虹鱒魚病害防控王先平3

魚的死去與活來—談工廠化養(yǎng)殖的魚病防控王先平2018年5月16日AgriBlue石斑魚細(xì)菌病種類：潰爛病（營養(yǎng)+創(chuàng)傷弧菌及其他弧菌），爛尾?。üS氏弧菌），細(xì)菌性白斑等，內(nèi)臟結(jié)節(jié)病（巴斯德氏菌，諾卡氏菌）。特點：潰爛病多發(fā)，全身潰爛死亡，致死率高。應(yīng)對：抗生素+疫苗+防疫管理。流行病學(xué)：潰爛病多發(fā)，死亡率較高，且難以治愈。運輸至銷售檔口，易爛身而無法暫養(yǎng)久。AgriBlue石斑魚病毒病種類：神經(jīng)壞死病毒?。~苗黑身打轉(zhuǎn)），虹彩病毒?。ㄆ⑴K嚴(yán)重腫大）特點：標(biāo)苗期高發(fā)，防不勝防；致死率極高；魚苗攜帶（進(jìn)苗時需PCR檢測）應(yīng)對：疫苗，聚肌胞注射液（刺激干擾素產(chǎn)生，染病毒可用），水好。流行病學(xué)：多發(fā)，頻發(fā)，深惡痛絕。導(dǎo)致石斑魚苗標(biāo)苗成功率低，價格貴，暴利。AgriBlue化學(xué)因素死法二養(yǎng)殖環(huán)境，有毒化學(xué)物質(zhì)，代謝產(chǎn)生，或人為添加。

氮源污染物：氨，亞硝酸鹽中毒；

臭氧：強(qiáng)氧化物損傷；

二氧化碳：急性+慢性中毒；

藥物：抗生素+中草藥+消毒劑中毒；AgriBlue氨+亞硝酸鹽循環(huán)水養(yǎng)殖，水質(zhì)檢測，可控；但超負(fù)荷運行（密度過高）或生物包掛膜失敗，危險?？煽氐?種存在形式：溶解游離態(tài)氮氣，氨態(tài)氮，亞硝酸態(tài)氮，硝酸態(tài)氮及含氮有機(jī)物。AgriBlue一、氨的中毒機(jī)理毒素通過魚的呼吸作用，由鰓絲進(jìn)入血液，把血紅蛋白氧化成高價血紅蛋白，使其喪失輸氧能力，出現(xiàn)組織缺氧，窒息而死。三、氨的產(chǎn)生途徑1、魚的呼吸：魚通過腮部可以直接將體內(nèi)產(chǎn)生的氨排出體外。2、魚的尿液：魚的尿液中含有氨。3、有機(jī)物被異營菌分解后的代謝產(chǎn)物：魚的糞便、殘餌、死魚等有機(jī)物被異營菌分解后，其代謝產(chǎn)物為氨，這是氨的主要來源。二、氨的中毒癥狀魚出現(xiàn)竄游現(xiàn)象、并時而出現(xiàn)下沉、側(cè)臥、痙攣等癥狀。呼吸急促，大口掙扎，死前眼球突出。魚鰭舒展，根基出血。鰓蓋部分張開，鰓絲呈紫紅色或紫黑色。體色變淺，體表粘液增多。打開腹腔，血液不凝、血色發(fā)暗、紫而不紅，肝脾腎的顏色呈紫色。四、氨的安全濃度<<漁業(yè)水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)>>中規(guī)定，水產(chǎn)養(yǎng)殖中應(yīng)將氨控制在0.02mg/L以下。氨科普小貼士

AgriBlue五、氨的存在形式分子“氨”（NH3）；離子“銨”（NH4+）。氨有劇毒，銨無毒?？偘?氨+銨，是日常檢測的對象。氨與銨在水中是根據(jù)PH來互相轉(zhuǎn)化的，PH越高，有毒氨（NH3）的百分比也越高，毒性會因PH升高而增加。NH3·H2O=NH4++OH-水溫5℃10℃15℃20℃25℃30℃35℃pH

