口腔粘膜常見病

關(guān)于口腔粘膜常見病第1頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)、口腔單純性皰疹單純皰疹（herpessimplex）：病原體-HSV(單純皰疹病毒)傳染途徑-以帶病毒者及病人為傳染源，通過飛沫、唾液、皰液接觸，胎兒可經(jīng)產(chǎn)道感染。發(fā)病機(jī)制-感染HSV后，HSV脫去蛋白質(zhì)衣殼進(jìn)入細(xì)胞，DNA進(jìn)入細(xì)胞核，增殖擴(kuò)散，引起急性發(fā)作，成為原發(fā)性單純性皰疹。原發(fā)損害后，病毒沿三叉神經(jīng)鞘進(jìn)入半月神經(jīng)節(jié)細(xì)胞或周圍細(xì)胞內(nèi)潛伏，在一定誘因刺激下引起復(fù)發(fā)性單純皰疹。第2頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性皰疹性口炎

臨床表現(xiàn)1．原發(fā)性皰疹性口炎1型單純皰疹引起的口腔病損，可引起急性皰疹性齦口炎，6歲以下兒童多見，尤其是6個(gè)月至2歲。成人也有發(fā)作。四個(gè)分期：前驅(qū)期-從有接觸史后，潛伏期4-7天。出現(xiàn)發(fā)熱、頭疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性癥狀，頜下和頸上淋巴結(jié)腫大、觸痛，患兒流涎、拒食、煩躁不安。經(jīng)1-2天后，口腔粘膜廣泛充血水腫，附著齦和游離齦有急性炎癥。第3頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月水皰期-口腔粘膜任何部位可發(fā)生成簇小水皰，特別是鄰近乳磨牙的上腭及齦緣處更明顯。水皰壁薄，破后形成小潰瘍。糜爛期-成簇的水皰破后可形成大面積糜爛，可造成繼發(fā)感染。愈合期-潰瘍逐漸愈合，病程約7-10天?？共《究贵w在發(fā)病14-21天最高，以后下降，多數(shù)病例可保持一生，但不能防止復(fù)發(fā)。HSV的原發(fā)感染除口腔外還可引起皮膚皰疹、皰疹性甲溝炎、生殖器皰疹、眼皰疹、新生兒皰疹及皰疹性腦膜炎。第4頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月2．復(fù)發(fā)性皰疹性口炎（recurrentherpeticstomatitis）原發(fā)病變愈合后，約30-50%可復(fù)發(fā)。全身反應(yīng)較輕。表現(xiàn)為唇皰疹及口內(nèi)皰疹，前者多見。前驅(qū)癥狀有乏力不適，很快在復(fù)發(fā)區(qū)有燒灼感、癢感、張力增加。約10小時(shí)出現(xiàn)成簇的小水皰，周圍有輕度紅斑。24小時(shí)皰破后糜爛結(jié)痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉著?？梢援a(chǎn)生繼發(fā)感染，加重病情。第5頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：抗病毒藥物-阿昔洛韋、病毒唑、干擾素、聚肌胞,疫苗、免疫球蛋白。免疫調(diào)節(jié)劑及其他-胸腺素、轉(zhuǎn)移因子、消炎痛、布洛芬等。局部用藥-漱口液、糊劑、散劑、含片、軟膏等。物理療法-氦氖激光對(duì)癥和支持療法中醫(yī)中藥-辨證施治。第6頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)口腔念珠菌病口腔念珠菌病(oralcandidiasis)是真菌--念珠菌屬感染所引起的口腔粘膜疾病。近年來，由于抗生素和免疫抑制劑在臨床上的廣泛應(yīng)用，口腔粘膜念珠菌病的發(fā)生率也相應(yīng)增高。病因-念珠菌為單細(xì)胞真菌，屬隱球酵母科。據(jù)查25％-50％的健康人，其口腔、消化道、陰道可帶有念珠菌，但并不發(fā)病，當(dāng)宿主防御功能降低以后，這種非致病性念珠菌轉(zhuǎn)化為致病性的，故稱念珠菌為條件致病菌。念珠菌引起的感染又稱為機(jī)會(huì)性感染或條件性感染。發(fā)病機(jī)制-白色念珠菌系條件致病菌。病原體侵入機(jī)體后能否致病，取決于：毒力、數(shù)量、入侵途徑與機(jī)體的適應(yīng)性、機(jī)體的抵抗能力及其他相關(guān)因素。第7頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的病因1．病原菌的毒性

