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文檔簡介
2023年貴州住院醫(yī)師-貴州住院醫(yī)師醫(yī)學檢驗科考試參考題庫(含答案)(圖片大小可任意調(diào)節(jié))第I卷一.全考點試題庫(共20題)1.簡述纖溶酶原激活途徑。
正確答案:纖溶酶原的激活有三條途徑:
①內(nèi)激活途徑:內(nèi)源凝血系統(tǒng)生成的FⅫa、激肽釋放酶(K)和凝血酶裂解PLC形成PL。
②外激活途徑:血管和腎小球內(nèi)皮細胞合成和釋放的t-PA和u-PA裂解PLG形成PL,但t-PA和u-PA可被PAI-1及PAI-2滅活。原發(fā)性纖溶主要通過這一途徑降解纖維蛋白(原);
③外源性激活途徑:外源性藥物如鏈激酶、尿激酶、葡萄球菌激酶和重組t-PA等應用于體內(nèi),使PLG轉(zhuǎn)變成PL,此是溶栓藥物治療的理論基礎。2.具備哪些條件可考慮為慢性粒細胞白血病加速期?
正確答案:①不明原因的發(fā)熱、貧血、出血加重(或)骨骼疼痛。
②脾臟進行性腫大。
③非藥物引起的血小板進行性降低或增高。
④原始細胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中和(或)骨髓中>10%。
⑤外周血嗜堿性粒細胞>20%。
⑥骨髓中有顯著的膠原纖維增生。
⑦出現(xiàn)Ph’以外的其他染色體異常。
⑧對傳統(tǒng)的抗慢性粒細胞白血病藥物治療無效。
⑨CFU-CM增殖和分化缺陷,集簇增多,集簇/集落比值增高。
以上①~⑨中有兩項符合即為加速期。3.試述常用的五種細胞化學染色名稱及其主要的應用價值。
正確答案:①POX染色,主要用于急性淋巴細胞白血病與急性非淋巴細胞白血病的鑒別,前者多呈陰性或者陽性率小于3%,后者多呈陽性反應。
②PAS染色,又稱過碘酸-雪夫反應,是了解淋巴系和紅細胞系病理改變的指標。
③NAS-DCE染色,陽性反應常出現(xiàn)在粒細胞系,是確定急性白血病中存在粒細胞白血病細胞的依據(jù)。
④NAS-DAE染色和NaF抑制試驗,陽性程度在單核細胞系較高,能被NaF抑制,臨床上用來確定單核細胞白血病。
⑤NAP染色,陽性反應出現(xiàn)在成熟的中性粒細胞,其陽性程度及其以此為基礎計算的NAP積分是用來判斷感染和中毒反應的存在、了解中性粒細胞成熟度、區(qū)別類白血病反應與慢性粒細胞白血病的重要指標。4.心肌缺血與心肌梗死的心電圖。
正確答案:心電圖檢查是診斷冠心病最簡便且基本的手段。心肌缺血的診斷取決于ST段和T波的變化。缺血性心電圖改變和急性心肌梗死的心電圖改變是冠心病的典型表現(xiàn),也是心電圖診斷冠心病的基礎。心肌缺血可以是慢性的,也可以是急性的;缺血時患者可以有癥狀,也可以無癥狀;缺血時間短者可以幾分鐘,長者可以幾小時、幾天甚至數(shù)年不再好轉(zhuǎn)。
心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或T波改變,也可同時出現(xiàn)ST-T改變。約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時,心電圖可正常,而僅于發(fā)作時記錄到缺血變化。約10%的冠心病患者發(fā)作時心電圖大致正?;騼H有輕度的ST-T改變。
典型心肌缺血發(fā)生時心電圖主要改變有(圖4-1-6):
1.慢性心肌缺血
(1)在缺血區(qū)導聯(lián)上,ST段呈水平型、下斜型或低垂型壓低≥0.05mV。
(2)在缺血區(qū)導聯(lián)上,T波低平、雙向或倒置。
(3)U波倒置。
2.急性心肌缺血(心絞痛發(fā)作)
(1)ST段壓低形態(tài)呈水平型、下斜型或低垂型≥0.1mV持續(xù)時間≥1分鐘以上。原有下移者,在原基礎上再下移≥0.10mV。
(2)ST變化劇烈。
(3)缺血性T波改變:可發(fā)生于ST段改變之前或伴隨出現(xiàn)常表現(xiàn)為直立高聳,是心內(nèi)膜下缺血的特征表現(xiàn)。心外膜缺血時,T波倒置呈“冠狀T波”。
(4)伴隨其他改變,如心率加快等心律失常表現(xiàn)。
