休克的診斷及治療

休克的診斷及治療第一頁，共42頁。休克的定義：

是一個由多種病因引起的、但最終共同以有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。第二頁，共42頁。休克的分類：低血容量休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克第三頁，共42頁。病理生理：有效循環(huán)血容量銳減組織灌注不足共同的病理生理基礎

組織器官的微循環(huán)及代謝發(fā)生一系列的病理改變器官繼發(fā)性損害第四頁，共42頁。（一）代償期內分泌神經(jīng)系統(tǒng)釋放兒茶分胺增加興奮腎素、血管緊張素醛固酮系統(tǒng)組織器官毛細血管前后括約肌收縮，血流量減少為保證心腦等重要器官的血液供應，皮膚、腎臟、消化道等次要臟器血流減少心率增加、脈壓減少失血量<20%第五頁，共42頁。（二）淤血期失血量20％－40％組織局部無氧代謝致擴血管物質釋放增加微循環(huán)毛細血管前括約肌擴張、而后括約肌仍保持收縮狀態(tài)，血液“只進不出”，在局部淤積微循環(huán)廣泛擴張，組織淤血、缺氧，毛細血管通透性增加，血漿外滲回心血量降低，心、腦灌注不足血壓進行性下降、發(fā)紺、意識模糊、酸中毒第六頁，共42頁。（三）衰竭期失血量>40%進入不可逆性休克血液濃縮，處于高凝狀態(tài)彌散性血管內凝血多器官衰竭，患者死亡第七頁，共42頁。內臟器官的繼發(fā)性損害1、肺肺循環(huán)的低灌注和缺氧毛細血管內皮細胞通透性增加肺泡上皮細胞受損間質性肺水腫局限性肺不張進行性呼吸困難常發(fā)生于休克期內或穩(wěn)定后48－72小時第八頁，共42頁。2、腎

腎血流量減少，腎小球濾過濾率降低ADH和醛固酮釋放增多水、鈉重吸收增加

尿量減少，腎皮質、腎小管缺血壞死急性腎衰竭第九頁，共42頁。3、心休克早期無心功能異常（除心源性休克）

但當心率過快時，心臟舒張期縮短，冠狀動脈血流減少

心臟缺血、缺氧和酸中毒心肌損害第十頁，共42頁。4、腦休克早期腦血管受影響甚小

隨著動脈血壓持續(xù)下降導致腦血管低灌注

腦缺氧、酸中毒

腦細胞腫脹、腦血管通透性增加腦水腫和顱壓增高第十一頁，共42頁。5、胃腸道

有效循環(huán)血量不足時，胃腸道血管首先收縮，早期即處于嚴重缺血、缺氧胃腸道黏膜上皮細胞屏障功能受損腸道內細菌或毒素越過腸壁

加重休克，促使多器官功能不全的發(fā)生胃腸粘膜毛細血管通透性增加，且胃粘膜在胃酸的腐蝕下血管破裂出血，消化道大出血第十二頁，共42頁。臨床表現(xiàn)（一）休克代償期精神緊張、興奮或煩躁不安皮膚蒼白、四肢厥冷心率加快、脈壓差小呼吸加快、尿量減少第十三頁，共42頁。（二）休克抑制期

神情淡漠、反應遲鈍，甚至出現(xiàn)意識模糊或者昏迷出冷汗、口唇肢端發(fā)紺脈搏細數(shù)、血壓進行性下降尿少，甚至無尿，提示急性腎衰。如皮膚、粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，提示病期已經(jīng)發(fā)展到DIC。如進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺，一般吸氧不能糾正，提示并發(fā)呼吸窘迫綜合征。第十四頁，共42頁。休克的診斷關鍵是早期發(fā)現(xiàn)，早期治療1、休克的診斷：（１）有誘發(fā)休克的病因。（２）意識障礙，如焦慮不安、表情淡漠或神志模糊。（３）脈搏細速＞100次／分或不能觸及。（４）四肢濕冷，皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量＜30ml/h或無尿。（５）收縮壓＜90mmHg，或脈壓＜20mmHg，原有高血壓者，收縮壓較原血壓下降30％以上。

第十五頁，共42頁。２、判斷休克的程度（1）輕度休克：神志清楚、煩躁不安，病人有口渴感，粘膜及甲床蒼白，毛細血管充盈時間延長，收縮壓正?；蛏陨?，舒張壓增高，脈壓縮小＜20mmHg，脈搏細速，在100次/分，尿量尚正常，估計失血量在20%（800ml）以下。

(2)中度休克：神志尚清楚、表情淡漠，病人感很口渴，皮膚蒼白，肢端濕冷，收縮壓90～70mmHg，脈壓＜20mmHg，脈搏100-120次/分，尿少，估計失血量在20-40%（800-1600ml）。

(3)重度（不可逆）休克：意識模糊甚至昏迷，周身皮膚明顯紫紺，肢端厥冷，脈搏細弱，收縮壓＜70mmHg，甚至測不到，脈壓＜10mmHg或無舒張壓，脈搏＞140次/分，或不能觸及，無尿，估計失血量在40%（1600ml）以上。