(1)菌體形態(tài)：白色念珠菌在不同的培養(yǎng)環(huán)境下(溫度和PH等)，有兩種基本形態(tài)，即孢子和菌絲。菌絲的產(chǎn)生增強(qiáng)了白色念珠菌的組織穿透力。在消化道或陰道內(nèi)寄生的酵母樣念珠菌并無致病性，而當(dāng)它發(fā)育為菌絲型時(shí)才能致病。

(2)粘附能力：研究發(fā)現(xiàn)白色念珠菌對(duì)頰粘膜和陰道粘膜上皮細(xì)胞的粘附能力比其他念珠菌強(qiáng)，帶芽管和假菌絲的白色念珠菌又比單純孢子形態(tài)的強(qiáng)。

(3)侵襲酶：白色念珠菌具有多種對(duì)宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。(4)表面受體：白色念珠菌表面有類似人體細(xì)胞膜上的補(bǔ)體C3片段的受體，目前認(rèn)為這類受體可擾亂補(bǔ)體調(diào)理素的吞噬殺滅作用，并可促進(jìn)病原菌孢子的聚集和增殖。

第8頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的病因2．宿主的防御功能

(1)免疫功能：非特異性和特異性的免疫功能，特別是細(xì)胞免疫功能，在對(duì)抗白色念珠菌感染中起著主要作用。

(2)血清鐵、鋅代謝

(3)血清抑制因子：存在于正常人血清中對(duì)抗念珠菌的-種非抗體調(diào)理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬細(xì)胞殺滅。(4)葡萄糖和維生素A：血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進(jìn)念珠菌生長。維生素A缺乏時(shí)、上皮組織干燥增生過度角化，皮膚粘膜抵抗力下降容易發(fā)生念珠菌感染。

(5)機(jī)械屏障：完整的正常皮膚對(duì)念珠菌的侵襲起著屏障作用，但當(dāng)皮膚受潮或發(fā)生浸漬時(shí)則易引起感染。第9頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的病因3．醫(yī)源性方面的因素

(1)抗生素的應(yīng)用：隨著廣譜抗生素的應(yīng)用，念珠菌病的發(fā)病率顯著增加。

(2)皮質(zhì)類固醇激素、免疫抑制劑等的作用：應(yīng)用皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎癥反應(yīng)。

4．白色念珠菌感染與口腔白斑病的關(guān)系臨床表現(xiàn)-口腔念珠菌病按其主要病變部位可分為：念珠菌口炎、念珠菌唇炎與口角炎、慢性粘膜皮膚念珠菌病。

第10頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的臨床表現(xiàn)1．念珠菌性口炎(candidalstomatitis)(1)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可發(fā)生于任何年齡的人，但以新生嬰兒最多見，發(fā)生率4％，又稱新生兒鵝口瘡或雪口病。好發(fā)部位為頰、舌、軟腭及唇。損害區(qū)粘膜充血，有散在的色白如雪的柔軟小斑點(diǎn)，如針尖大小，不久即相互融合為白色或藍(lán)白色絲絨狀斑片，并可繼續(xù)擴(kuò)大蔓延，嚴(yán)重者扁桃體、咽部、牙齦。第11頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的臨床表現(xiàn)(2)急性紅斑型：急性紅斑型念珠菌性口炎，為萎縮型，本型又稱抗生素口炎，多見于成年人，常由于廣譜抗生素長期應(yīng)用而致。(3)慢性紅斑型：本型又稱義齒性口炎。損害部位常在上頜義齒腭側(cè)面，多見于女性患者。粘膜呈亮紅色水腫，或有黃白色的條索狀或斑點(diǎn)狀假膜。(4)慢性肥厚型：為增殖型，可見于頰粘膜、舌背及腭部。念珠菌性白斑病有高于4％的惡變率，特別是高齡患者應(yīng)提高警惕，爭取早期活檢，以明確診斷。

第12頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的臨床表現(xiàn)2．念珠菌性唇炎(candidalcheilitis)

本病為念珠菌感染引起的慢性唇炎，多發(fā)于高年(50歲以上)患者。一般發(fā)生于下唇，可同時(shí)有念珠菌口炎或口角炎。第13頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的臨床表現(xiàn)3．念珠菌性口角炎(candidalangularcheilitis)

