腦梗死護理查房修改版

腦梗死護理查房修改版第一頁，共40頁。主要內容病例匯報疾病知識護理措施健康教育討論第二頁，共40頁。病情簡介1234病史入院查體輔助檢查病情進展及診療第三頁，共40頁。病史

李，64歲，于2014-08-2714:30因言語不利、右側肢體活動不靈1天以“腦梗死”收住我科?；颊?天前無明顯原因及誘因出現(xiàn)言語不利、右側肢體活動不靈，尚能聽懂他人言語，右手不能持物，不能自行行走，伴飲水嗆咳、胸悶、憋氣，無頭痛、胸痛、咯血，無吞咽困難、意識障礙，癥狀持續(xù)，于當?shù)蒯t(yī)院診斷“腦梗死”，靜滴“通血管藥物”治療，效果欠佳，為求系統(tǒng)診治，來我院急診科就診，行頭顱CT示“多發(fā)腔隙性腦梗死”，請我科會診后，以“腦梗死”收入我科。患者自發(fā)病以來，神志清，精神差，飲食及睡眠可，小便正常，未大便，體重無明顯變化。初步診斷：1.腦梗死2.高血壓病

第四頁，共40頁。入院查體

T36.5℃，P82次/分，R19次/分，BP166/91mmHg神志清楚，構音障礙，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙側鼻唇溝對稱，伸舌偏右，左側肢體肌力4級，右側肢體肌力3級，右側肢體肌張力低，雙側病理反射陽性。既往史：往有“高血壓病”10年，未服用降壓藥物，未規(guī)律監(jiān)測血壓。2月前患有“腦梗死”，當時表現(xiàn)為言語不利、右側肢體活動不靈，治療后未留有明顯后遺癥。第五頁，共40頁。輔助檢查CT檢查：8月27日在急診行頭顱CT檢查示：雙側基底節(jié)區(qū)放射冠區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死、腦萎縮；磁共振：腦橋新鮮腦梗塞；雙側額頂葉、左側基底節(jié)區(qū)及右側小腦半球見多發(fā)新鮮腦梗塞；顱腦MRA示：雙側動脈及基底動脈明顯狹窄，雙側大腦前動脈及右側大腦中動脈狹窄血液：血常規(guī)、凝血功能、甲功及肝功都是正常的電解質中鉀低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者鉀為3.43mmol/L。第六頁，共40頁。病情進展與診療8.27一級護理、低鹽飲食，持續(xù)氧氣吸入、心電監(jiān)護，行病重；應用拜阿司匹靈、奧扎格雷鈉、依達拉奉注射液、腦蛋白水解物等藥物抗血小板聚集，改善循環(huán)、營養(yǎng)神經及對癥支持治療。8.28甘露醇250mlq12h靜滴、甘油果糖250ml靜滴脫水降顱壓鼻飼飲食8.2915%氯化鉀注射液10mltid鼻飼補鉀甘露醇250mlq8h靜滴8.30新泰林2.0bid靜滴9.10.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+慶大霉素8萬U霧化吸入bid9.3痰培養(yǎng)+藥敏回報：肺炎克雷伯桿菌，對頭孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧氟沙星0.3靜滴qd抗感染，患者入院后血壓較高，心率快，倍他樂克25mgbid

氨氯地平5mgqd

※

9.4患者入院第9天，患者意識清，聲音嘶啞，不能言語，鼻飼飲食，可經口進少量食流質食物，持續(xù)吸氧吸入，持續(xù)心電監(jiān)測，患者家屬要求自動出院第七頁，共40頁。概念

腦梗死又稱缺血性腦卒中是由于腦血液供應障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化腦血栓形成腦栓塞腔隙性梗死第八頁，共40頁。疾病知識

腦血栓形成是指由于腦動脈粥樣硬化導致的血管腔狹窄、閉塞，或在狹窄基礎上形成血栓，造成局部腦組織急性血液供應中斷，致缺血缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經系統(tǒng)癥狀和體征。第九頁，共40頁。病因及發(fā)病機制第十頁，共40頁。腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎膽固醇沉積于血管內膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大第十一頁，共40頁。病理生理腦組織對缺血、缺氧性損害非常敏感腦血流中斷30秒即發(fā)生腦代謝改變，1分鐘后神經元功能活動停止，超過5分鐘即可造成腦組織梗死第十二頁，共40頁。病理超早期(1~6h):

部分血管內皮細胞\神經細胞\星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化急性期(6~24h):

缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經細胞\膠質細胞\內皮細胞明顯缺血改變壞死期(24~48h):