需要強調(diào)的是,心電圖上ST-T改變只是非特異性心臟復極異常的共同表現(xiàn),其他如心室肥大,電解質(zhì)紊亂都可出現(xiàn),因此在作出心肌缺血的診斷時,應密切結合臨床。
3.心肌梗死
(1)心電圖除了具有特征性改變外,它的圖形演變也對診斷具有重要意義。一般根據(jù)圖形演變過程和時間把心肌梗死分為四期:早期、急性期、近期和陳舊期。
①早期:也稱為超急性期。急性心肌梗死開始的數(shù)分鐘至數(shù)小時,心電圖相應的導聯(lián)出現(xiàn)高聳直立的T波,繼而出現(xiàn)ST段斜上型抬高,與高尖T波相連。此時,可伴有QRS波群振幅增高,間期增寬。
②急性期:又稱充分發(fā)展期。此期為發(fā)生心肌梗死后數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)。在此期內(nèi)可同時見到心肌梗死的三大特征性改變。在早期出現(xiàn)的高聳T波此時開始降低,隨后出現(xiàn)異常壞死型Q波或QS波(圖4-1-7、圖4-1-8),ST段呈弓背向上抬高,抬高顯著者可形成“單向曲線”。然后,抬高的ST段繼而逐漸下降,高聳直立的T波開始倒置,并逐漸加深。
③近期:又稱亞急性期、恢復期。此期一般持續(xù)3~6個月。心電圖主要表現(xiàn)有:異常壞死型Q波或QS波持續(xù)存在,抬高的ST段基本恢復至等電位線,缺血性T波由倒置較深逐漸變淺(圖4-1-9)。
④陳舊期:又稱慢性穩(wěn)定期、愈合期。此期為急性心肌梗死3~6個月之后。心電圖表現(xiàn)有:倒置的T波恢復到正?;蚶^續(xù)倒置、低平不變,ST段多位于等電位線上,趨于恒定不變,殘留的壞死型Q波或QS波可持續(xù)若干年。
(2)定位診斷:根據(jù)心電圖中異常Q波或QS波,ST-T改變等特征性心肌梗死圖形出現(xiàn)的導聯(lián),可作出心肌梗死的定位診斷(表4-1-1)。
(3)心電圖是診斷心肌梗死首選的檢查方法,只要心肌梗死具有特征性的心電圖改變,其診斷就具有較高的準確性。在應用心電圖診斷心肌梗死時應注意以下幾點:
①如果在心電圖上同時出現(xiàn)心肌梗死的“三大特征”性改變并具有演變規(guī)律時,可作出明確的心肌梗死診斷。
②只有“三大特征”中的一個特征時,應結合其他臨床資料,再作出診斷。
③“三大特征”不顯著時,應注意動態(tài)觀察其演變規(guī)律,如果符合心肌梗死的演變規(guī)律,可作出心肌梗死的診斷。
④心肌梗死合并其他病變時,應注意鑒別,仔細觀察分析。
其他病變,如左束支傳導阻滯、預激綜合征等,應注意其是否掩蓋了心肌梗死的圖形變化。不典型心肌梗死的鑒別:小灶性心肌梗死,心內(nèi)膜下心肌梗死,多部位心肌梗死,正后壁心肌梗死等,在常規(guī)心電圖上可不出現(xiàn)典型的特征性心電圖改變,診斷較為困難。這時應結合其他臨床資料,并注意觀察心電圖的動態(tài)變化,仔細捕捉證據(jù),然后再作出相應的診斷。5.期前收縮的心電圖中的概念。
正確答案:1.概念:
期前收縮是指提前發(fā)生起源于竇房結以外的激動,又稱期外收縮,也稱過早搏動,簡稱早搏。根據(jù)激動起源部位,可分為房性、交界性、室性期前收縮,其中以室性期前收縮最為常見,房性次之,交界性比較少見。在學習各種期前收縮之前,應先了解一下期前收縮的心電圖中的一些概念:
(1)聯(lián)律間期:指異位搏動(期前收縮)與其前面竇性搏動之間的時距(間期),亦稱配對間期。
(2)代償間期:分為完全性和不完全性。完全性代償是指異位心搏其前后兩個竇性心搏的間距等于兩個正常竇性心搏間距之和;而不完全代償是指異位心搏其前后兩個竇性心搏的間距小于兩個正常竇性心搏間距之和。
(3)頻發(fā)與偶發(fā)期前收縮:依據(jù)單位時間內(nèi)出現(xiàn)的期前收縮的頻度可分為頻發(fā)與偶發(fā)期前收縮。頻發(fā)是指在一分鐘內(nèi)出現(xiàn)5個或5個以上的期前收縮,而少于5個則定為偶發(fā)。頻發(fā)期前收縮時,有時可出現(xiàn)二聯(lián)律、三聯(lián)律。二聯(lián)律是指期前收縮與竇性心搏交替出現(xiàn),三聯(lián)律則為每兩個竇性心搏后出現(xiàn)一次期前收縮。即:二聯(lián)律=1正常+1早搏,三聯(lián)律=2正常+1早搏,二者均連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上。