病的特征是常為雙側(cè)罹患，口角區(qū)的皮膚與粘膜發(fā)生皸裂，鄰近的皮膚與粘膜充血，皸裂處常有糜爛和滲出物，或結(jié)有薄痂，張口時(shí)疼痛或溢血。特征是“濕白糜爛”。4．慢性粘膜皮膚念珠菌病(chronicmuco-dermacandidiasis，CMC)5．艾滋病相關(guān)性白色念珠菌病艾滋病病人的白色念珠菌感染甚為常見，且具有重要的診斷意義。第14頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的治療1．局部藥物治療(1)2--4％碳酸氫鈉(小蘇打)溶液(2)甲紫(龍膽紫)水溶液(3)氯己定：氯己定有抗真菌作用(4)西地碘：是高效、低毒和廣譜殺菌活性的分子態(tài)碘制劑(5)制霉菌素(mycostatin)(6)咪康唑(miconazole)第15頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔念珠菌病的治療2．全身抗真菌藥物治療

(1)酮康唑(ketoconazole)(2)氟康唑({fluconazole}(3)伊曲康唑(itraconazole)3．增強(qiáng)機(jī)體免疫力：輔以增強(qiáng)免疫力的治療措施，如注射胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子。4．手術(shù)治療：若治療效果不明顯或患者不能耐受藥物可手術(shù)摘除。第16頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍又稱復(fù)發(fā)性口腔潰瘍，復(fù)發(fā)性口瘡，復(fù)發(fā)性阿弗他口炎等，是最常見的口腔粘膜病，患病率高達(dá)20%左右。病損表現(xiàn)為孤立的，圓形或橢圓形的淺表性潰瘍，具有周期性，復(fù)發(fā)性及自限性的特點(diǎn)第17頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月病因1·免疫因素：A、細(xì)胞免疫異常；B、體液免疫異常和自身免疫異常

2·遺傳因素

3·系統(tǒng)性疾病因素

4·環(huán)境因素

5·其他因素第18頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)一般分為輕型和重型阿弗他潰瘍?cè)\斷根據(jù)臨床體征及復(fù)發(fā)性，自限性病史即可診斷。依據(jù)潰瘍特征可以分型。對(duì)大而深且長期不愈的潰瘍，應(yīng)警惕癌腫的可能，需作活檢明確診斷第19頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1·局部治療：主要是消炎，止疼，防止繼發(fā)感染，促進(jìn)愈合。A、消炎類藥物a藥膜：在羧甲基纖維素鈉，山梨醇中加入金霉素，氯已定以及表面麻醉劑，皮質(zhì)激素等b軟膏：0.1%曲安西龍軟膏c含漱液0.1%高錳酸鉀液，0.02%呋喃西林液，3%復(fù)方硼酸液，0.02%氯已定液d含片：西地碘片，溶菌酶片e散劑：復(fù)方皮質(zhì)散，西瓜霜f超聲霧化劑

第20頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月B、止疼類藥物0.5%鹽酸達(dá)克羅凝液，1%普魯卡因，2%利多卡因稀釋后涂抹潰瘍處或含漱C、局部封閉D、理療2·全身治療：原則為對(duì)因治療，控制癥狀，促進(jìn)愈合，減少復(fù)發(fā)。A腎上腺皮質(zhì)激素及其他免疫控制劑B免疫增強(qiáng)劑C中醫(yī)藥D其他第21頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)天皰瘡第一節(jié)尋常型天皰瘡天皰瘡（pemphigus）是一種嚴(yán)重的慢性皮膚粘膜的自身免疫性疾病?？煞譃閷こＰ汀⒃鲋承?、落葉、紅斑型。尋常型天皰瘡最常見，口腔尋常型天皰瘡多見。一、病理-棘層松解、上皮內(nèi)皰。二、臨床表現(xiàn)-口腔有大小不等的水皰，壁薄而透明，易破形成糜爛面。揭皮試驗(yàn)和探針深入試驗(yàn)陽性。新鮮的糜爛面無炎癥，繼發(fā)感染后病情加重，疼痛加重。皮膚：易出現(xiàn)于前胸軀干及頭皮、頸部、腋窩、腹股溝等處。在看似正常的上出現(xiàn)大小不等的水皰，皰壁薄而松馳，皰液較清，破后形成糜爛面，感染后形成膿血痂，有臭味。如皰不破，可干癟后愈合。自覺癥狀為輕度瘙癢，糜爛時(shí)疼痛，皮膚尼氏征陽性。第22頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月三、治療-1、支持療法：給予高蛋白、高維生素飲食，睡眠充足、精神愉快、防止受涼及繼發(fā)感染。2、腎上腺皮質(zhì)激素：為首選藥物。分為起始、控制、減量、維持四個(gè)階段。在起始、控制階段要量大、從速，在減量、維持階段要漸進(jìn)、忌躁。3、免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺等。4、抗生素