大量神經細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞\淋巴\巨噬細胞浸潤,腦組織水腫軟化期(3d~3w):

病變區(qū)液化變軟恢復期(3~4w后):

壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶→中風囊第十三頁，共40頁。腦梗死病灶急性梗死病灶分為中央壞死區(qū)（腦細胞死亡）和缺血半暗帶（腦損傷為可逆性）再灌注損傷：腦血流的再通超過了再灌注時間窗的時限，則腦損傷可繼續(xù)加劇再灌注時間窗：6小時第十四頁，共40頁。發(fā)病年齡中老年人多見，病前多有腦梗死的危險因素（高血壓、冠心病或糖尿?。┢鸩》绞蕉嘣诎察o狀態(tài)或睡眠中，急性起病，逐漸加重，常于發(fā)病后10余小時或1-2日達高峰臨床特點第十五頁，共40頁。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中樞性偏癱、面癱及對側肢體感覺減退大多數(shù)病人神志清楚，頭痛、嘔吐者較少見大面積腦梗死時，病情較重，常伴有意識障礙和顱內壓增高的癥狀椎—基底動脈系統(tǒng)血栓形成，則出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、復視、交叉性運動及感覺障礙、構音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳第十六頁，共40頁。臨床表現(xiàn)多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例的前驅可有TIA的表現(xiàn)病情多在幾小時或幾天內達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀第十七頁，共40頁。輔助檢查血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等頭顱CT平掃是最常用的檢查對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感

多數(shù)梗死病灶發(fā)病后24小時CT不顯示密度變化，24～48小時后逐漸出現(xiàn)與閉塞血管一致的低密度區(qū)，如梗死體積較大可有占位效應第十八頁，共40頁。輔助檢查MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成經顱多普勒超聲(TCD)對判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側支循環(huán)建立程度有幫助應用于溶栓治療監(jiān)測，對預后判斷有參考意義超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂第十九頁，共40頁。鑒別診斷腦出血：病前有高血壓病史，活動中或情緒激動時急性起病，進展迅速，在數(shù)分鐘至數(shù)小時內達到高峰，出現(xiàn)神經功能缺損癥狀，頭痛、意識障礙、惡心、嘔吐等全腦癥狀明顯，頭顱CT可見腦實質內高密度影，此患者已行頭顱CT檢查，可排除。腦腫瘤：亦可出現(xiàn)肢體癱瘓及肢體麻木等神經系統(tǒng)局灶性癥狀、體征，常伴有頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高癥狀，頭顱CT或MRI檢查可見腦實質內占位性病變，此患者已行頭顱CT檢查，可排除。蛛網(wǎng)膜下腔出血：患者起病年齡較前，活動中或情緒激動后急性起病，頭痛劇烈，伴有惡心、嘔吐，嚴重者可有意識障礙，查體可見腦膜刺激征，眼底檢查可見玻璃體后出血，四肢肌力一般不受影響，頭顱CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔出血，可資鑒別。第二十頁，共40頁。治療早期溶栓

急性期血壓的控制

抗血小板治療治療

神經保護治療防止腦水腫

高壓氧艙治療

發(fā)病后6h內采取溶栓治療使血管再通（尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活劑）第二十一頁，共40頁。高壓氧艙治療高壓氧艙治療腦血栓形成的作用⑴提高血氧供應，促進側枝循環(huán)形成；⑵在高壓氧狀態(tài)下正常腦血管收縮，增加病變部位腦血液供應；⑶腦組織有氧代謝增強，能量產生增多，為神經組織的再生和功能恢復提供物質基礎。第二十二頁，共40頁。其他治療腦保護治療包括自由基清除劑（依達拉奉）、阿片受體阻斷劑，通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷外科治療大腦半球動脈主干造成的腦梗死，出現(xiàn)嚴重腦水腫危及生命，或小腦大面積梗死壓迫腦干，可手術減壓治療康復治療應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期、長期治療計劃，患者進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量第二十三頁，共40頁。缺血性卒中急性期血壓升高通常不需特殊處理，以免血壓過低導致腦血流不足，加重病情收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg及平均動脈壓＞130mmHg時，適當降壓治療如果出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓（收縮壓<90mmHg），需首先補充血容量和增加心輸出量急性期過后（4周），如患者可耐受，盡可能控制在140/90mmHg以下第二十四頁，共40頁。護理措施第二十五頁，共40頁。護理措施安置舒適的體位，保持病房安靜舒適，患肢保持功能位。生命體征：監(jiān)測患者神志、體溫、脈搏、呼吸、血氧、血壓、瞳孔的變化。注意有無抽搐、嘔吐、警惕腦疝發(fā)生。皮膚的完整性。吞咽功能評估。有無嘔吐、頭痛、等并發(fā)癥先兆第二十六頁，共40頁。意識嗜睡昏睡淺昏迷深昏迷清醒定向力正常，感應敏銳，思維和情感活動正常，語言流暢，表達能力良好

