高鉀血癥所致竇室傳導和室撲心電圖分析-朱杰大連

高鉀血癥所致竇室傳導和室撲心電圖分析--朱杰大連第一頁，共20頁。病史患者女性，58歲主訴：呼吸困難2小時。現(xiàn)病史：患者于2009/11/8晨起后呼吸困難，伴乏力、大汗，無胸痛，無惡心嘔吐，休息后未見好轉(zhuǎn)，速來我院急診。既往史：糖尿病史15年，腎衰竭史6年，行血液透析治療，1次/周。5/12/20232第二頁，共20頁。入院后查體

BP:120/85mmHg,HR81次/分,端坐位，神清，煩躁不安，皮膚濕冷，頸靜脈無怒張，雙下肺呼吸音弱，律齊，心音正常，腹彭隆，腹軟，無壓痛，四肢肌力正常，肌張力減低，雙下肢水腫。

5/12/20233第三頁，共20頁。急診心電圖竇室傳導圖形：P波消失,心室率78次/分,QRS波寬大,時限>0.12s,QT間期0.514s,V4-6T波高尖，基底部變窄。5/12/20234第四頁，共20頁。入院10分鐘后心悸，呼吸困難較前加重復查ECG為室撲圖形：QRS波與T波相連，呈正弦樣圖形，心室率153次/分。

5/12/20235第五頁，共20頁。完善檢查，隨時電除顫急查血常規(guī)：WBC10.57109/L,N81.91%,L10.12%,M8.8%,RBC3.61012/L,HB105g/l,PLT237109/L腎功：Cr：688umol/L,BUN：39.6mmol/L，血K+：9.1mmol/L，血糖：13.6mmol/L。D-二聚體407.00ug/l，ESR18mm/h血氣：PH7.34mmHg，PaCO234.7mmHgPaO264.1mmHg，SO293.5%(吸氧后(95%-96%)心肌酶學、床頭胸片正常5/12/20236第六頁，共20頁。病情分析及處置根據(jù)ECG特點和患者血鉀情況考慮由于高鉀血癥所致竇室傳導和室撲樣心電圖?？紤]高鉀血癥所致竇室傳導疾病特點，未積極給予抗心律失常藥物及電除顫，予降鉀治療。10%葡酸鈣20ml靜脈注射，速尿80mg靜推，2%碳酸氫鈉50ml靜點，胰島素靜點處理后，轉(zhuǎn)入EICU并行血液透析治療。5/12/20237第七頁，共20頁。血鉀與心電圖變化透析前心電圖，血鉀9.1mmol/L透析20分時心電圖，血鉀8.5mmol/L5/12/20238第八頁，共20頁。血鉀與心電圖改變透析2小時心電圖QRS波群明顯變窄，仍無P波，血鉀5.4mmol/L24小時后心電圖基本恢復至正常，血鉀4.4mmol/L5/12/20239第九頁，共20頁。治療結果透析后24小時，患者血鉀降至正常范圍，心電圖轉(zhuǎn)為大致正常心電圖，生命體征穩(wěn)定；心悸、呼吸困難、乏力等癥狀消失；EＩＣＵ治療２天后出院。5/12/202310第十頁，共20頁。討論鉀是人體最重要的電解質(zhì)之一，細胞外液中或血清中高鉀時可影響心肌電生理活動，血清鉀異?？梢l(fā)室性心動過速、心室撲動或顫動，乃至心臟停搏等嚴重后果,常危及生命。高血鉀的常見原因有：1）腎排鉀障礙，如急、慢性腎功能不全、鹽皮質(zhì)激素不足、應用保鉀利尿藥等。2）鉀的跨細胞分布異常，如酸中毒、組織損傷（燒傷、擠壓傷、腫瘤大面積放療）、糖尿病等。3）攝鉀過多，如靜脈輸鉀過快、大量輸入庫存血等。5/12/202311第十一頁，共20頁。高鉀時特異心電圖改變血鉀>5.5mmol/L時,出現(xiàn)基底窄而高尖的T波;6.5-10mmol/L時，PR間期延長，P波振幅減小或消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融，形成竇室傳導心電圖。血鉀>10mmol/L時QRS波群明顯延長，甚至出現(xiàn)正弦波。進而可發(fā)展至室顫或心臟停搏。5/12/202312第十二頁，共20頁。高鉀時特異心電圖改變由于不同患者臨床情況（其它離子紊亂、酸堿平衡、藥物影響、原發(fā)疾病等）不同，故心電圖的變化與上述所舉血鉀測量數(shù)字不能完全吻合。心室率快慢常取決于血清鉀增高速度和程度。血鉀迅速升高，傾向于心動過緩；血鉀逐漸增高，心室率先增快后減慢，當血鉀>10mmol/L，心室率顯著減慢，甚至出現(xiàn)心臟停搏。5/12/202313第十三頁，共20頁。高鉀時特異心電圖改變高血鉀時，心室肌阻滯引起的寬QRS波，不同于束支阻滯波形，前者心室內(nèi)阻滯在心室肌各部分都是均勻發(fā)生的，QRS波呈均勻增寬（在左胸導S波加深），形成了高血鉀竇室傳導特異的心電圖。極少數(shù)情況下，高血鉀還可以引起急性心肌梗死樣圖形和Brugada波樣心電圖改變。但常隨著血鉀的糾正，這種心電圖改變迅速恢復。5/12/202314第十四頁，共20頁。竇室傳導形成機制了解心臟的傳導系統(tǒng)5/12/202315第十五頁，共20頁。竇室傳導形成機制各部位心肌對高血鉀的反應程度不同,心房肌的電活動對高血鉀高度敏感,是形成“竇室傳導”現(xiàn)象的生理基礎。當血清鉀升高時，首先心房肌興奮被抑制,P波振幅減小或消失，興奮可通過功能正?；蚪咏５男呐K傳導系統(tǒng)傳至心室，心室肌興奮性受抑制程度較心房肌輕,傳導延遲,心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬。5/12/202316第十六頁，共20頁。高鉀所致竇室傳導及室撲處理原則熟練掌握高血鉀的臨床表現(xiàn)及心電圖特點，早期診斷,采取迅速正確的搶救措施。當無血流動力學障礙時,首先應明確診斷，避免誤用抗心律失常藥物造成對心肌更大的抑制。生化檢查加心電圖是診斷竇室傳導快速、有效的方法。5/12/202317第十七頁，共20頁。高鉀所致竇室傳導及室撲處理原則竇室傳導，要與室性逸搏心律、左右束支傳導阻滯、急性心肌梗死等相鑒別。特別是快心室率性竇室傳導時，如誤診為室性心動過速，給予藥物或電復律可能導致嚴重后果。鉀血癥導致竇室傳導應該積極采取措施降鉀治療,如應用胰島素、利尿劑、碳酸氫鈉、陽離子交換樹脂、溶液血液透析等方法。5/12/202318第十八頁，共20頁。高鉀所致竇室傳導及室撲處理原則鈣離子可直接對抗高鉀對細胞膜極