值6.00000000.16.50000.10.20.30.47.00.10.20.30.40.60.81.27.50.40.60.91.21.82.53.68.01.21.82.73.85.57.511.08.53.85.68.011.015.020.027.09.011.016.021.028.036.045.055.09.528.037.046.056.064.072.079.010.056.065.073.080.085.089.092.0在0.01-0.02ppm的濃度下：魚類可以忍受，慢性中毒。氨會干預(yù)魚類滲透調(diào)節(jié)系統(tǒng)，破壞魚鰓的粘膜層，減低血紅素攜帶氧氣能力。魚類慢性中毒癥狀表現(xiàn)有：常在水面喘氣，鰓轉(zhuǎn)為紫色或暗紅，比較容易瞌睡，食欲不振，老停留在缸底不活動,魚鰭或體表出現(xiàn)異常血絲等。在0.02-0.05ppm濃度下：氨會和其他疾病一同加速魚類死亡。在0.05-0.2ppm濃度下：會直接破會魚類皮膚和腸道粘膜，造成體表和內(nèi)部器官出血，同時傷害大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。0.05-0.2ppm為最低致死濃度，魚類會因急性中毒迅速死亡。舉例冷水魚：15℃，pH7.5，滿足氨<0.02ppm，則最高總氨應(yīng)小于2.2ppm。溫水魚：25℃，pH7.5，滿足氨<0.02ppm，則最高總氨應(yīng)小于1.1ppm。AgriBlue一、亞氮的中毒機(jī)理破壞紅血球，與氨中毒相似，氧化血紅蛋白成高血紅蛋白，使血液攜氧能力逐漸喪失，使一些代謝器官功能下降，從而導(dǎo)致魚類體力衰退，精神不佳，容易患病。亞硝酸鹽的毒性會增強(qiáng)氨的毒性。三、亞氮的產(chǎn)生途徑亞硝酸鹽產(chǎn)生的主要途徑來源于亞硝化細(xì)菌，是硝化反應(yīng)的中間產(chǎn)物，亞硝酸菌將氨分解后的代謝產(chǎn)物為亞硝酸鹽。二、亞氮的中毒癥狀魚的食欲下降、厭食。呼吸困難，呼吸急促，浮頭。鰓組織出現(xiàn)病變：鰓部腫脹增生、鰓絲呈暗紅色，體色變深，騷動不安或反應(yīng)遲鈍。肝臟出現(xiàn)變異，如空泡化。四、亞氮的安全濃度<<漁業(yè)水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)>>中規(guī)定，水產(chǎn)養(yǎng)殖中應(yīng)將氨控制在0.2mg/L以下。亞氮科普小貼士

AgriBlue亞硝酸鹽的毒性遠(yuǎn)低于氨的毒性。但，低濃度的亞硝酸鹽，會降低魚對疾病的抵抗能力，容易使魚患病，常被視為魚類致病的根源。3.亞硝酸鹽的毒性隨著魚尺寸的增加而增加，而氨對魚的毒性會隨著魚齡及尺寸的增加而減少。？？？亞氮毒性影響因素1.水體硬度高，鹽度高，亞硝酸鹽毒性降低。如PH7以上時，調(diào)高鹽度至0.3%，可減少亞硝酸鹽中毒的危險。[Cl-]:[NO2]=9:1時可降低亞硝酸鹽對魚類的毒性。2.PH降低，亞硝酸鹽毒性增加，與氨相反。PH每下降一個單位，亞硝酸鹽的量就會增加10倍。亞硝酸鹽在0.5PPM左右，使血液的攜氧能力逐漸喪失。這是一種慢性中毒現(xiàn)象，它會破壞紅血球，使血液攜氧能力逐漸喪失；某些魚類會發(fā)生。亞硝酸鹽在0.5PPM-2.0PPM，使一些代謝器官功能下降，從而導(dǎo)致魚類體力衰退，精神不佳，容易患病。要根據(jù)魚類對亞硝酸鹽的抵抗能力而定。實例：海水養(yǎng)殖大西洋鮭，鹽度30‰，亞硝酸鹽1.5-2.0ppm，安全。淡水養(yǎng)殖草魚，亞硝酸鹽約1.0ppm，80%死亡。AgriBlue優(yōu)點：臭氧是一項重要的循環(huán)水處理技術(shù)，其具有的強(qiáng)氧化特性可以將水體里的長鏈有機(jī)物分解成短鏈有機(jī)物，以利用細(xì)菌分解去除，同時可以起到很好的脫色除臭殺菌作用。在育苗原水處理、成魚養(yǎng)殖系統(tǒng)水處理有很大的功能。臭氧強(qiáng)氧化物中毒雙刃劍AgriBlue缺點：但，臭氧的強(qiáng)氧化性也可能對養(yǎng)殖動物造成損傷，濃度過大時候的殘留物很容易發(fā)生強(qiáng)氧化物中毒。而在海水養(yǎng)殖中，臭氧可將Br-、Cl-氧化成穩(wěn)定的氧化物，積蓄魚體內(nèi)，造成損害。一、臭氧副產(chǎn)物臭氧可以和海水中Br-、Cl-反應(yīng)生成ClO-、BrO-等形態(tài)的穩(wěn)定氧化性副產(chǎn)物，這類氧化物被稱為臭氧生成氧化物(Ozoneproducedoxidants，簡稱OPO)。會長時間殘留于魚體內(nèi)，對魚造成危害。另外，臭氧氧化天然有機(jī)物(NOM)產(chǎn)生生三鹵甲烷(THMs)，可致癌、致畸變、致突變，會使魚蝦等水生生物體內(nèi)產(chǎn)生急、慢性中毒。溴酸鹽和三鹵甲烷(THMs)是臭氧氧化、消毒最常見的，危害也是最大的副產(chǎn)物。經(jīng)測定，殘留的強(qiáng)氧化劑衰減一半的時間為22小時以上?？破招≠N士