刺激停止又復入睡?；颊呓洺Ｌ幱谒郀顟B(tài)，給予較輕微的刺激即可被喚醒較嗜睡更深的意識障礙較嗜睡對反復問話僅難作簡單回答，回答時含混不清，常答非所問，各種反射活動存在。不易喚醒對疼痛刺激有反應，各種生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對光反應等）存在，體溫、脈搏、呼吸多無明顯改變

隨意活動完全消失，對各種刺激皆無反應，各種生理反射消失，可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大腦強直等

第二十七頁，共40頁。向病人及家屬講解腦梗塞的病因保持呼吸道通暢，必要時吸氧、吸痰飲食給予高蛋白、低脂肪、低糖，多維生素易消化飲食，輕度吞咽困難者給予流質或半流質，進食宜慢以免嗆咳。昏迷、吞咽困難者視病情給予鼻飼保持口腔、皮膚清潔，預防并發(fā)癥發(fā)生。告知堅持服藥對該病的重要作用第二十八頁，共40頁。如何判斷胃管的位置？單獨使用聽診法準確率為84%回抽胃內容物準確率50%測PH值準確率為56%最好用2種以上方法，或在x線透視下加以確認。鼻胃管留置的長度最好比常規(guī)（45-55cm）長5-10cm，達到55-65cm，減少反流幾率。第二十九頁，共40頁。流質飲食的選擇自制流食：牛奶，米湯，豆?jié){，米粉，芝麻糊，蒸雞蛋，酸奶，果汁菜汁等營養(yǎng)食堂提供勻漿膳成品勻漿膳：百普力，瑞代（適合糖尿病患者使用），瑞素，能全力，維沃溫度：38-40°。有文獻報道39-41°能加快胃排空。第三十頁，共40頁。鼻飼后維持原臥位30min。如需吸痰患者，先吸痰，再行鼻飼近期并發(fā)癥遠期并發(fā)癥1.腹瀉2.便秘，腹脹3.鼻咽部粘膜糜爛、壞死4.食管炎或食管狹窄5.吸入性肺炎：最嚴重1.嘔吐：控制鼻飼速度，量2.誤吸：搖高床頭3.堵管：鼻飼前后溫水沖洗，藥片碾碎4.脫管：妥善固定，妥善約束第三十一頁，共40頁。①我們應觀察病人是否有胃腸道反應，如：惡心、嘔吐，便血情況；②注重觀察是否有皮膚出血情況，經常觀察是否有皮下瘀斑瘀點；③注重觀察是否有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克或哮喘。④長期服用定期查腎功能；⑤年老體弱老年病，盡量避免使用。患者使用阿司匹林等抗凝藥物，應如何觀察及注意事項？第三十二頁，共40頁。注意事項鼻飼的量胃液性狀回抽的量如何處理若是首次開始鼻飼，應少量多次，每次<200ml讓胃腸道有一個適應的過程。觀察回抽胃液的顏色、性狀、量。若為咖啡渣樣，或者暗紅色，或者嘔吐物為暗紅色，說明上消化道出血。血性胃液<100ml，可喂水，少量米湯；若血性胃液>100ml，行胃腸減壓。及時通知醫(yī)生，使用奧美拉唑等藥物。若回抽液>150ml，或者患者嘔吐4-6h以前飲食，說明有胃潴留，暫停一次鼻飼。通知醫(yī)生，給予胃動力藥物：嗎丁啉。每次鼻飼前都要先確認胃管在胃內！第三十三頁，共40頁。皮膚完整性受損的危險保持床單位干燥整潔，使用氣墊床。加強翻身拍背q2h，適當按摩骨隆突處。每日溫水擦浴。靜脈輸注刺激性藥品時注意做好靜脈保護。由于下丘腦體溫調節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水致體溫增加，可增加腦代謝耗氧及自由基產生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率應以物理降溫（酒精擦浴，冰塊等）為主，必要時予以人工亞冬眠第三十四頁，共40頁。加強對病人的看護，加護欄。在床頭掛醒目標識予以提醒，防止病人墜床。