)靜脈血栓導(dǎo)致心、腦疾患。第二十一頁，共36頁。

治療

胰島素小劑量持續(xù)靜點(diǎn)4-6u/小時(shí)，使血糖逐漸達(dá)200mg/dl，2小時(shí)測血糖一次調(diào)整藥量。第二十二頁，共36頁。糖尿病肝損害診斷要點(diǎn)

50%有肝大，伴脂肪變。由多食善饑轉(zhuǎn)為食欲不振。消瘦、乏力加重。肝功輕度損害,黃疸罕見。肝炎病毒學(xué)指標(biāo)陰性。第二十三頁，共36頁。糖尿病是慢乙肝患者肝硬化的危險(xiǎn)因素之一500例HBV攜帶者，男性:398例42±15歲。女性:102例無酗酒、無吸毒。71例(14.2%)發(fā)生肝硬化年發(fā)生率2.5%,男性為主。伴糖尿病的發(fā)生率為65.2%，不伴糖尿病的發(fā)生率為11.7%。（P<0.001）提示：對糖尿病的HBV攜帶者要密切監(jiān)測。第二十四頁，共36頁。

例數(shù)/CGTT異常/餐后血糖空腹胰島素異常

>40歲>40歲異常增高總計(jì)急肝38/912/71013慢肝38/1213/731733肝硬化5/53205

第二十五頁，共36頁。OGGT提示,肝病存在糖代謝異常40歲以上患者(包括急肝)要重視血糖升高程度與病程長短有關(guān)慢肝存在胰島素抵抗第二十六頁，共36頁。肝源性糖尿病

定義：肝病引起血糖升高，糖耐量降低達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。第二十七頁，共36頁。

發(fā)病機(jī)理一酶類活性異常胰島素抵抗。胰島素受體數(shù)量降低，活性降低。靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低。游離脂肪酸增高第二十八頁，共36頁。

發(fā)病機(jī)理二升糖激素代謝障礙：甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素等均在肝還原或降解。其它因素：胰腺內(nèi)分泌功能障礙；葡萄糖從側(cè)枝入腔靜脈;各種肝炎病毒本身或免疫損害胰腺；大量長期高糖飲食或靜脈輸注葡萄糖。第二十九頁，共36頁。臨床表現(xiàn)多數(shù)缺乏糖尿病特征性表現(xiàn)，常被原有肝病癥狀掩蓋，三多癥狀只占1/5且輕微。糖尿病并發(fā)癥少見。常見癥狀體征為：消瘦、乏力、色素沉著、體毛脫落、營養(yǎng)不良、水腫等。肝病在前、糖尿病在后。肝功變化與血糖升降呈正相關(guān)。對40歲以上慢肝、肝硬化、酒肝、門體分流者要注意。第三十頁，共36頁。

糖尿病肝損害與肝源性糖尿病鑒別要點(diǎn)

糖尿病肝損害肝源性糖尿病多尿、多飲、多食不典型肝損害在糖尿病之后之前血清胰島素下降或正常高胰島素血癥血磷下降不明顯明顯糖尿病并發(fā)癥多少且輕肝損害輕重

第三十一頁，共36頁。肝源性低血糖50mg/dl定義：各種肝病造成的低血糖。發(fā)生機(jī)制：

◆肝病時(shí)肝功受損，糖原儲備不足，糖原異生下降。

◆糖原代謝酶系統(tǒng)功能異常。

◆葡萄糖來源下降或消耗過多。第三十二頁，共36頁。

臨床表現(xiàn)

決定于糖下降的速度、程度，原先有無腦血管病變急性：以植物NS癥狀為特點(diǎn)。亞急性：以精神錯(cuò)亂、行為異常為特點(diǎn)。慢性：CNS,周圍NS廣泛損害。第三十三頁，共36頁。共同特點(diǎn)空腹發(fā)