第十六頁，共42頁。鑒別診斷1、肝性腦病

①有嚴重肝病（或）廣泛門體側支循環(huán)②有肝性腦病的誘因③明顯的肝功能損害或血氨增高④撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值2、糖尿病引起的昏迷

呼氣有酮味、血壓低而尿量多，血糖、尿糖增高。3、腦血管疾病引起的意識障礙

多發(fā)生于老年人，起病急，腦梗塞出現(xiàn)偏癱、失語、偏盲、偏身感覺障礙；腦出血起病時常感頭部劇痛，頻繁嘔吐，肢體無力，隨即出現(xiàn)意識障礙。第十七頁，共42頁。休克的監(jiān)測（一）一般監(jiān)測

精神狀態(tài)包括神志、意識等，如患者神志清楚、反應正常，說明循環(huán)血量已基本足夠。如表情淡漠、煩躁不安或嗜睡、昏迷，則反應腦循環(huán)灌注不良甚至發(fā)生腦水腫。皮溫、色澤是體表灌注情況的標志，如色澤變紅、四肢溫度升高是好轉的標志。血壓收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。而血壓回升，脈壓增大是休克好轉的征象。脈率

脈率/收縮壓＝休克指數(shù)尿量尿量維持在30ml/h,休克已糾正。紅細胞計數(shù)、血紅蛋白及紅細胞壓積測定、血電解質、腎功能測定。第十八頁，共42頁。（二）特殊監(jiān)測中心靜脈壓肺毛細血管楔壓心排除量和心臟指數(shù)動脈血氣分析DIC的檢測第十九頁，共42頁。

休克的治療

應當針對原因和不同發(fā)展階段采取相應治療。第二十頁，共42頁。一、緊急治療措施：積極處理引起休克的原發(fā)病，如：控制大出血等。

a、采取頭和軀干抬高20-30°，下肢抬高15-20°體位，以增加回心血量。

b、早期即予以鼻管或面罩吸氧，保持呼吸道通暢。

c、迅速建立快速靜脈通路，給予足量熱量、液體、維生素等。

d、對伴有疼痛者可給予小劑量度冷丁或嗎啡。

第二十一頁，共42頁。二、補充血容量：迅速建立輸液通道，立即給予大量快速補液，糾正低灌注和缺氧，這是抗休克的是關鍵。

休克發(fā)生后，應對患者的失血量作出準確的估計，以便指導其后的輸液治療，一般采用休克指數(shù)估計失血量。

第二十二頁，共42頁。

休克指數(shù)＝脈率（次/分）/收縮壓（mmHg），如果休克指數(shù)為0.5，表示血容量正常；如果指數(shù)為1，表示大約喪失20-30%的血容量，失血量約800-1200mm；如果指數(shù)>1，表示大約喪失30-50%的血容量，失血量約1200-2000mm；如果指數(shù)>2，表示大約喪失50%以上的血容量，失血量在2000mm以上；應當注意，休克時補充的血量和液量會很大，不僅要補充已丟失的血容量（全血、血漿和水電解質丟失量），還要補充擴大的毛細血管床，可能會超過臨床估計的液體損失量很多。休克時間愈長，癥狀愈嚴重，需補充血容量的液體也愈多。而不要被休克指數(shù)所估計的失血量所束縛，盡快把血壓恢復至100mmHg以上。

第二十三頁，共42頁。

補液的速度：對于失血性休克的補液速度，尤其是首次輸液速度是搶救成功與否的主要因素。如收縮壓在90mmHg，每小時補液量需在500ml左右；收縮壓在80mmHg，每小時補液量需在1000ml以上；收縮壓在60mmHg，每小時補液量需在1500ml以上；收縮壓在40mmHg，每小時補液量需達2000ml以上；

第二十四頁，共42頁。補液種類：1.晶體液：休克時用量最大的液體，主要用于迅速擴容，補充細胞外液及組織間液，常用的有：生理鹽水、平衡液、林格氏液等。需要注意的是在肺毛細血管通透性升高時，晶體較易產(chǎn)生肺水腫。2.膠體液：包括羥乙基淀粉、右旋糖酐新鮮血漿、白蛋白等。

白蛋白：在理論上是最接近生理狀態(tài)的膠體溶液，可以用來擴容和糾正低蛋白血癥，但近年的研究表明，白蛋白不僅不降低死亡率，休克時白蛋白大量從血管溢出，造成組織間隙水腫，氧擴散障礙，促進多器官衰竭，增加死亡率。