(4)單源與多源性期前收縮:在同一導聯(lián)中,期前收縮的形態(tài)一致,聯(lián)律間期相同,一般可診斷為單源性期前收縮。同一導聯(lián)中,同一類(房性、室性、交界性)期前收縮,出現(xiàn)2種或2種以上形態(tài),聯(lián)律間期又各不相同,可考慮為多源性期前收縮。如果僅形態(tài)不同,而聯(lián)律間期固定,可診斷為多形性期前收縮。
(5)插入性期前收縮:又稱為間位性期前收縮,是指插入在兩個相鄰正常竇性心搏之間的期前收縮,此期前收縮無代償間期。
2.室性期前收縮:提前發(fā)生的異位心搏來自于心室,習慣上稱為室性早搏,簡稱室早。心電圖特點為:①期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關P波;②期前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形,時限通常大于0.12秒,T波方向多與QRS主波方向相反;③代償間期多為完全性(圖4-1-14)。
3.房性期前收縮:指提前發(fā)生的異位心搏來源于心房,習慣上稱為房性早搏,簡稱房早。其心電圖特點為:①期前出現(xiàn)的異位P’(指非竇性P波)波,其形態(tài)與竇性P波略有不同;②P’-R間期大于0.12秒;③其后的QRS波群多正常;④其后的代償間期多不完全;⑤有時P’波后面跟隨的QRS波群增寬變形,多呈右束支阻滯圖形,稱為房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(圖4-1-15)。
4.交界性期前收縮:指提前出現(xiàn)的異位心搏來源于房室交界區(qū),主要位于房室結,又稱為交界性早搏,也有簡稱結早。其心電圖特點為:①期前出現(xiàn)的QRS-T波,期前無竇性P波或有逆行P’波,P’波與竇性P波方向相反,P’波位于QRS波之前時,P’-R間期小于0.12秒;p’波位于QRS波之后時,R-P’間期小于0.20秒;②期前出現(xiàn)的QRS-T波形態(tài)多與竇性搏動者基本相同;③其后代償間期多為完全性。6.環(huán)形鐵粒幼細胞
正確答案:含有鐵蛋白顆粒6顆以上,2/3以上繞核排列的鐵粒幼細胞(有核紅細胞)。7.試述診斷DIC的主要實驗室指標。
正確答案:1998年全國血栓與止血學術研討會提出以下試驗指標來診斷DIC://主要指標同時有以下3項以上異常:
①PLT<100×109/L,或進行性下降(肝病、白血病≤50×109/L),或有2項以上血漿血小板活化產(chǎn)物升高:β-TG、PF4、TXB2和P-選擇素;
②血漿Fg含量低于1.5g/L,或進行性降低,或超過4.0g/L(白血病、惡性腫瘤低于1.8g/L,肝病低于1.0g/L);
③FDP超過20μg/L(肝病超過60μg/L),或D-二聚體升高或陽性;
④血漿PT時間縮短或較正常對照延長3秒以上,或呈動態(tài)變化(肝病超過5秒以上);
⑤PLG含量和活性降低;
⑥AT含量和活性降低(肝病不適用);
⑦血漿因子Ⅷ:C低于50%。8.簡述班氏微絲蚴與馬來微絲蚴形態(tài)鑒別要點。
正確答案:班氏微絲蚴與馬來微絲蚴的鑒別,見表5-6-2。
9.簡述血管性血友病的分型及其依據(jù)。
正確答案:根據(jù)遺傳方式、臨床表現(xiàn)和實驗室檢驗的結果,大體上可以將遺傳性vWD分為3型:
①1型,主要是由于vWF量的合成減少所致,而vWF多聚體的結構基本正常。本型患者為常染色體顯性遺傳;
②2型,主要是由于vWF的結構與功能缺陷所致。
又分為2A亞型,缺乏中相對分子質(zhì)量和高相對分子質(zhì)量的多聚體;
2B亞型,缺乏高相對分子質(zhì)量多聚體,但與血小板GPIb結合力增高;
2M亞型,衛(wèi)星帶型異常;2N亞型,多聚體正常。
2型患者除少數(shù)外,多數(shù)為常染色體顯性遺傳,臨床有輕度到中度的皮膚和黏膜出血傾向;
③3型,主要是由于vWF的抗原和活性均季度減低或缺如所致。3型患者為常染色體隱性遺傳,患者多為純合子或雙重雜合子,臨床出血嚴重。10.血管內(nèi)溶血概念,確定紅細胞破壞的溶血的實驗室檢查各有何變化?