二、解決措施采用無溴離子等微量元素的人工海水來循環(huán)飼育，用硫代硫酸鈉等還原劑除去臭氧處理后生成的強(qiáng)氧化劑，但要連續(xù)加入較困難。目前廣泛使用活性炭法，即通過活性炭將臭氧處理海水所生成的強(qiáng)氧化劑清除后再用于飼育。AgriBlue三、文獻(xiàn)報道報道1強(qiáng)氧化劑濃度為0.03mg/L，經(jīng)20～40分鐘曝氣處理，全長70

～105cm的黑鯛在50～90分鐘死亡。當(dāng)濃度為0.04mg/L時，經(jīng)10分鐘曝氣處理，則在10分鐘后死亡。如將含有強(qiáng)氧化劑濃度0.3mg/L的海水稀釋10倍，飼育同樣大小的黑鯛，則在1小時后死亡。報道2對比目魚、真鯛的試驗中，也有類似毒性報告。殘留強(qiáng)氧化劑濃度為0.2mg/L時，對大鯰魚有致命毒性；0.5mg/L濃度對星鰈有致命毒性。報道3

姜國良等(2001)在對牙鲆和對蝦的急毒性實驗表明，當(dāng)殘余OPO濃度為0.2～0.4mg／L時，經(jīng)過12h，牙鲆存活率65％，24h時為47％，48h時為23％；當(dāng)濃度增加至0.5～0.8mg／L時，任何時段無一存活。報道4Beid(1992)研究表明，1-5mg／L的臭氧處理濃度是蝦的致死濃度；Hobbs等(1997)發(fā)現(xiàn)魚類在殘余臭氧生成氧化物濃度較高時的毒性反應(yīng)，主要是運動和呼吸異常，隨之失去平衡，最終可能導(dǎo)致死亡。AgriBlue四、生產(chǎn)案例大西洋鮭，體重200g，臭氧發(fā)生器純氧流量4L/min，系統(tǒng)水體400~540CM。入海2個月開始死亡，日死亡數(shù)固定，死亡率0.5~0.75%。癥狀：魚鰓蓋開合頻繁，似缺氧；死魚體型均纖瘦細(xì)長，嚴(yán)重營養(yǎng)不良，鰓蓋微張，閉合不緊，周身無明顯損傷。鰓絲整體鮮紅但局部有淤血；解剖觀察肝臟布滿血斑，血管清晰可見，胃空充水，腸內(nèi)無食物或極少，其余臟器正常。解決措施：關(guān)閉臭氧發(fā)生器或調(diào)低純氧流量至2L/min，投喂Vc拌料解決。AgriBlue二氧化碳中毒二氧化碳問題急性：呼吸性酸中毒慢性：腎臟鈣質(zhì)沉積癥急性中毒：水體二氧化碳濃度高，氣體分壓大，體內(nèi)二氧化碳無法排出，PH下降，發(fā)生中毒，機(jī)體皮下和腹腔出血。原因養(yǎng)殖負(fù)荷大，密度過高，或短時間投餌量突然增加（比如由一天5頓改成3頓），魚體呼吸產(chǎn)生的CO2增多，簡單曝氣無法清除，造成CO2積累發(fā)生中毒。慢性中毒：原理同急性中毒；二氧化碳在血液積累，在腎臟與鈣離子結(jié)合，生產(chǎn)碳酸鈣，腎臟組織鈣化，堵塞輸尿管。CO2AgriBlue死亡描述養(yǎng)殖池水面上白色泡沫增多，甚至覆蓋滿全池水面，魚體狀態(tài)不佳，不進(jìn)食，魚體游動緩慢或靜止，魚嘴張合頻率加快似缺氧。死亡魚體魚體鰓蓋部及腹部皮下出血，腹腔出血，發(fā)育個體先發(fā)生死亡。水體pH6.5左右，二氧化碳濃度較高>20mg/L急性中毒發(fā)病特點和解決措施集中爆發(fā)，發(fā)病急，可短時間造成全池魚死亡，若及時發(fā)現(xiàn)救治可降低死亡率，但仍會持續(xù)死亡一段時間。系統(tǒng)無脫氣設(shè)備，養(yǎng)殖量大，大體積養(yǎng)殖系統(tǒng)更易發(fā)生?；蛘叨虝r間內(nèi)投餌量增加，也易發(fā)生。通過增設(shè)脫氣除碳設(shè)備，降低養(yǎng)殖密度、合理過渡投餌，發(fā)現(xiàn)癥狀潑灑堿性物質(zhì)（如碳酸氫鈉），大量換水。AgriBlue癥狀主要表現(xiàn)為魚體表發(fā)黑，腹部尤甚，腎臟鈣鹽沉積，形成顆粒物堵塞輸尿管，腎臟出現(xiàn)白色結(jié)節(jié)，并發(fā)生組織增生和鈣化，甚者輸尿管和膀胱堵塞，魚體泌尿功能衰竭體質(zhì)下降而發(fā)生死亡。發(fā)病特點和解決措施日死亡數(shù)多，穩(wěn)定。