第二十五頁，共42頁。

新鮮血漿：目前認為不用于擴容治療，只用于糾正凝血因子缺乏。右旋糖酐：在補液量不足且仍未止血的失血性休克患者，一般不主張使用，因其降低血液粘度，反而會增加出血。羥乙基淀粉：對凝血功能影響小，長期大劑量使用可以完全從腎臟清除，無組織蓄積作用，腎功能不全患者可安全使用，特別是在休克搶救時，用量可大量使用。在使用膠體液時，要防止膠體液負荷，誘發(fā)血管容量負荷過重，導致充血性心力衰竭。同時血漿膠體滲透壓過高，超過27-29mmHg的臨界值，就可能抵消腎小球靜水壓，導致急性腎衰。

第二十六頁，共42頁。3.攜氧液：指濃縮紅細胞。輸入平衡鹽溶液和膠體液所帶來的血壓回升和脈率減慢是暫時的，應接著輸入濃縮紅細胞，以改善貧血和組織缺氧。如果失血量在2000ml以上時，要補充紅細胞，維持血紅蛋白濃度接近100g/L，紅細胞壓積在30％以上。

4.補液順序：先晶體，后膠體。晶體：膠體＝3：1。

第二十七頁，共42頁。

在充分擴容后，患者會出現(xiàn)液體貯留和體重增加、少尿，此時如果停止輸液或用膠體溶液代替平衡溶液，都會導致嚴重的血容量缺乏，如果不能及時糾正，將發(fā)生腎衰、多器官功能障礙而死亡。此時需要監(jiān)測中心靜脈壓和心排指數(shù)，明確心臟收縮力狀態(tài)，有助于決定進一步的輸液量。在液體貯留階段，最好的治療是在擴容的同時維持有效的心收縮力，支持呼吸，維持腎血流灌注以適應大容量的間質間隙液體貯留，直至腎臟能夠排出多余的液體時為止，使用速尿可促進腎排尿增加，直至自發(fā)性利尿開始，幾天之內全身水腫消退。這種間質間隙液體的回收需要3～4天，有時需10天左右。

第二十八頁，共42頁。限制性液體復蘇（亦稱低血壓性液體復蘇）：

在未控制的失血性休克的患者，目前不主張超量補液，大量快速的液體復蘇，導致血液過渡稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和降低組織氧供，從而引起代謝性酸中毒；大量輸液可影響血管的收縮反應，血壓升高，造成血栓移位，可增加出血量。因此主張限制初始輸液量，先把血壓控制在70mmHg左右，而不希望快速提升血壓至正常。同時可充分發(fā)揮機體的自身調節(jié)機制，避免胃腸道粘膜的腫脹，導致腸道細菌移位，減少缺血－再灌注損傷。第二十九頁，共42頁。擴容治療要求達到：1、患者神情安定，口唇紅潤，肢端溫暖，紫紺消失。2、收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg，脈率<100次/分。3、尿量>30ml/h。3、血紅蛋白恢復，血液濃縮或稀釋現(xiàn)象消失。第三十頁，共42頁。三、糾正酸堿平衡失調

休克狀態(tài)下，酸中毒的首要治療方法是糾正休克狀態(tài)。給予碳酸氫鈉雖然可減輕心肌抑制并對抗由酸中毒所致心臟對內源性兒茶酚胺的脫敏感。但外源性碳酸氫鈉會使細胞內酸中毒惡化，而且碳酸氫鈉會使氧-血紅蛋白解離曲線向左偏移，損害組織血紅蛋白結合氧的解離。因此只有重度休克合并酸中毒經(jīng)擴容治療不滿意時，才使用堿性藥物。第三十一頁，共42頁。四、血管活性藥物的應用

若血容量基本補足但循環(huán)狀態(tài)仍未見好轉，應根據(jù)情況選用血管活性藥物。1、血管收縮劑2、血管擴張劑3、強心藥第三十二頁，共42頁。五、治療DIC，改善循環(huán)

對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。六、皮質類固醇和其他藥物的應用

可以穩(wěn)定細胞膜，強心，糾正酸中毒，皮質類固醇主張早期應用，大劑量，靜脈滴注，一次滴完（即短療程使用）。第三十三頁，共42頁?？傊菘耸且粋€從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全或多器官功能衰竭發(fā)展的連續(xù)過程。及時恢復對組織的供養(yǎng)、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵。第三十四頁，共42頁。

中心靜脈壓（CVP）

代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，在反映全身血容量及心功能方面比動脈壓早。正常值為。<0.49時，表示血容量不足；>1.47時提示心功能不全，>1.96時表示存在充血性心衰。第三十五頁，共42頁。

肺毛細血管楔壓（PCWP）

反映肺靜脈、左心房和左心室壓。正常值為0.8-2kPa,低于正常值反映血容量不足，增高見于肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫。第三十六頁，共42頁。

動脈血氣分析

動脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7－13kPa,當降至4kPa時，組織便已處于無氧狀態(tài)。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8－5.8kPa,休克時，因換氣不足致PaCO2明顯升高。第三十七頁，共42頁。

DIC的檢測：以下五項中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上休克及微血管栓塞癥狀和出現(xiàn)傾向時，便可診斷DIC

血小板計數(shù)低于80x109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原低于1.5g/L