正確答案:紅細胞主要在血循環(huán)內(nèi)發(fā)生破壞的稱為血管內(nèi)溶血。實驗室檢查變化有:
1、紅細胞壽命縮短,總膽及間膽增高,LDH增高;
2、血漿游離血紅蛋白增高,血清結合珠蛋白降低,血漿高鐵血紅素白蛋白增高,可出現(xiàn)血紅蛋白尿,慢性血管內(nèi)溶血可出現(xiàn)含鐵血素尿。11.作為高血壓急癥的首選降壓藥,并且該溶液對光敏感的是()
A、利血平
B、硝普鈉
C、硝酸甘油
D、地爾硫
E、速尿
正確答案:B12.再障危象
正確答案:再障危象是由于某種原因所致的骨髓造血功能急性停滯,血中紅細胞及網(wǎng)織紅細胞減少或全血細胞減少??稍诙唐趦?nèi)恢復。13.血清總鐵結合力
正確答案:血清總鐵結合力指血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白能與鐵結合的總量。通常僅有1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白與鐵結合。14.連續(xù)應用最易產(chǎn)生耐受性的藥物是()
A、硝酸甘油
B、普萘洛爾
C、地爾硫
D、硝苯地平
E、維拉帕米
正確答案:A15.骨髓增殖性疾???包括哪些疾???
正確答案:一系或多系骨髓細胞不斷地異常增殖所引起的一組疾病的統(tǒng)稱。
包括:慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥,原發(fā)性骨髓纖維化。16.患者,男,60歲,突然感到心前區(qū)悶痛,伴心悸3小時,自服硝酸甘油1片,疼痛未能緩解。做心電圖檢查,顯示如圖所示:
根據(jù)心電圖顯示,心臟病變部位是()
A、前壁
B、下壁
C、正后壁
D、前間壁
E、后壁
正確答案:B17.開放管道系統(tǒng)
正確答案:開放管道系統(tǒng)是起始于血小板膜表面的凹陷入血小板內(nèi)部并貫穿于整個血小板細胞內(nèi)的管道系統(tǒng)。它是血小板內(nèi)與血漿中物質(zhì)交換的通道。18.心室肥大的特點。
正確答案:心室肥厚或心室擴張時,心肌的除極和復極過程異常,體表心電圖表現(xiàn)為QRS波群電壓增高、時限延長、電軸偏移及ST-T改變。
1.左心室肥大的心電圖特點(圖4-1-4):
(1)QRS波群的電壓增高:①或(男性)。
(2)QRS波群的時限延長:男性QRS≥114ms,女性QRS≥107ms。
(3)電軸左偏:約有65%的左心室肥大患者出現(xiàn)電軸輕度左偏,一般不超過-30°電軸左偏對診斷左室肥大僅有參考價值。
(4)繼發(fā)性ST-T改變:在QRS波群主波向上的肢體導聯(lián)及左胸前導聯(lián),ST段下移>0.05mV,T波低平、雙向或倒置;而右胸前導聯(lián)出現(xiàn)對應性改變,表現(xiàn)為ST段抬高,T波高聳。
2.右心室肥大:右心室肥大的心電圖特點(圖4-1-5):
(1)QRS波群的電壓改變:①導聯(lián)R/S≥1;②導聯(lián)R/S≥1;導聯(lián)有時呈QS或qR型,導聯(lián)均呈rS型;⑤極度順鐘向轉(zhuǎn)位。
(2)電軸右偏超過+110°。
(3)繼發(fā)性ST-T改變:V1V3或V3R導聯(lián)ST段下移,T波雙向或倒置。
(4)出現(xiàn)肺型P波。
3.雙側心室肥大:雙側心室肥大的心電圖特點
(1)心電圖同時符合右心室肥大和左心室肥大的診斷標準。
(2)胸前導聯(lián)有左心室肥大的圖形,并出現(xiàn)下列心電圖改變:①V1導聯(lián)R/S≥1;②>0.5mV;③右房肥大;④電軸右偏超過+90°;⑤極度順鐘向轉(zhuǎn)位。19.蛋白C系統(tǒng)的組成及其作用。
正確答案:包括凝血高調(diào)節(jié)蛋白(TM)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、內(nèi)皮細胞蛋白C受體(EPCR)。
TM加速凝血酶對PC的激活,結合于EPCR的PC可被TM-凝血酶復合激活,形成APC,APC可滅活因子Ⅷa、Ⅴa,抑制Ⅹa活性,激活抗凝血酶,游離PS參加APC的滅活作用。20.心臟傳導阻滯的含義及其相關概念。
正確答案:1.概念:心臟傳導阻滯是指竇房結的激動在下傳的過程中出現(xiàn)傳導延緩或傳導中斷的異常狀態(tài)。按嚴重程度劃分可分為Ⅰ度(傳導時間延長)、Ⅱ度(傳導部分中斷)、Ⅲ度(傳導完全中斷)。按照阻滯部位可分為竇
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