5、局部用藥

6、中醫(yī)中藥：減少皮質(zhì)激素的副作用。第23頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)瘢痕性類天皰瘡瘢痕性類天皰瘡（cicatricalpemphigoid）又稱良性粘膜類天皰瘡。一、病理-上皮下皰、無棘層松解。直接免疫熒光：基底膜區(qū)細(xì)長的熒光帶。二、臨床表現(xiàn)-口腔：剝脫性齦炎樣損害為主，皰少見。愈合后出現(xiàn)瘢痕，口角區(qū)導(dǎo)致小口畸形。眼：反復(fù)炎癥可致瞼球粘連。皮膚：張力性水皰，尼氏征陰性，皰壁厚，破后形成潰瘍、結(jié)痂。第24頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)口腔白斑病第二節(jié)白斑(Leukoplakia)定義-口腔白斑是口腔粘膜上以白色為主的損害，不具有其他任何可定義的損害特征，一些口腔白斑可轉(zhuǎn)化為癌。白斑口腔癌關(guān)系密切，并且常見的一種口腔粘膜病。Paymaster(1962)報(bào)告印度盂買口腔癌的病人中32%有白斑，另一方面也確實(shí)見到由白斑轉(zhuǎn)變成癌的病例，所以長久以來許多人對(duì)白斑的概念是癌前病變，甚至是癌。然而根據(jù)最近許多學(xué)者的報(bào)告，說明白斑癌變還是少數(shù)。WHO于1978年報(bào)告白斑癌變率為3一5%。病因-吸煙、白念、全身因素臨床表現(xiàn)-斑塊狀、皺紋紙狀、顆粒狀、疣狀、潰瘍狀。好發(fā)于唇頰等處，有粗糙感，局部發(fā)硬，有潰爛時(shí)疼痛。第25頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月白斑癌變的特點(diǎn)-(1)臨床類型以非均質(zhì)型，包括潰瘍型、顆粒型及疣狀型較易癌變。

(2)所在部位以舌緣、舌腹、口底及咽部復(fù)合區(qū)較易癌變。

(3)合并有白色念珠菌感染的白斑易癌變。

(4)特發(fā)性白斑，即無吸煙或其他刺激因素而發(fā)生的白斑易癌變。防止癌變的措施-(1)病人口腔中的局部機(jī)械刺激因素，如殘根、殘冠等要及時(shí)除去。

(2)吸煙者要求忌煙。

(3)對(duì)臨床可疑癌變的病例應(yīng)及時(shí)活檢或手術(shù)切除病變送病理檢查。

(4)對(duì)已有上皮異常增生的白斑，不宜保守。

(5)對(duì)白斑患者應(yīng)追蹤觀察，即使手術(shù)切除病變后亦應(yīng)定期復(fù)查。第26頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第六節(jié)口腔扁平苔蘚口腔扁平苔蘚的癌前性質(zhì)直到80年代仍然是有爭論的?，F(xiàn)認(rèn)為扁平苔蘚可發(fā)生癌變，但癌變率較白斑低。病因-與精神因素、內(nèi)分泌因素、免疫因素、感染因素等有關(guān)臨床表現(xiàn)-口腔：可在口腔粘膜任何部位，多左右對(duì)稱，頰部最多，還有舌唇齦等處，表現(xiàn)為網(wǎng)狀、環(huán)狀、條紋狀、斑塊狀、丘疹、水皰、糜爛、萎縮等。皮膚病損：紅色多角形丘疹，綠豆大小，有Wickham紋?；疾筐W。指（趾）甲病損：甲部增厚或變薄，甲板有縱溝及變形。第27頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

扁平苔蘚癌變特點(diǎn)-(1)病人同時(shí)有扁平苔蘚及白斑。

(2)萎縮型、糜爛型扁平苔蘚又伴有紅色病損。

(3)年齡在50歲以上，且病程遷延者。防治(1)對(duì)長期不愈的病人應(yīng)追蹤觀察。(2)對(duì)有異常增生病變者要手術(shù)切除或激光治療，不宜保守治療。

(3)臨床懷疑惡變時(shí)，應(yīng)及時(shí)活檢。治療-調(diào)整全身狀況，局部用藥，全身用藥。第28頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第七節(jié)性傳播疾病的口腔表現(xiàn)一·梅毒一種慢性性傳播疾病，也是一種復(fù)雜的全身性疾病病因由蒼白螺旋體引起，人是梅毒唯一傳染源。后天梅毒主要通過性接觸傳染，先天梅毒通過胎盤傳染。臨床表現(xiàn)根據(jù)傳染途徑分獲得性梅毒和先天梅毒根據(jù)病程長